心绞痛的临床分型与治疗 .doc
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心绞痛的临床分型与治疗
1 心绞痛的临床分型
1.1 WHO分型(1979)
1.2 习用分型(稳定、不稳定、变异)
1.3 Braunwald不稳定性心绞痛分类
1.4 中华医学会不稳定性心绞痛分类
2 各型心绞痛临床特点
3 心绞痛的现代治疗
心绞痛的临床分型
1.1 1979年WHO分型
1981年经中华医学会心脏病学会讨论建议采用此分型。
(1)劳力性心绞痛：胸痛与心肌需氧量有关
a 初发劳力型心绞痛
b 稳定劳力型心绞痛
c 恶化劳力型心绞痛
(2)自发性心绞痛：胸痛与心肌需氧量无关
初发劳力型、恶化劳力型和自发型心绞痛常被称为"不稳定性心绞痛"，但报告指出不如使用各自名词为好。
1.2 习用分型
(1) 稳定型心绞痛
(2) 不稳定型心绞痛
一系列疾病谱:
慢性稳定型心绞痛 急性透
静息心 不稳定型心绞痛 壁心肌
肌缺血 非透壁心肌梗死 梗死
不稳定型心绞痛位于上述谱中间位置, 以前曾称为梗死前心绞痛、急性冠脉功能不全、冠状动脉中间综合症。除无心肌梗死心电图及心肌酶改变，定义中据以下三种临床病史特征：
(1)相对稳定基础上出现逐渐增强的心绞痛(更强、长、频)；
(2)新出现的(1月内)由较轻的劳力活动可引起；
(3)静息或很轻劳力引起的。
1.3 Braunwald不稳定心绞痛的分类
心绞痛的临床分型
按心绞痛不稳定化前药物治疗程度分三类:
1 从未经治疗的稳定型心绞痛开始发病;
2 已接受治疗的稳定型心绞痛开始发病;
3 心绞痛治疗已十分充分但仍发展为UAP。
例如：患者心肌梗死后2周内发生心绞痛，表现为48小时内反复发作安静性心绞痛，尽管内科加强治疗上述症状缓解仍不满意，此时不稳定型心绞痛可标为：
ⅢC3
1.4中华医学会UAP临床危险度分层
心绞痛的临床分型
中华医学会UAP定义
介于稳定型心绞痛和AMI之间的一组临床心绞痛综合征，包括如下亚型：
(1)初发劳力型心绞痛(2月内新发生)
(2)恶化劳力型心绞痛(2月内)
(3)静息心绞痛(1月内，时间长NTG含化效差)
(4)梗死后心绞痛( AMI 发病24h后至1月内的)
(5)变异型心绞痛(休息或一般活动时发ST )
(中华心血管管病杂志，2000；28(6)：409)
2 各型心绞痛的临床特点
2 各型心绞痛的临床特点
2.1 劳力型心绞痛
冠状动脉狭窄大于50%时冠脉循环的最大储备力开始下降,并随阻塞的不断加重呈进行性下降。
(1)稳定劳力型心绞痛
(2)初发劳力型心绞痛
(3)恶化劳力型心绞痛
(4)卧位型心绞痛
2.2 自发性心绞痛
(1) 变异型心绞痛
(2)自发型心绞痛
发作时ST抬高:经典变异型心绞痛
发作时可ST下降:与冠脉痉挛程度、部位和侧枝循环有关，由于冠脉痉挛变化多端，两型可相互转变。
又分为单纯型(无合并劳力,属于变异型心绞痛范畴)
及混合型(合并劳力，为混合型心绞痛之一型)。
自发型心绞痛可发于静息时，也可发生于一般活动时，而卧位型
心绞痛虽发于静息时，但与心肌
耗氧 增加有关。
2.3 混合型心绞痛
1985年Maseri提出混合型心绞痛,认为确具一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者,如在静息时或能很好耐受的劳力水平狭也发生心绞痛,建议用混合型心绞痛一词来诊断。
(1)发病机制
决定混合型心绞痛需两个因素：
一是1支或多支冠脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠脉储备力，即使冠脉血流不减少，超过一定劳力限度或心肌需氧水平，即可发生心绞痛。
二是动力性阻塞或其他使冠脉血流短暂减少的因素如血流减少程度不重，则心绞痛在通常能很好耐受的劳力限度下发生；如血流减少到低于静息水平，则发生自发或变异型心绞痛。
混合型心绞痛可归因于不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。
