肌松药的临床应用.ppt
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参见附件(136KB)。
肌松药的临床应用和肌松监测
上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科
陆志俊
肌松药的历史
* 1516年，Peter Martyr d'Anghera 记载了箭毒。
* 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。
* 1857-1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。
* 1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。
神经肌肉兴奋的传递
神经-肌肉接头的结构
* 轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；
* 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分；
* 介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药：
* 竞争性阻滞
去极化肌松药：
* 终板膜的持续去极化；
* 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；
* 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞：
* 在持续应用激动剂(如去极化肌松药)的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用：
* 抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞：
(原因)
* 受体脱敏感；
* 离子通道阻滞；
* 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构；
* 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能；
* 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。
肌松药的临床药理
分类
* 按阻滞性质：去极化阻滞(琥珀胆碱)和非去极化阻滞。
* 按化学结构(对非去极化肌松药)：甾类和苄异喹晽类。
* 按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。
肌松药药理
* 在体内主要分布于细胞外液(血管)：
* 消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解(经酯酶水解或霍夫曼消除)。
* 受肝肾功能的影响；
* 可作用于M受体和N1受体。
肌松药的临床应用
气管插管：
琥珀胆碱的优点：
* 起效迅速，<60s，饱胃病人的快速插管；
* 良好的插管条件；
* 超短时效，1.0-1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90%。(困难插管)
琥珀胆碱的缺点：
* 无满意的拮抗药；
* 反复静注易产生II相阻滞；
* 引起肌纤维成束收缩；
* 术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；
* 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。
非去极化肌松药用于快速诱导
* 罗库溴铵，0.6mg/kg-90s，0.9-1.2mg/kg-60s。
* 瑞库溴铵，1-1.5mg/kg--60-70s。
* 小剂量预注法。
术中肌松维持
* 中时效肌松药(维库溴铵、阿曲库铵)最常用；
* 甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢产物的药物作用(罗库溴铵除外)；
* 苄异喹晽类肌松药 长时间应用无蓄积反应。(Hoffman消除和酶解)
苄异喹晽类肌松药 的缺点：
* 组胺释放。
* N-甲四氢罂粟碱在动物试验中被发现高浓度时会引起惊厥。
肌松药在ICU中的使用
目的：
* 实施机械通气，避免产生人机对抗，防止气道压过高，实施特殊呼吸机治疗。
* 降低病人的氧耗，增加血氧含量和对组织的氧供 。
* 减少镇静剂的用量，消除寒战；控制惊厥；病人绝对制动。
肌松药在ICU中应用的特点
* 应用时间长；
* 病人情况特殊，多脏器功能衰竭，对肌松药的耐受性差；
* 同时应用多种药物，可能影响肌松药的作用；
* "重症病人神经肌肉功能异常"(critical illness neuromuscular abnormalities, CINMA)，哮喘、多脏器功能衰竭、应用肌松药和大剂量激素似乎是危险因素。
缩短肌松药起效时间
* 增加药物剂量
* 小剂量预注法
* 联合应用不同类型的肌松药
联合使用肌松药
