毒鼠强中毒.ppt
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毒鼠强中毒
璋明整理
毒鼠强中毒-危害
* 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。
*2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。
*2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。
*2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。
*2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。
*2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。
* 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。
毒鼠强是什么？
* 毒鼠强
* 又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死
* 化学名：四亚甲基二砜四氨
* 英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine
毒鼠强是什么？
* 它是轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。
毒理学介绍
* 哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1～0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30 min内死亡。
* 毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用。文献报道其作用机理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质，对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经呈过度兴奋致惊厥，这种作用是可逆的。毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。
毒理学介绍
*动物实验证实毒鼠强经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官，对多个脏器均有不同程度损害，可致多脏器功能不全。尸检发现毒鼠强中毒后，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。严重的可见到珠网膜下腔出血、肺水肿及肺间质淤血。尸检组织光镜检查可见:脑组织淤血水中显著,延脑散在多处点灶状出血,小脑白质小血管周围偶见漏出性出血;肝细胞轻度水中变性,灶性脂肪变性,以肝小叶中央区较明显;心肌细胞水肿,乳头肌见多发性肌溶坏死灶及心肌收缩带坏死;部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型。
临床表现
* 毒鼠强主要经口腔及胃肠道黏膜吸收入血，少数可经呼吸道吸收。
* 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。
* 急性中毒的临床表现为突然的惊厥、抽搐，可因剧烈抽搐导致呼吸衰竭死亡。
轻度中毒表现
* 表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸`口唇麻木、酒醉感等。
* 小儿中毒可致高烧。
重度中毒表现
*神经系统：
*首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6 min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。少数病例可无前驱症状。脑电图可见类似癫痫大发作。部分病例症状缓解后4~5d，在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒，于次日晨在床时发生全身抽搐3 min，20 min后意识恢复正常。症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。中枢神经系统损伤为可逆性，一般无神经系统后遗症。但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日，对任何声音和光线均无反应，下肢呈中枢性瘫痪，不能站立，不过其病因有待进一步研究。
重度中毒表现
* 消化系统：
*中毒者均有恶心,呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。
重度中毒表现
* 循环系统：
*一般有心悸，胸闷等。有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
重度中毒表现
* 泌尿系统：
*多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。黄韶清报道了1例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿，24h尿量为20ml，血尿，出现急性肾衰竭，不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。
毒鼠强中毒
实验室检查
(1)血、尿及呕吐物检出毒鼠强
* 目前对毒鼠强浓度的分析测定方法主要有气象色谱测定方法、气象色谱-质谱联用技术、漫反射FTIR光谱技术、GC/MS选择离子检测法、固相微萃取- GC/NPD法。其中以固相萃取- GC/NPD法检测速度较快而简便、准确。该方法30分钟内可得结果，血中最低检测限为0.002ug.ml-1，而且还可检出水中的毒鼠强浓度。其诊断尚需与其他神经毒性杀鼠剂如氟乙酰胺、磷化锌等鉴别，但后者潜伏期较长。
(2)生化检查
* 可有肝功能异常、心肌酶谱改变，血糖降低、血钾降低、白细胞升高等。血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U(正常为30U)。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。
(3)心电图检查
可见窦性心动过缓、ST-T改变、Q-T延长
(4) 脑电图检查显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。
毒鼠强中毒
治疗
毒鼠强中毒 的治疗
* 地下生产的多为复方制剂，有毒鼠强，氟乙酰胺、氰化钾等成 份，应以注意。
一 口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻
*洗胃尸检证实，中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高，故洗胃应尽早在此时期内完成，以减少毒物吸收。中毒病人多有意识障碍，因此，凡中毒病人均应立即放置胃管，予清水反复洗胃。其后可经胃管注入50%硫酸镁导泻，50g活性碳吸附残留的毒物。