2.3 混合型心绞痛
(2)临床类型
a 劳力型加变异型心绞痛
b 劳力型加自发型心绞痛
c 劳力型心绞痛伴冠脉收缩
2.4 X综合征
1967年Likoff等首先报道一组运动诱发胸痛伴压低而冠脉造影正常的患者。
1973年Kemp将其称为X综合症征。
近年Cannen等称其为微血管性心绞痛。
3 心绞痛的现代治疗
3 心绞痛的现代治疗
分为一般性治疗、药物治疗、介入性治疗及手术治疗。下面重点讨论药物治疗。
3.1 抗心绞痛药物的临床药理学
3.2 不稳定性心绞痛的药物治疗
3.3 介入治疗及手术治疗
3.1抗心绞痛药物的临床药理学
(1) 硝酸酯类
(2) β -受体阻滞剂( β -B)
(3) 钙拮抗剂(CC
(1)硝酸酯类
(2)β-受体阻滞剂
β -B分为三代
第一代：非选择( β 1β 2)，如普奈洛尔
第二代：选择性β 1- B，如 美托洛尔、阿替 洛尔、比索洛尔
第三代： β -B+α- B，如卡维地洛、拉贝洛尔，还具ISA
所有β -B都具抗心绞痛作用，但20%患者对所有β -B皆无效。
β-受体阻滞剂
抗心绞痛机制
(1)降低心肌耗氧量：减慢心率、降低血压及限制运动诱发的心肌收缩力增加。
(2)心率减慢、舒张期时间延长及血压下降后负荷减轻，改善室壁张力，使心内膜下心肌血流相对增加。
不利影响
使冠脉张力增加，周围
血管收缩及心肌收缩力减弱
使心室容积增加，但其有益
作用远大于不利作用。
β-受体阻滞剂
清除途径
100% 80% 60% 40% 20% 0
经肝脏
0 经肾脏 100%
普奈洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔 比索洛尔 醋丁洛尔 阿替洛尔
美托洛尔 索他洛尔
(3)钙拮抗剂
临床常用CCB分三类
1)二氢吡啶类(DHPs)：硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平等
2)苯噻嗪衍生物：合心爽
3)粟碱衍生物：维拉帕米
钙通道
T型和L型
L型为经典型，可被
以上CCB阻断。
目前尚无特异性T型
钙通道阻滞剂
钙拮抗剂
抗心绞痛机制
1)减轻心肌耗氧量：减轻心室负荷、降低心肌收缩力、减慢心率。
2)增加冠脉灌注：扩冠解痉、增加侧枝循环、减轻心内膜下冠脉微血管的灌注压、防止心肌细胞钙超载、抑制内源性腺苷破坏。
3)抑制血小板凝集
4)斑块抑制
3.2不稳定性心绞痛的药物治疗
(1)抗血小板治疗
(2)抗凝血酶治疗
(3)硝酸酯类
(4)β-受体阻滞剂
(5)钙拮抗剂
(6)溶血栓治疗
(7)他汀类干预
(1)抗血小板治疗
1)阿司匹林
非选择 COX抑制剂，为抗血小板治疗首选药物，急性期应150～300mg/天。
2)噻氯吡啶与氯吡格雷
ADP受体抑制剂， 后者血液系统不良反应较前者小。
3)血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
阻断血小板聚集的最后通道即纤维蛋白与Ⅱb/Ⅲa受体结合。
三个基本步骤：血小板黏附、血小板激活、血管内皮血小板损伤引起血小板聚集。
(2)抗凝血酶治疗
1)普通肝素
静滴一般用于中危和高危组的治疗先予5000U静推,后1000U/h持续静滴,调整肝素用量至aPTT延长至对照的1.5~2倍(TUCC)，2~5天为宜。以后改低分子肝素。
2)低分子肝素
一般7500U12 h一次，在降低 UA 患者心脏事件发生方面，低分子肝素有更优至少相同的疗效，且不需血凝检测，应用方便。
不稳定性心绞痛的药物治疗
(3)硝酸酯类
(4)β-受体阻滞剂
(5)钙拮抗剂
(6)溶血栓治疗：TIMI Ⅲ B已证明采用AMI方法治疗UA反而增加AMI发生率，小剂量尿激酶方法尚有待于临床进一步研究。
(7)他汀类干预
3.3 介入治疗及手术治疗
高危组若存在以下情况可PCI/CABG:
(1)虽经内科加强治疗，AP仍反复发作；
(2) AP 发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作；