* 琥珀胆碱诱导，非去极化肌松药维持
* 非去极化肌松药合用：不同种类协同，同类相加。
* 不同类非去极化肌松药协同作用的机制：
? N受体上非对称排列的两个 亚基对不同肌松药的亲和力不同，? 突触前、突触后受体，对不同肌松药的亲和力不同；
? 一种肌松药的存在改变了另一种肌松药药效学和药代学；
? 对血浆胆碱酯酶的影响，如潘库溴铵可抑制血浆胆碱酯酶的活性，使美维松的作用增强。
联合使用肌松药
* 联合使用肌松药的原则：先使用短时效肌松药，后 使用长时效肌松药。
* 非去极化肌松药复合使用的临床意义：
? 协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量；
? 降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响；
? 加快药物起效时间；
? 降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。
联合使用肌松药的一些注意：
* 手术结束时改用琥珀胆碱：不提倡。
? II相阻滞
? 时效改变
* 先用长时效肌松药，再用短时效肌松药：
不能取得预想效果
* 肌松药联合应用的必要性正在日益减少
影响肌松药作用的因素
药物因素
* 吸入全麻药：增强，* 抗生素：增强(多粘菌素，氨基糖甙类药物)
* 抗惊厥药物 ：减弱(苯妥英钠和卡马西平等 )
* 钙通道阻断药 ：增强(维拉帕米 )
* 蛋白酶抑制剂：减弱(乌斯他丁)
影响肌松药作用的因素
药物因素
* 免疫抑制剂：增强
* 茶碱类药物 ：增强
* 激素：不确定
* 其他：静脉麻醉药、抗心律失常药、神经节阻断药、利尿剂
影响肌松药作用的因素
酸碱平衡：
呼吸性酸中毒可使
* 肌松拮抗困难
* 再箭毒化
* 对琥珀胆碱、箭毒明显。甾类肌松药影响小
影响肌松药作用的因素
低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，可能机制:
* 影响运动神经的传导；
* 影响乙酰胆碱的合成、储存或移动；
* 影响乙酰胆碱的释放和突触传递；
* 抑制胆碱酯酶；
* 影响肌肉收缩；
* 影响细胞的复极；
* 改变药物的代谢
影响肌松药作用的因素
其他：
* 肝肾功能
* 自身免疫性疾病：
* 年龄：婴儿，小儿，成人，老年人
* 性别：女性对肌松药更敏感
肌松药的拮抗
药物：
* 新斯的明，
* 滕喜龙
* 吡锭新斯的明
新斯的明拮抗剂量
一些试验显示：
* <0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快
* >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明显
* 0.08mg/kg的剂量对病人是安全的
新斯的明拮抗剂量
我们主张一次给予0.07-0.08mg/kg
* 同时给予半量阿托品，可抵消副作用
* 自T1＝25%恢复到TOF＝0.9，<10min
* 第二次拮抗的效果不明显
新斯的明拮抗时机
背景
* "金标准"：当T1恢复到25%，或TOF刺激有至少两次反应
* Bevan试验：若以给肌松药时刻为零点，新斯的明给药时机不影响恢复速度
新斯的明拮抗时机
"金标准"更符合临床实用性
* 避免病人不必要的活动
* 减少其他麻醉药物的使用
* 地氟醚、雷米芬太尼、异丙酚的使用
* 改善病人苏醒后的感觉
新斯的明拮抗的必要性
* 加快肌力恢复，缩短PACU时间
* 增加外周化学感受器对CO2的敏感性
* 肌松监测临床使用不普遍
我们推荐：
* 在没有肌松监测的情况下一定用新斯的明拮抗
* 当T1恢复到25%时，给予新斯的明0.07-0.08mg/kg，同时给予半量阿托品
肌松药是否具有镇静作用
* ICU中发现，使用肌松药肯能导致BIS值下降
* 志愿者试验：琥珀胆碱使BIS下降，最低达40，志愿者事后表示神志淡漠
理想肌松药
* 起效快：40-60s(即2-3倍的循环时间)。
* 容易拮抗：Org25969
* 作用时间短，易于调控，琥珀胆碱。
* 作用的特异性：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。
* 无组胺释放：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。
潘库溴铵和派库溴铵
潘库溴铵和派库溴铵
* 术后发生肌松残余的比例很高，TOF<0.7
* 如果病人需在手术当天拔管，应谨慎使用长时效肌松药
维库溴铵、罗库溴铵和瑞库溴铵
关于瑞库溴铵
* 1999年上市，2001年公司主动撤回
* 引起气道痉挛，有5例死亡
* 其机理不清，可能与气管平滑肌的M2和M3受体作用有关
阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松
阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松
* 适合于连续输注
* 顺式阿曲库铵价格昂贵
* 阿曲库铵长时间、大剂量输注(ICU)，应注意神经系统症状
* 美维松不能用新斯的明拮抗