二 控制抽搐
因全身肌肉反复而持久地抽搐和痉挛，导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息是病人死亡的主要原因。
同时，全身肌肉反复强直痉挛、抽搐及癫痫样大发作还可导致骨骼肌损伤、加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，进而诱发MODS。
故尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。
动物实验证实，中毒后早期使用苯巴比妥钠对毒鼠强致惊厥有拮抗作用。
制止抽搐宜以苯巴比妥钠首选
* Elbert等研究证实巴比妥钠,苯巴比妥钠和溴化钠等长效药物能使几乎所有接受中毒剂量毒鼠强的实验动物免于惊厥抽搐,而其他短效止惊镇静剂却不能。其可能的原因是毒鼠强在体内代谢缓慢，只有长效的抗惊厥剂，镇静剂才能有效地拮抗它的作用。
* 提倡苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。其用法一般为0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短，易造成病情反复。止惊药物应用时间一般一至两周,严重病例最长可达一月以上。
制止抽搐宜以苯巴比妥钠首选
对于全身抽搐、四肢痉挛似癫痫样大发作者，联用大剂量安定静脉点滴维持很重要。这种情况下单用苯巴比妥钠或仅用安定均不能有效控制全身抽搐。安定用量因病人个体差异而不同,一般为50-200mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉点滴，滴速以刚好能控制抽搐为宜。其优点在于不仅可控制抽搐，而且利于进一步完成血液净化治疗。
二巯基丙磺酸钠
用二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强中毒致抽搐有效，动物实验证实巯基类化合物对毒鼠强中毒小鼠有保护作用。
用法：
为0.125-0.25g肌注/次，一般给药 5-8支，在首剂二巯基丙磺酸钠肌注约3-8小时后抽搐可完全控制。其临床使用效果尚未得到其他医疗机构证实，需进一步大规模临床验证。
三 血液净化治疗
* 血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法。
* 血液净化疗法具有迅速从血中清除药物或毒物的优点
三 血液净化治疗
* 其中
血液透析(hemodialysis, HD)治疗清除的药物或毒物必须是水溶性、低分子量，且不与血清蛋白或成分结合的
血浆置换(hemoexchange, HE)实用于与血浆蛋白结合的毒物
血液灌流(hemo- perfusion, HP)治疗清除的药物或毒物是可吸附的，包括中分子，环状结构的小分子，以及一部分结合物质。
三 血液净化治疗
* HD和(或)HP治疗药物或毒物中毒，不仅可迅速清除进入体内的药物或毒物，而且可清除血中的细胞因子至达到防止、减轻和治疗MODS的目的。
* HD和(或)HP可能引起血小板减少或出血倾向。
* 所以，在血液净化疗法的同时，应加强综合治疗，并严密观察是否存在出血倾向等并发症及作相应处理。
三 血液净化治疗
* 各种血液净化治疗方法中以HP+HD效果最好。
* 研究发现，毒鼠强中毒患者经一次HP治疗后，体内毒物浓度可降低30%-50%；而一次HE治疗后，血中毒物浓度只下降10%-30%。进一步研究发现，经过一次血液净化治疗后24小时，血液中毒鼠强浓度有较大幅度回升。而且HE治疗后24小时毒物浓度回升幅度明显高于HP治疗后的回升值。这是因为毒鼠强进入人体后均匀分布于各脏器、组织中，血液净化清除血中毒鼠强一段时间后，毒物在体内再次重新分布而释放入血;毒鼠强为小分子环状结构化合物，在血中以原形存在，是HP治疗的最适指征；联合HD治疗则可清除血中炎症介质及氧自由基，减少了MODS的发生。动物实验证实这一周期大约8小时。因此一次血液净化不够，需多次治疗。两次治疗时间间隔宜在8-24小时之间
有关血液净化治疗可参考
关于持续血液滤过
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=49&id=267109&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#267109
血液净化技术的临床应用
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=49&id=598323&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#598323
有关血液净化问题
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=112&id=380066&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#380066
四 防治MODS
* 毒鼠强中毒临床上可序贯引起脑、骨胳肌、胃肠、心、肝、肺、脾、肾等多脏器功能不全。
* 因此，治疗上除制止抽搐及清除毒物外，应加强综合治疗，积极防治MODS。护脑应尽早使用脱水剂甘露醇，同时加用激素或β-七叶皂甙钠，以减轻脑水肿，防止脑疝形成；同时加用神经营养药，如：脑复康、γ-氨络酸等。对有急性心衰、肺水肿者，可按心衰常规治疗。该类中毒病人应控制输液速度，以免诱发心衰。
四 防治MODS
* 对胃肠损害，除用胃肠道保护剂外，应尽早实行胃肠内营养，这是防止MODS的重要环节。其治疗重要在于应用血管活性药物改善全身血液循环的同时，改善胃肠道血流灌注；应用氧自由基清除剂减轻胃肠缺血-再灌注损伤；进行早期胃肠内营养，使用肠道营养激素和生长因子，补充谷氨酰胺，保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生；微生物制剂恢复胃肠道微生态平衡。
* 氧自由基清除剂可以保护并避免细胞生物膜进一步受损，改善细胞代谢。可用大剂量维生素C、1,6二磷酸果糖和辅酶Q10。
五 恢复期的高压氧治疗
中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症，高压氧治疗是其恢复期的主要治疗措施，其疗程一般为1-3个疗程(10天为一疗程)。
五 恢复期的高压氧治疗-机理
* (1)高压氧能增加肾小球的滤过率，促进肾脏将毒物排出体外，促进正常的三羧酸循环及早恢复，使物质能量代谢正常进行。
* (2)高压氧能为肝脏提供充分的血供和氧供，增强了肝细胞的解毒功能，使已受损的肝细胞修复。
* (3)高压氧能增加脑组织及脑脊液的氧含量，提高脑组织的氧分压及氧弥散量及弥散距离，从而通过改善各组织的缺氧状态，促进有氧代谢ATP的生成提高能量代谢，促进受损脑细胞的恢复，在高压氧状态下，椎-基底动脉系统血供增加，因此改善脑干网状上行激活系统的功能，有助于促进昏迷的苏醒。
高压氧治疗可参考
* 治疗时机决定高压氧疗效
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=46&id=256676&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#256676
* 高压氧对颅脑损伤的治疗有没有价值......（后略) ......
