急性中毒的诊断及治疗.ppt
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参见附件(284KB)。
一、概 述
(一)毒物与中毒的概念
? 中毒某种物质进入人体后，达到一定剂量时，通过生物化学或生物物理作用，使器官组织结构破坏和生理功能紊乱，所造成的疾病称中毒
? 毒物这种物质称为毒物
? 分期急性、亚急性、慢性中毒
(二)毒物的种类
工业性毒物、农业性毒物、植物性毒物、动物性毒物、日常生活性毒物、药物性毒物、细菌性毒物、军用化学毒物等
(三)毒物的吸收途径
? 血源性
? 呼吸道
气态、气溶胶―→ 气管支气管―→肺泡上皮―→ 肺毛细血管―→ 体循环、局部刺激
? 消化道
误服染毒饮食―→口腔―→胃、小肠粘膜吸收―→ 体循环、局部刺激
? 皮肤和粘膜
毒物接触―→皮肤附件、粘膜―→皮下毛细血
管―→ 体循环、局部刺激
(四)毒物的分布
? 与血浆蛋白结合
* 大部分为可逆性结合，既可减少毒物对组织损伤，又延长毒物作用时间
? 聚集在组织细胞中
* 脂溶性毒物易在脂肪、脑组织
* 含有有机阳离子、金属毒物易在肝、肾等内脏组织
* 干扰细胞代谢毒物易在骨髓
(五)毒物的代谢
? 场所
肝、肾、胃肠、心、脑、脾、肺等细胞质内
? 过程
第一相代谢毒物→
氧化、还原、水解反应→
主要依靠混合功能氧化酶系统：
CytP50、CytP50还原酶、NADPH等
第二相代谢
结合反应→低毒、水溶性物质→胆汁、尿
主要依靠结合酶系统，与葡萄糖醛酸、乙
酰基、巯基、谷胱甘肽结合
? 影响因素
机体状况、年龄、性别、毒物进入途径、毒物浓度剂量作用时间、毒物理化性质、毒物联合作用
(六)毒物的排泄
? 肾脏
分子量小于70000、水溶性物质易排出
碱性毒物、有机阳离子易在酸性尿排出
酸性毒物、有机阴离子易在碱性尿排出
? 胆道
部分有机酸、生物碱、金属毒物经主动转运随胆汁排出
? 其它
呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、泪腺、大肠
(七)毒物的中毒机制
? 直接化学性损伤
强酸、强碱、酚类、氮芥气等
? 干扰细胞酶系统
竞争性抑制：有机磷中毒等
非竞争性抑制：氨甲喋呤中毒等
与酶系统中辅助因子、金属结合：氢氰酸中毒
? 阻止血红蛋白携氧
形成碳氧血红蛋白(HbCO)
高铁血红蛋白(MHb)
硫血红蛋白(SHb)
? 干扰细胞功能
干扰能量代谢：乙醚中毒
影响神经导：河豚毒素中毒
干扰DNA、RNA合成：抗代谢、抗肿瘤药物中毒
? 变态反应
Ⅰ型变态反应(过敏症型)
Ⅱ型变态反应(溶细胞型)
Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)
Ⅳ型变态反应(迟发型)
二、中毒的诊断
(一)中毒病史 注意以下几点：
1职业、工种、毒物接触机会和防护条件
2毒物种类、中毒途径、群体发病情况
3近期思想、性格、生活情况
4收集患者身边可能盛放毒物的容器和剩余毒物
5进入体内毒物的量，呼吸道中毒时应了解毒物气
体浓度、风向风速、接触时间等
6中毒时间和中毒后出现的症状
7中毒后的治疗经过，是否及时脱离环境、催吐、洗胃、用过何种解毒剂
8既往健康状况，是否患慢性病和服用药物治疗
(二)体格检查
做到系统检查和重点检查相结合
1 衣物、体表有无药渍、颜色
2 呼气、呕吐物和体表的气味
如蒜臭味、酒味、苦杏仁味、香蕉味、酮味、辛辣味
、冬青味、梨味、酚味、氨味
3 皮肤、粘膜
颜色改变如樱桃红、潮红、紫绀、灰白、苍白等
皮肤有否多汗、黄疸、紫癫、伤口、红斑、水疱、出血
4 眼
瞳孔扩大或缩小、眼球震颤、视力障碍、视幻觉等
5 口腔
口腔周围有无腐蚀痕迹和药渍；是否流涎或口干
6 神经系统