肌松监测的临床应用
目的和意义：
* 个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
* 手术中其它药物的应用影响肌松药的时效;
* 抬头、握力伸舌等所受影响太多，且不能定量反应肌松的恢复。
* 判断插管和术中追加肌松药的时机。
* 有利于实施深麻醉下拔管，避免了病人的不适反应
* 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。
* 应用于科研，评价新的肌松药。
肌松监测仪的原理
* 肌收缩的机械效应
* 肌收缩的电效应
* 肌收缩的加速度效应
常用的NMT监测
单次肌颤搐刺激：
* 测定起效时间，决定插管时机，T1<10%
* 决定追加肌松药，腹部手术，T1<10%
* 决定肌松药拮抗时机，T1=25%
单次肌颤搐刺激
基本方法：
* 用波宽为0.2或0.3ms的脉冲波刺激神经。
* 确定超强刺激：一般50-70mA的电流强度可以产生超强刺激。
* 常用的刺激频率为1Hz和0.1Hz。
* 1Hz用于确定超强刺激(可以节省时间)。
* 0.1Hz用与术中监测。
* 在使用肌松药以前需要设定参照值(T0)。待病人意识消失后在设定参照值。
* 在术中可以通过观察T/T0来判断肌松药的作用。
单次肌颤搐刺激
缺点：
* 敏感性差，当突触后膜的受体被肌松药占据75%时，肌颤搐才开始降低。
* 不能反应肌松药对突触前膜的作用。
* 不能区分阻滞的性质(如II相阻滞)
* 无法评价肌松残余。
四次成串刺激(TOF)
基本方法
* 连续给予四个波宽为0.2ms，频率为2Hz的电刺激，记录肌颤搐强度。
* 电流强度为50-70 mA
四次成串刺激(TOF)
意义:
* T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
* TOF比值(T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
* TOF比值代表肌松残余程度
四次成串刺激(TOF)
临床应用：
* TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。使用TOF时，可以不设定参照值。
* 决定是否可以拔管
* 对清醒病人可以用20-30mA的电流强度测定。
* TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12-15秒。
* 去极化肌松药只有在演变为II相阻滞时，才出现TOF衰减。
TOF比值的临床意义
* TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好
* TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
* TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
* TOF>=0.9，"压舌板试验"良好，可认为基本无肌松残余
其他一些常用的刺激模式
* PTC(强直刺激后单次刺激的肌颤搐记数)
* 强直刺激
* 双短强直刺激
没有肌松监测的情况下如何避免患者回病房时仍有肌松残余
* 使用无蓄积作用的中时效肌松药
* 正确的使用肌松拮抗
* 抬头5s，握力测试：TOF＝0.7
* "压舌板试验": TOF=0.9......（后略) ......
肌松药的临床应用和肌松监测
上海第二医科大学附属瑞金医院麻醉科
陆志俊
肌松药的历史
* 1516年，Peter Martyr d'Anghera 记载了箭毒。
* 1811年，Bancraft 等证明箭毒通过抑制呼吸使动物致死。
* 1857-1866年，Bernard证明箭毒作用于运动神经系统。
* 1937年，Dale教授证明箭毒抑制乙酰胆碱引起的肌肉收缩。
神经肌肉兴奋的传递
神经-肌肉接头的结构
* 轴突分支的终末部以及其末端的接头前膜；
* 接头后膜即终板膜是肌纤维在改部位的增后部分；
* 介于其间的突触间隙。
肌松药的作用机制
非去极化肌松药：
* 竞争性阻滞
去极化肌松药：
* 终板膜的持续去极化；
* 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道由最初的开放转为失活；
* 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于静止状态。
肌松药的作用机制
受体脱敏感阻滞：
* 在持续应用激动剂(如去极化肌松药)的情况下，受体的敏感性逐渐下降，而使神经肌肉兴奋传递受到影响，其机制尚不清楚。
肌松药对突触前膜受体的作用：
* 抑制突触前受体的正反馈作用
肌松药的作用机制
II相阻滞：
(原因)
* 受体脱敏感；
* 离子通道阻滞；
* 激动剂通过离子通道进入胞浆而损伤胞内结构；
* 离子通道反复开放而影响临近肌纤维膜的功能；
* 可能由对突触前膜的作用，影响乙酰胆碱的动员和释放。
肌松药的临床药理
分类
* 按阻滞性质：去极化阻滞(琥珀胆碱)和非去极化阻滞。