(3 AP 发作伴血动学不稳定。
UA紧急介入治疗风险高于择期介入，绝大多数介入治疗应于病情稳定至少48小时后进行。
心绞痛的临床分型与治疗
1 心绞痛的临床分型
1.1 WHO分型(1979)
1.2 习用分型(稳定、不稳定、变异)
1.3 Braunwald不稳定性心绞痛分类
1.4 中华医学会不稳定性心绞痛分类
2 各型心绞痛临床特点
3 心绞痛的现代治疗
心绞痛的临床分型
1.1 1979年WHO分型
1981年经中华医学会心脏病学会讨论建议采用此分型。
(1)劳力性心绞痛：胸痛与心肌需氧量有关
a 初发劳力型心绞痛
b 稳定劳力型心绞痛
c 恶化劳力型心绞痛
(2)自发性心绞痛：胸痛与心肌需氧量无关
初发劳力型、恶化劳力型和自发型心绞痛常被称为"不稳定性心绞痛"，但报告指出不如使用各自名词为好。
1.2 习用分型
(1) 稳定型心绞痛
(2) 不稳定型心绞痛
一系列疾病谱:
慢性稳定型心绞痛 急性透
静息心 不稳定型心绞痛 壁心肌
肌缺血 非透壁心肌梗死 梗死
不稳定型心绞痛位于上述谱中间位置, 以前曾称为梗死前心绞痛、急性冠脉功能不全、冠状动脉中间综合症。除无心肌梗死心电图及心肌酶改变，定义中据以下三种临床病史特征：
(1)相对稳定基础上出现逐渐增强的心绞痛(更强、长、频)；
(2)新出现的(1月内)由较轻的劳力活动可引起；
(3)静息或很轻劳力引起的。
1.3 Braunwald不稳定心绞痛的分类
心绞痛的临床分型
按心绞痛不稳定化前药物治疗程度分三类:
1 从未经治疗的稳定型心绞痛开始发病;
2 已接受治疗的稳定型心绞痛开始发病;
3 心绞痛治疗已十分充分但仍发展为UAP。
例如：患者心肌梗死后2周内发生心绞痛，表现为48小时内反复发作安静性心绞痛，尽管内科加强治疗上述症状缓解仍不满意，此时不稳定型心绞痛可标为：
ⅢC3
1.4中华医学会UAP临床危险度分层
心绞痛的临床分型
中华医学会UAP定义
介于稳定型心绞痛和AMI之间的一组临床心绞痛综合征，包括如下亚型：
(1)初发劳力型心绞痛(2月内新发生)
(2)恶化劳力型心绞痛(2月内)
(3)静息心绞痛(1月内，时间长NTG含化效差)
(4)梗死后心绞痛( AMI 发病24h后至1月内的)
(5)变异型心绞痛(休息或一般活动时发ST )
(中华心血管管病杂志，2000；28(6)：409)
2 各型心绞痛的临床特点
2 各型心绞痛的临床特点
2.1 劳力型心绞痛
冠状动脉狭窄大于50%时冠脉循环的最大储备力开始下降,并随阻塞的不断加重呈进行性下降。
(1)稳定劳力型心绞痛
(2)初发劳力型心绞痛
(3)恶化劳力型心绞痛
(4)卧位型心绞痛
2.2 自发性心绞痛
(1) 变异型心绞痛
(2)自发型心绞痛
发作时ST抬高:经典变异型心绞痛
发作时可ST下降:与冠脉痉挛程度、部位和侧枝循环有关，由于冠脉痉挛变化多端，两型可相互转变。
又分为单纯型(无合并劳力,属于变异型心绞痛范畴)
及混合型(合并劳力，为混合型心绞痛之一型)。
自发型心绞痛可发于静息时，也可发生于一般活动时，而卧位型
心绞痛虽发于静息时，但与心肌
耗氧 增加有关。
2.3 混合型心绞痛
1985年Maseri提出混合型心绞痛,认为确具一定劳力阈值的劳力型心绞痛患者,如在静息时或能很好耐受的劳力水平狭也发生心绞痛,建议用混合型心绞痛一词来诊断。
(1)发病机制
决定混合型心绞痛需两个因素：
一是1支或多支冠脉有临界性固定狭窄，限制了最大冠脉储备力，即使冠脉血流不减少，超过一定劳力限度或心肌需氧水平，即可发生心绞痛。
二是动力性阻塞或其他使冠脉血流短暂减少的因素如血流减少程度不重，则心绞痛在通常能很好耐受的劳力限度下发生；如血流减少到低于静息水平，则发生自发或变异型心绞痛。
混合型心绞痛可归因于不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。
2.3 混合型心绞痛
(2)临床类型
a 劳力型加变异型心绞痛
b 劳力型加自发型心绞痛