是否有意识障碍如嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷，是否
有肌肉颤动、抽搐、瘫痪
7 循环系统
心动过速、心动过缓或严重心律失常，血压升高或
血压下降
8 呼吸系统
呼吸节律加快或减慢，哮喘或肺水肿发生
9 消化系统
是否有呕吐、腹泻、绞痛等。观察呕吐物、排泄物颜
色改变和有无特殊气味
10 泌尿系统
尿量或尿颜色改变， 如血尿、葡萄酒色尿、蓝色尿、棕色尿、绿色尿等
(三)实验室检查
1 毒物分析
留取一定量的血、尿、呕吐物、排泄物、第一次洗
胃液、可疑遗物等，进行毒物或其分解产物分析
2 化验检查
有机磷中毒可测血液AchE活力，CO中毒测血HbCO，亚硝酸盐中毒可测高铁血红蛋白等
3 非特异性检查
包括血常规、血气分析、肝肾功能、血电解质、ECG、X线检查等
三、急救和处理原则
? 不能单纯将重点放在明确毒物种类和依赖于解毒剂治疗，重点是保护重要器官功能
? 立即中止毒物对机体继续侵害和排毒是治疗的关键之一
? 凡有特异性解毒剂的中毒应尽早使用
? 对诊断不明确者应先抢救后检查，以期尽早确诊
? 对可疑中毒或处于潜伏期者应严密观察48 ～ 72h，卧床休息，多饮水以利排毒，必
要时给予特异性解毒剂
(一)清除未被吸收的毒物
1 呼吸道中毒脱离现场、呼吸新鲜空气、保持呼吸道通畅，必要时吸氧和人工呼吸
2 皮肤粘膜中毒
(1)去除染毒衣物，用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水彻底冲洗体表、毛发、甲缝、鼻咽部毒物
(2)经伤口或注射中毒，在近心端扎止血带、局部冰敷、吸引、引流排毒
(3)眼染毒时，固体颗粒应立即取出，液体毒物用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水冲洗
3 胃肠道中毒
(1)催吐
? 方法：可用机械催吐或药物催吐
? 禁忌证：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病、食道静脉曲张，孕妇慎用
(2)洗胃
? 适应证： 摄毒4～6h内效果好，对饱腹、中毒量大、减慢胃排空的毒物、缓释型药物中毒可适当延长
? 方法： 常用电动洗胃机法，亦可针筒抽洗法、漏斗胃管洗胃法
? 洗胃液： 可选用生理盐水或活性炭液，根据不同毒物尚可选用1:5000高锰酸钾，2%碳酸氢钠液等
? 禁忌证： 腐蚀性毒物中毒、食道静脉曲张、食道或贲门梗阻等
(3)导泻
洗胃和灌入活性炭后，再灌入50%硫酸镁50ml或20%甘露醇50ml
(4)灌肠
用盐水高位灌肠数次促排泄
(二)排除血液内毒物
1 强化利尿
适用于分布于细胞外液、与蛋白质结合少的毒物
碱性利尿(pH7.5～9.0)对长效巴比妥类、磺胺、柳酸盐类等效果好
酸性利尿(pH4.5～6.0)对苯丙胺、奎宁、奎尼丁、锂等效果好
2 换血现已少用
3 血液净化疗法
适应证中毒剂量大、血药浓度高、预后严重、伴有严重肝、肾功能障碍者
(1)血液透析
? 适用于分子量在35000以下、水溶性、不与蛋白结合的可透析毒物
? 可透析毒物包括：
- 镇静安眠药：巴比妥类、导眠能、利眠宁、眠尔通、副醛、安眠酮、苯海拉明、苯妥英钠、非那根。
- 抗抑郁药：苯丙胺、三环类。
- 降压药：单胺氧化酶抑制剂、优降宁。
- 醇类：甲醇、乙醇、异丙醇、乙二醇。
- 解热镇痛药：柳酸盐、非那西丁、扑热息痛。
- 抗生素：链霉素、卡那霉素、万古霉素、新霉素、多粘菌素、异烟肼、磺胺。
- 金属类：砷、铜、铝、镁、汞、锶。
- 卤素类：氟化物、碘化物。
- 其它：硫氰酸盐、苯胺、氯酸盐、四氯化碳、毒蕈毒素、5-氟脲嘧啶、氨甲喋呤等。
(2)血液灌流