* 按化学结构(对非去极化肌松药)：甾类和苄异喹晽类。
* 按起效时间：超短时、短时、中时和长时效肌松药。
肌松药药理
* 在体内主要分布于细胞外液(血管)：
* 消除途径主要是通过肝脏和肾脏消除，或在体内分解(经酯酶水解或霍夫曼消除)。
* 受肝肾功能的影响；
* 可作用于M受体和N1受体。
肌松药的临床应用
气管插管：
琥珀胆碱的优点：
* 起效迅速，<60s，饱胃病人的快速插管；
* 良好的插管条件；
* 超短时效，1.0-1.5mg/kg时，充分吸氧的病人即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时SpO2>90%。(困难插管)
琥珀胆碱的缺点：
* 无满意的拮抗药；
* 反复静注易产生II相阻滞；
* 引起肌纤维成束收缩；
* 术后高眼压、颅内压、胃内压和肌痛；
* 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停。
非去极化肌松药用于快速诱导
* 罗库溴铵，0.6mg/kg-90s，0.9-1.2mg/kg-60s。
* 瑞库溴铵，1-1.5mg/kg--60-70s。
* 小剂量预注法。
术中肌松维持
* 中时效肌松药(维库溴铵、阿曲库铵)最常用；
* 甾类肌松药长时间应用有蓄积作用，起因于代谢产物的药物作用(罗库溴铵除外)；
* 苄异喹晽类肌松药 长时间应用无蓄积反应。(Hoffman消除和酶解)
苄异喹晽类肌松药 的缺点：
* 组胺释放。
* N-甲四氢罂粟碱在动物试验中被发现高浓度时会引起惊厥。
肌松药在ICU中的使用
目的：
* 实施机械通气，避免产生人机对抗，防止气道压过高，实施特殊呼吸机治疗。
* 降低病人的氧耗，增加血氧含量和对组织的氧供 。
* 减少镇静剂的用量，消除寒战；控制惊厥；病人绝对制动。
肌松药在ICU中应用的特点
* 应用时间长；
* 病人情况特殊，多脏器功能衰竭，对肌松药的耐受性差；
* 同时应用多种药物，可能影响肌松药的作用；
* "重症病人神经肌肉功能异常"(critical illness neuromuscular abnormalities, CINMA)，哮喘、多脏器功能衰竭、应用肌松药和大剂量激素似乎是危险因素。
缩短肌松药起效时间
* 增加药物剂量
* 小剂量预注法
* 联合应用不同类型的肌松药
联合使用肌松药
* 琥珀胆碱诱导，非去极化肌松药维持
* 非去极化肌松药合用：不同种类协同，同类相加。
* 不同类非去极化肌松药协同作用的机制：
? N受体上非对称排列的两个 亚基对不同肌松药的亲和力不同，? 突触前、突触后受体，对不同肌松药的亲和力不同；
? 一种肌松药的存在改变了另一种肌松药药效学和药代学；
? 对血浆胆碱酯酶的影响，如潘库溴铵可抑制血浆胆碱酯酶的活性，使美维松的作用增强。
联合使用肌松药
* 联合使用肌松药的原则：先使用短时效肌松药，后 使用长时效肌松药。
* 非去极化肌松药复合使用的临床意义：
? 协同作用，使肌松药作用明显增加，减少肌松药用量；
? 降低不良反应，减少组胺释放和心血管系统的影响；
? 加快药物起效时间；
? 降低病人的医疗费用，因有些肌松药合用，可降低用药量。
联合使用肌松药的一些注意：
* 手术结束时改用琥珀胆碱：不提倡。
? II相阻滞
? 时效改变
* 先用长时效肌松药，再用短时效肌松药：
不能取得预想效果
* 肌松药联合应用的必要性正在日益减少
影响肌松药作用的因素
药物因素
* 吸入全麻药：增强，* 抗生素：增强(多粘菌素，氨基糖甙类药物)
* 抗惊厥药物 ：减弱(苯妥英钠和卡马西平等 )
* 钙通道阻断药 ：增强(维拉帕米 )
* 蛋白酶抑制剂：减弱(乌斯他丁)
影响肌松药作用的因素
药物因素
* 免疫抑制剂：增强
* 茶碱类药物 ：增强
* 激素：不确定
* 其他：静脉麻醉药、抗心律失常药、神经节阻断药、利尿剂
影响肌松药作用的因素
酸碱平衡：
呼吸性酸中毒可使
* 肌松拮抗困难
* 再箭毒化
* 对琥珀胆碱、箭毒明显。甾类肌松药影响小
影响肌松药作用的因素
低温增强非去极化肌松药的神经肌肉传导阻滞作用，可能机制:
* 影响运动神经的传导；
* 影响乙酰胆碱的合成、储存或移动；
* 影响乙酰胆碱的释放和突触传递；
* 抑制胆碱酯酶；
* 影响肌肉收缩；
* 影响细胞的复极；
* 改变药物的代谢
影响肌松药作用的因素
其他：
* 肝肾功能
* 自身免疫性疾病：
* 年龄：婴儿，小儿，成人，老年人
* 性别：女性对肌松药更敏感
肌松药的拮抗
药物：
* 新斯的明，
* 滕喜龙
* 吡锭新斯的明
新斯的明拮抗剂量
一些试验显示：
* <0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快
* >0.04mg/kg时，剂量增加，恢复速度加快不明显
* 0.08mg/kg的剂量对病人是安全的
新斯的明拮抗剂量
我们主张一次给予0.07-0.08mg/kg
* 同时给予半量阿托品，可抵消副作用
* 自T1＝25%恢复到TOF＝0.9，<10min
* 第二次拮抗的效果不明显
新斯的明拮抗时机
背景
* "金标准"：当T1恢复到25%，或TOF刺激有至少两次反应