c 劳力型心绞痛伴冠脉收缩
2.4 X综合征
1967年Likoff等首先报道一组运动诱发胸痛伴压低而冠脉造影正常的患者。
1973年Kemp将其称为X综合症征。
近年Cannen等称其为微血管性心绞痛。
3 心绞痛的现代治疗
3 心绞痛的现代治疗
分为一般性治疗、药物治疗、介入性治疗及手术治疗。下面重点讨论药物治疗。
3.1 抗心绞痛药物的临床药理学
3.2 不稳定性心绞痛的药物治疗
3.3 介入治疗及手术治疗
3.1抗心绞痛药物的临床药理学
(1) 硝酸酯类
(2) β -受体阻滞剂( β -B)
(3) 钙拮抗剂(CC
(1)硝酸酯类
(2)β-受体阻滞剂
β -B分为三代
第一代：非选择( β 1β 2)，如普奈洛尔
第二代：选择性β 1- B，如 美托洛尔、阿替 洛尔、比索洛尔
第三代： β -B+α- B，如卡维地洛、拉贝洛尔，还具ISA
所有β -B都具抗心绞痛作用，但20%患者对所有β -B皆无效。
β-受体阻滞剂
抗心绞痛机制
(1)降低心肌耗氧量：减慢心率、降低血压及限制运动诱发的心肌收缩力增加。
(2)心率减慢、舒张期时间延长及血压下降后负荷减轻，改善室壁张力，使心内膜下心肌血流相对增加。
不利影响
使冠脉张力增加，周围
血管收缩及心肌收缩力减弱
使心室容积增加，但其有益
作用远大于不利作用。
β-受体阻滞剂
清除途径
100% 80% 60% 40% 20% 0
经肝脏
0 经肾脏 100%
普奈洛尔 噻吗洛尔 吲哚洛尔 比索洛尔 醋丁洛尔 阿替洛尔
美托洛尔 索他洛尔
(3)钙拮抗剂
临床常用CCB分三类
1)二氢吡啶类(DHPs)：硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平等
2)苯噻嗪衍生物：合心爽
3)粟碱衍生物：维拉帕米
钙通道
T型和L型
L型为经典型，可被
以上CCB阻断。
目前尚无特异性T型
钙通道阻滞剂
钙拮抗剂
抗心绞痛机制
1)减轻心肌耗氧量：减轻心室负荷、降低心肌收缩力、减慢心率。
2)增加冠脉灌注：扩冠解痉、增加侧枝循环、减轻心内膜下冠脉微血管的灌注压、防止心肌细胞钙超载、抑制内源性腺苷破坏。
3)抑制血小板凝集
4)斑块抑制
3.2不稳定性心绞痛的药物治疗
(1)抗血小板治疗
(2)抗凝血酶治疗
(3)硝酸酯类
(4)β-受体阻滞剂
(5)钙拮抗剂
(6)溶血栓治疗
(7)他汀类干预
(1)抗血小板治疗
1)阿司匹林
非选择 COX抑制剂，为抗血小板治疗首选药物，急性期应150～300mg/天。
2)噻氯吡啶与氯吡格雷
ADP受体抑制剂， 后者血液系统不良反应较前者小。
3)血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
阻断血小板聚集的最后通道即纤维蛋白与Ⅱb/Ⅲa受体结合。
三个基本步骤：血小板黏附、血小板激活、血管内皮血小板损伤引起血小板聚集。
(2)抗凝血酶治疗
1)普通肝素
静滴一般用于中危和高危组的治疗先予5000U静推,后1000U/h持续静滴,调整肝素用量至aPTT延长至对照的1.5~2倍(TUCC)，2~5天为宜。以后改低分子肝素。
2)低分子肝素
一般7500U12 h一次，在降低 UA 患者心脏事件发生方面，低分子肝素有更优至少相同的疗效，且不需血凝检测，应用方便。
不稳定性心绞痛的药物治疗
(3)硝酸酯类
(4)β-受体阻滞剂
(5)钙拮抗剂
(6)溶血栓治疗：TIMI Ⅲ B已证明采用AMI方法治疗UA反而增加AMI发生率，小剂量尿激酶方法尚有待于临床进一步研究。
(7)他汀类干预
3.3 介入治疗及手术治疗
高危组若存在以下情况可PCI/CABG:
(1)虽经内科加强治疗，AP仍反复发作；
(2) AP 发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作；
(3 AP 发作伴血动学不稳定。
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