毒鼠强中毒
璋明整理
毒鼠强中毒-危害
* 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。
*2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。
*2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。
*2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。
*2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。
*2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。
* 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。
毒鼠强是什么？
* 毒鼠强
* 又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死
* 化学名：四亚甲基二砜四氨
* 英文名：Tetramine; Tetramethylene Disulfotetramine
毒鼠强是什么？
* 它是轻质粉末。熔点250～254℃。在水中溶解度:约0.25mg/ml; 微溶于丙酮;不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(浓度至0.1N)。在255～260℃分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。
毒理学介绍
* 哺乳动物口服的LD50(最低致死剂量) 为0.10mg/kg。大鼠经口LD50 为0.1～0.3mg/kg。小鼠经口MLD为0.2mg/kg; 经皮下的MLD为0.1mg/kg。小鼠中毒2~3 min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30 min内死亡。
* 毒鼠强属神经毒性灭鼠剂，其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用。文献报道其作用机理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质，对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经呈过度兴奋致惊厥，这种作用是可逆的。毒鼠强可直接作用于交感神经，导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。
毒理学介绍
*动物实验证实毒鼠强经胃肠道进入机体后，约8小时即均匀分布于全身各组织、器官，对多个脏器均有不同程度损害，可致多脏器功能不全。尸检发现毒鼠强中毒后，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。严重的可见到珠网膜下腔出血、肺水肿及肺间质淤血。尸检组织光镜检查可见:脑组织淤血水中显著,延脑散在多处点灶状出血,小脑白质小血管周围偶见漏出性出血;肝细胞轻度水中变性,灶性脂肪变性,以肝小叶中央区较明显;心肌细胞水肿,乳头肌见多发性肌溶坏死灶及心肌收缩带坏死;部分肾小管内有钙盐沉着及透明管型。
临床表现
* 毒鼠强主要经口腔及胃肠道黏膜吸收入血，少数可经呼吸道吸收。
* 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒。
* 急性中毒的临床表现为突然的惊厥、抽搐，可因剧烈抽搐导致呼吸衰竭死亡。
轻度中毒表现
* 表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸闷、心悸`口唇麻木、酒醉感等。
* 小儿中毒可致高烧。
重度中毒表现
*神经系统：
*首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1~6 min，多自行停止，间隔数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。少数病例可无前驱症状。脑电图可见类似癫痫大发作。部分病例症状缓解后4~5d，在一般体力活动时出现头晕、乏力、恶心、腹痛等。曹春燕报道生产毒鼠强时多次接触引起的中毒，于次日晨在床时发生全身抽搐3 min，20 min后意识恢复正常。症状反复是毒鼠强中毒有待进一步研究的问题。中枢神经系统损伤为可逆性，一般无神经系统后遗症。但孙汝报道了1例31个月的中毒儿童抽搐得到控制后6日，对任何声音和光线均无反应，下肢呈中枢性瘫痪，不能站立，不过其病因有待进一步研究。
重度中毒表现
* 消化系统：