* Bevan试验：若以给肌松药时刻为零点，新斯的明给药时机不影响恢复速度
新斯的明拮抗时机
"金标准"更符合临床实用性
* 避免病人不必要的活动
* 减少其他麻醉药物的使用
* 地氟醚、雷米芬太尼、异丙酚的使用
* 改善病人苏醒后的感觉
新斯的明拮抗的必要性
* 加快肌力恢复，缩短PACU时间
* 增加外周化学感受器对CO2的敏感性
* 肌松监测临床使用不普遍
我们推荐：
* 在没有肌松监测的情况下一定用新斯的明拮抗
* 当T1恢复到25%时，给予新斯的明0.07-0.08mg/kg，同时给予半量阿托品
肌松药是否具有镇静作用
* ICU中发现，使用肌松药肯能导致BIS值下降
* 志愿者试验：琥珀胆碱使BIS下降，最低达40，志愿者事后表示神志淡漠
理想肌松药
* 起效快：40-60s(即2-3倍的循环时间)。
* 容易拮抗：Org25969
* 作用时间短，易于调控，琥珀胆碱。
* 作用的特异性：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。
* 无组胺释放：维库溴铵、罗库溴铵和哌库溴铵。
潘库溴铵和派库溴铵
潘库溴铵和派库溴铵
* 术后发生肌松残余的比例很高，TOF<0.7
* 如果病人需在手术当天拔管，应谨慎使用长时效肌松药
维库溴铵、罗库溴铵和瑞库溴铵
关于瑞库溴铵
* 1999年上市，2001年公司主动撤回
* 引起气道痉挛，有5例死亡
* 其机理不清，可能与气管平滑肌的M2和M3受体作用有关
阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松
阿曲库铵、顺式阿曲库铵和美维松
* 适合于连续输注
* 顺式阿曲库铵价格昂贵
* 阿曲库铵长时间、大剂量输注(ICU)，应注意神经系统症状
* 美维松不能用新斯的明拮抗
肌松监测的临床应用
目的和意义：
* 个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
* 手术中其它药物的应用影响肌松药的时效;
* 抬头、握力伸舌等所受影响太多，且不能定量反应肌松的恢复。
* 判断插管和术中追加肌松药的时机。
* 有利于实施深麻醉下拔管，避免了病人的不适反应
* 分析术后自主呼吸不能恢复的原因。
* 应用于科研，评价新的肌松药。
肌松监测仪的原理
* 肌收缩的机械效应
* 肌收缩的电效应
* 肌收缩的加速度效应
常用的NMT监测
单次肌颤搐刺激：
* 测定起效时间，决定插管时机，T1<10%
* 决定追加肌松药，腹部手术，T1<10%
* 决定肌松药拮抗时机，T1=25%
单次肌颤搐刺激
基本方法：
* 用波宽为0.2或0.3ms的脉冲波刺激神经。
* 确定超强刺激：一般50-70mA的电流强度可以产生超强刺激。
* 常用的刺激频率为1Hz和0.1Hz。
* 1Hz用于确定超强刺激(可以节省时间)。
* 0.1Hz用与术中监测。
* 在使用肌松药以前需要设定参照值(T0)。待病人意识消失后在设定参照值。
* 在术中可以通过观察T/T0来判断肌松药的作用。
单次肌颤搐刺激
缺点：
* 敏感性差，当突触后膜的受体被肌松药占据75%时，肌颤搐才开始降低。
* 不能反应肌松药对突触前膜的作用。
* 不能区分阻滞的性质(如II相阻滞)
* 无法评价肌松残余。
四次成串刺激(TOF)
基本方法
* 连续给予四个波宽为0.2ms，频率为2Hz的电刺激，记录肌颤搐强度。
* 电流强度为50-70 mA
四次成串刺激(TOF)
意义:
* T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
* TOF比值(T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
* TOF比值代表肌松残余程度
四次成串刺激(TOF)
临床应用：
* TOF比值评定肌松药的残余作用方面比单次刺激更敏感。使用TOF时，可以不设定参照值。
* 决定是否可以拔管
* 对清醒病人可以用20-30mA的电流强度测定。
* TOF可以进行连续肌松监测，每两次的间隔为12-15秒。
* 去极化肌松药只有在演变为II相阻滞时，才出现TOF衰减。
TOF比值的临床意义
* TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好
* TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
* TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
* TOF>=0.9，"压舌板试验"良好，可认为基本无肌松残余
其他一些常用的刺激模式
* PTC(强直刺激后单次刺激的肌颤搐记数)
* 强直刺激
* 双短强直刺激
没有肌松监测的情况下如何避免患者回病房时仍有肌松残余
* 使用无蓄积作用的中时效肌松药
* 正确的使用肌松拮抗
* 抬头5s，握力测试：TOF＝0.7
* "压舌板试验": TOF=0.9......（后略) ......
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