毒鼠强中毒.ppt
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毒鼠强中毒
璋明整理
毒鼠强中毒-危害
* 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。
* 2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。
* 2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。
* 2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。
* 2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。
* 2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。
* 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。
毒鼠强是什么？
* 毒鼠强
* 又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死
* 化学名：四亚甲基二砜四氨
* 英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine
毒鼠强是什么？
* 它是轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。
毒理学介绍
* 哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1～0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30 min内死亡。
* 毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用。文献报道其作用机理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质，对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经呈过度兴奋致惊厥，这种作用是可逆的。毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。
毒理学介绍
* 动物实验证实毒鼠强经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官，对多个脏器均有不同程度损害，可致多脏器功能不全。尸检发现毒鼠强中毒后，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。严重的可见到珠网膜下腔出血、肺水肿及肺间质淤血。尸检组织光镜检查可见:脑组织淤血水中显著,延脑散在多处点灶状出血,小脑白质小血管周围偶见漏出性出血;肝细胞轻度水中变性,灶性脂肪变性,以肝小叶中央区较明显;心肌细胞水肿,乳头肌见多发性肌溶坏死灶及心肌收缩带坏死;部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型。
临床表现
* 毒鼠强主要经口腔及胃肠道黏膜吸收入血，少数可经呼吸道吸收。
* 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。
* 急性中毒的临床表现为突然的惊厥、抽搐，可因剧烈抽搐导致呼吸衰竭死亡。
轻度中毒表现
* 表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸`口唇麻木、酒醉感等。
* 小儿中毒可致高烧。
重度中毒表现
* 神经系统：
* 首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6 min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。少数病例可无前驱症状。脑电图可见类似癫痫大发作。部分病例症状缓解后4~5d，在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒，于次日晨在床时发生全身抽搐3 min，20 min后意识恢复正常。症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。中枢神经系统损伤为可逆性，一般无神经系统后遗症。但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日，对任何声音和光线均无反应，下肢呈中枢性瘫痪，不能站立，不过其病因有待进一步研究。
重度中毒表现
* 消化系统：
* 中毒者均有恶心,呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。
重度中毒表现
* 循环系统：
* 一般有心悸，胸闷等。有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
重度中毒表现
* 泌尿系统：
* 多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。黄韶清报道了1例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿，24h尿量为20ml，血尿，出现急性肾衰竭，不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。
毒鼠强中毒
实验室检查
(1)血、尿及呕吐物检出毒鼠强
* 目前对毒鼠强浓度的分析测定方法主要有气象色谱测定方法、气象色谱-质谱联用技术、漫反射FTIR光谱技术、GC/MS选择离子检测法、固相微萃取- GC/NPD法。其中以固相萃取- GC/NPD法检测速度较快而简便、准确。该方法30分钟内可得结果，血中最低检测限为0.002ug.ml-1，而且还可检出水中的毒鼠强浓度。其诊断尚需与其他神经毒性杀鼠剂如氟乙酰胺、磷化锌等鉴别，但后者潜伏期较长。
(2)生化检查
* 可有肝功能异常、心肌酶谱改变，血糖降低、血钾降低、白细胞升高等。血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U(正常为30U)。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。
(3)心电图检查
可见窦性心动过缓、ST-T改变、Q-T延长
(4) 脑电图检查 显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。
毒鼠强中毒
治疗
毒鼠强中毒 的治疗
* 地下生产的多为复方制剂，有毒鼠强，氟乙酰胺、氰化钾等成 份，应以注意。
一 口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻
* 洗胃尸检证实，中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高 ......
毒鼠强中毒
璋明整理
毒鼠强中毒-危害
* 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。
* 2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。
* 2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。
* 2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。
* 2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。
* 2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。
* 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。
毒鼠强是什么？
* 毒鼠强
* 又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死
* 化学名：四亚甲基二砜四氨
* 英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine
毒鼠强是什么？
* 它是轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。
毒理学介绍
* 哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1～0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30 min内死亡。
* 毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用。文献报道其作用机理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质，对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经呈过度兴奋致惊厥，这种作用是可逆的。毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。
毒理学介绍
* 动物实验证实毒鼠强经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官，对多个脏器均有不同程度损害，可致多脏器功能不全。尸检发现毒鼠强中毒后，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。严重的可见到珠网膜下腔出血、肺水肿及肺间质淤血。尸检组织光镜检查可见:脑组织淤血水中显著,延脑散在多处点灶状出血,小脑白质小血管周围偶见漏出性出血;肝细胞轻度水中变性,灶性脂肪变性,以肝小叶中央区较明显;心肌细胞水肿,乳头肌见多发性肌溶坏死灶及心肌收缩带坏死;部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型。
临床表现
* 毒鼠强主要经口腔及胃肠道黏膜吸收入血，少数可经呼吸道吸收。
* 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。
* 急性中毒的临床表现为突然的惊厥、抽搐，可因剧烈抽搐导致呼吸衰竭死亡。
轻度中毒表现
* 表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸`口唇麻木、酒醉感等。
* 小儿中毒可致高烧。
重度中毒表现
* 神经系统：
* 首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6 min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。少数病例可无前驱症状。脑电图可见类似癫痫大发作。部分病例症状缓解后4~5d，在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒，于次日晨在床时发生全身抽搐3 min，20 min后意识恢复正常。症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。中枢神经系统损伤为可逆性，一般无神经系统后遗症。但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日，对任何声音和光线均无反应，下肢呈中枢性瘫痪，不能站立，不过其病因有待进一步研究。
重度中毒表现
* 消化系统：
* 中毒者均有恶心,呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。
重度中毒表现
* 循环系统：
* 一般有心悸，胸闷等。有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
重度中毒表现
* 泌尿系统：
* 多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。黄韶清报道了1例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿，24h尿量为20ml，血尿，出现急性肾衰竭，不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。
毒鼠强中毒
实验室检查
(1)血、尿及呕吐物检出毒鼠强
* 目前对毒鼠强浓度的分析测定方法主要有气象色谱测定方法、气象色谱-质谱联用技术、漫反射FTIR光谱技术、GC/MS选择离子检测法、固相微萃取- GC/NPD法。其中以固相萃取- GC/NPD法检测速度较快而简便、准确。该方法30分钟内可得结果，血中最低检测限为0.002ug.ml-1，而且还可检出水中的毒鼠强浓度。其诊断尚需与其他神经毒性杀鼠剂如氟乙酰胺、磷化锌等鉴别，但后者潜伏期较长。
(2)生化检查
* 可有肝功能异常、心肌酶谱改变，血糖降低、血钾降低、白细胞升高等。血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U(正常为30U)。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。
(3)心电图检查
可见窦性心动过缓、ST-T改变、Q-T延长
(4) 脑电图检查 显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。
毒鼠强中毒
治疗
毒鼠强中毒 的治疗
* 地下生产的多为复方制剂，有毒鼠强，氟乙酰胺、氰化钾等成 份，应以注意。
一 口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻
* 洗胃尸检证实，中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高 ......
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