*中毒者均有恶心,呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。中毒后3~7d约1/4病例有肝肿大及触痛。
重度中毒表现
* 循环系统：
*一般有心悸，胸闷等。有报道病后18h内半数病例出现窦性心动过缓，有的心率慢至30次/min；少数呈窦性心动过速；个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
重度中毒表现
* 泌尿系统：
*多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响。黄韶清报道了1例口服毒饵者于中毒后16h开始无尿，24h尿量为20ml，血尿，出现急性肾衰竭，不过是否为毒鼠强引起尚不清楚。
毒鼠强中毒
实验室检查
(1)血、尿及呕吐物检出毒鼠强
* 目前对毒鼠强浓度的分析测定方法主要有气象色谱测定方法、气象色谱-质谱联用技术、漫反射FTIR光谱技术、GC/MS选择离子检测法、固相微萃取- GC/NPD法。其中以固相萃取- GC/NPD法检测速度较快而简便、准确。该方法30分钟内可得结果，血中最低检测限为0.002ug.ml-1，而且还可检出水中的毒鼠强浓度。其诊断尚需与其他神经毒性杀鼠剂如氟乙酰胺、磷化锌等鉴别，但后者潜伏期较长。
(2)生化检查
* 可有肝功能异常、心肌酶谱改变，血糖降低、血钾降低、白细胞升高等。血像一般正常，个别可有WBC升高，也有并发低血钾症的报道。有的病例可见肝功能改变。约1/3病例血清谷丙转氨酶升高。最高达66U(正常为30U)。多数病例7~17d后恢复正常。转氮氨酶升高与肝肿大不成比例。尿常规正常。少数血尿素氮偏高。
(3)心电图检查
可见窦性心动过缓、ST-T改变、Q-T延长
(4) 脑电图检查显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。
毒鼠强中毒
治疗
毒鼠强中毒 的治疗
* 地下生产的多为复方制剂，有毒鼠强，氟乙酰胺、氰化钾等成 份，应以注意。
一 口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻
*洗胃尸检证实，中毒后8小时内胃肠道黏膜毒物浓度最高，故洗胃应尽早在此时期内完成，以减少毒物吸收。中毒病人多有意识障碍，因此，凡中毒病人均应立即放置胃管，予清水反复洗胃。其后可经胃管注入50%硫酸镁导泻，50g活性碳吸附残留的毒物。
二 控制抽搐
因全身肌肉反复而持久地抽搐和痉挛，导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息是病人死亡的主要原因。
同时，全身肌肉反复强直痉挛、抽搐及癫痫样大发作还可导致骨骼肌损伤、加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，进而诱发MODS。
故尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。
动物实验证实，中毒后早期使用苯巴比妥钠对毒鼠强致惊厥有拮抗作用。
制止抽搐宜以苯巴比妥钠首选
* Elbert等研究证实巴比妥钠,苯巴比妥钠和溴化钠等长效药物能使几乎所有接受中毒剂量毒鼠强的实验动物免于惊厥抽搐,而其他短效止惊镇静剂却不能。其可能的原因是毒鼠强在体内代谢缓慢，只有长效的抗惊厥剂，镇静剂才能有效地拮抗它的作用。
* 提倡苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。其用法一般为0.1-0.2肌注Q8h。苯巴比妥钠减量太快或维持时间太短，易造成病情反复。止惊药物应用时间一般一至两周,严重病例最长可达一月以上。
制止抽搐宜以苯巴比妥钠首选
对于全身抽搐、四肢痉挛似癫痫样大发作者，联用大剂量安定静脉点滴维持很重要。这种情况下单用苯巴比妥钠或仅用安定均不能有效控制全身抽搐。安定用量因病人个体差异而不同,一般为50-200mg加入5%葡萄糖液250ml中持续静脉点滴，滴速以刚好能控制抽搐为宜。其优点在于不仅可控制抽搐，而且利于进一步完成血液净化治疗。
二巯基丙磺酸钠
用二巯基丙磺酸钠制止毒鼠强中毒致抽搐有效，动物实验证实巯基类化合物对毒鼠强中毒小鼠有保护作用。
用法：
为0.125-0.25g肌注/次，一般给药 5-8支，在首剂二巯基丙磺酸钠肌注约3-8小时后抽搐可完全控制。其临床使用效果尚未得到其他医疗机构证实，需进一步大规模临床验证。
三 血液净化治疗
* 血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法。
* 血液净化疗法具有迅速从血中清除药物或毒物的优点
三 血液净化治疗
* 其中
血液透析(hemodialysis, HD)治疗清除的药物或毒物必须是水溶性、低分子量，且不与血清蛋白或成分结合的
血浆置换(hemoexchange, HE)实用于与血浆蛋白结合的毒物
血液灌流(hemo- perfusion, HP)治疗清除的药物或毒物是可吸附的，包括中分子，环状结构的小分子，以及一部分结合物质。
三 血液净化治疗
* HD和(或)HP治疗药物或毒物中毒，不仅可迅速清除进入体内的药物或毒物，而且可清除血中的细胞因子至达到防止、减轻和治疗MODS的目的。
* HD和(或)HP可能引起血小板减少或出血倾向。
* 所以，在血液净化疗法的同时，应加强综合治疗，并严密观察是否存在出血倾向等并发症及作相应处理。
三 血液净化治疗
* 各种血液净化治疗方法中以HP+HD效果最好。
* 研究发现，毒鼠强中毒患者经一次HP治疗后，体内毒物浓度可降低30%-50%；而一次HE治疗后，血中毒物浓度只下降10%-30%。进一步研究发现，经过一次血液净化治疗后24小时，血液中毒鼠强浓度有较大幅度回升。而且HE治疗后24小时毒物浓度回升幅度明显高于HP治疗后的回升值。这是因为毒鼠强进入人体后均匀分布于各脏器、组织中，血液净化清除血中毒鼠强一段时间后，毒物在体内再次重新分布而释放入血;毒鼠强为小分子环状结构化合物，在血中以原形存在，是HP治疗的最适指征；联合HD治疗则可清除血中炎症介质及氧自由基，减少了MODS的发生。动物实验证实这一周期大约8小时。因此一次血液净化不够，需多次治疗。两次治疗时间间隔宜在8-24小时之间
有关血液净化治疗可参考
关于持续血液滤过
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=49&id=267109&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#267109
血液净化技术的临床应用
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=49&id=598323&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#598323
有关血液净化问题
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=112&id=380066&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#380066
四 防治MODS
* 毒鼠强中毒临床上可序贯引起脑、骨胳肌、胃肠、心、肝、肺、脾、肾等多脏器功能不全。
* 因此，治疗上除制止抽搐及清除毒物外，应加强综合治疗，积极防治MODS。护脑应尽早使用脱水剂甘露醇，同时加用激素或β-七叶皂甙钠，以减轻脑水肿，防止脑疝形成；同时加用神经营养药，如：脑复康、γ-氨络酸等。对有急性心衰、肺水肿者，可按心衰常规治疗。该类中毒病人应控制输液速度，以免诱发心衰。
四 防治MODS
* 对胃肠损害，除用胃肠道保护剂外，应尽早实行胃肠内营养，这是防止MODS的重要环节。其治疗重要在于应用血管活性药物改善全身血液循环的同时，改善胃肠道血流灌注；应用氧自由基清除剂减轻胃肠缺血-再灌注损伤；进行早期胃肠内营养，使用肠道营养激素和生长因子，补充谷氨酰胺，保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再生；微生物制剂恢复胃肠道微生态平衡。
* 氧自由基清除剂可以保护并避免细胞生物膜进一步受损，改善细胞代谢。可用大剂量维生素C、1,6二磷酸果糖和辅酶Q10。
五 恢复期的高压氧治疗
中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症，高压氧治疗是其恢复期的主要治疗措施，其疗程一般为1-3个疗程(10天为一疗程)。
五 恢复期的高压氧治疗-机理
* (1)高压氧能增加肾小球的滤过率，促进肾脏将毒物排出体外，促进正常的三羧酸循环及早恢复，使物质能量代谢正常进行。
* (2)高压氧能为肝脏提供充分的血供和氧供，增强了肝细胞的解毒功能，使已受损的肝细胞修复。
* (3)高压氧能增加脑组织及脑脊液的氧含量，提高脑组织的氧分压及氧弥散量及弥散距离，从而通过改善各组织的缺氧状态，促进有氧代谢ATP的生成提高能量代谢，促进受损脑细胞的恢复，在高压氧状态下，椎-基底动脉系统血供增加，因此改善脑干网状上行激活系统的功能，有助于促进昏迷的苏醒。
高压氧治疗可参考
* 治疗时机决定高压氧疗效
http://www.dxy.cn/bbs/post/view?bid=46&id=256676&tpg=1&ppg=1&sty=1&age=30#256676
* 高压氧对颅脑损伤的治疗有没有价值......（后略) ......
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