? 血液在体外经装置直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂以达净化血液的方法(血细胞可被破坏)
? 适用于脂溶性、与蛋白结合的毒物
毒物包括：镇静安眠药、解热镇痛药、抗抑郁药，以及地高平、普鲁卡因酰胺、毒蕈毒素、有机氯和有机磷农药、苯酚、甲醇、乙醇等。
(三)特异性解毒药
解毒剂 治疗中毒疾病(1)
二巯丙醇 急性砷、汞中毒，锑、金、铋、铬、镉铀、铜中毒
二巯丁二钠 锑、铅中毒，汞、砷、钴、镍、铜、镉中毒
二巯丙磺钠 砷、汞中毒，铜、铬、铋、锑、钋中毒
青霉胺铜、汞、铅中毒
依地酸钙钠铅中毒，钴、铜、铬、镉、锰、镍、铀、镭中毒
二乙烯三胺五铅、铁、锌、铬、钴、放射性
乙酸三钠钙核素
解毒剂治疗中毒疾病 (2)
巯乙胺 四乙铅、放射性核素、溴甲烷、氟乙酰胺中毒
L-半胱氨酸 放射性核素、梯中毒
硫酸钠 急性钡中毒
去铁胺甲磺酸 铁中毒
二乙基二硫代 急性羧基镍中毒
氨基甲酸钠
碘解磷定 内吸磷、对硫磷、三硫磷中毒，对敌敌畏、乐果、敌百虫、马
拉硫磷效果差
氯磷定 同上
阿托品 有机磷中毒
解毒剂 治疗中毒疾病(3)
亚甲蓝 亚硝酸盐、硝酸甘油、硝酸银、苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、苯醌、间苯二酚中毒
亚硝酸钠 氢氰酸、 氢化物中毒
硫代硫酸钠 同上
乙酰胺 氟乙酰胺
烯丙吗啡 吗啡
纳络酮 阿片硷类
一、有机磷中毒
(一)中毒机理
? 有机磷酸酯-→呼吸道、消化道、皮肤吸收-→血液循环-→神经肌肉接头-→磷酰化AchE-→Ach积蓄-→胆硷能神经先兴奋后抑制
? 直接抑制三磷酸腺苷酶、脂酶、胰蛋白酶 -→细胞肿胀、变性、坏死、出血
(二)有机磷农药种类(毒性根据小鼠口服LD50)
1 剧毒类 LD50 <10mg/kg，如内吸磷(1059)，对硫磷(1605)，甲拌磷(3911)等
2 高毒类 LD50 10～100mg/kg，如甲基对硫磷，甲胺磷，氧乐果，敌敌畏等
3 中毒类 LD50 100～1000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等
4 低毒类LD50>1000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等
(三)诊断
1 有机磷农药接触史
消化道、呼吸道、皮肤吸收，需了解接触方式及时间，防护措施，接触农药后是否未经洗手即吸烟或进食，有无误服或自服史。患者衣物、体表、呼气、呕吐物有无特殊的蒜臭味
2 应尽可能查清有机磷农药品种
3 临床表现
潜伏期按中毒途径不同，可数min至数h
表现
◆毒蕈碱样： 瞳孔缩小、光反应消失、流涎、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等
◆烟碱样： 肌束颤动、牙关紧闭、腓肠肌痉挛、抽搐等
◆ CNS： 头痛、头晕、嗜睡、意识恍惚、语言不清、昏迷、呼吸抑制等
程度
◆轻度：头晕、恶心、腹痛、多汗、流涎、视物模糊，AchE活力为正常的50%～70%
◆中度：呼吸困难、肌肉颤动、共济失调、瞳孔缩小， AchE活力为正常的30%～50%
◆重度：肺水肿、惊厥、昏迷， AchE活力为正常的30%以下
★迟发性神经病 少数在病情好转后4～45天出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复
★中间综合征 个别出现于急性中毒与迟发性神经病之间，表现为Ⅲ～Ⅶ、Ⅹ颅神经运动支障碍、近端肢体肌无力，如抬头、肩部、髋部、睁眼、眼球、面部运动障碍，数十天后可康复
4 实验室检查：
全血测定胆碱脂酶活力
毒物鉴定：呕吐物、胃内容物、呼吸道分泌
物检测，尿测有机磷分解产物测定
(四)治疗
关键：控制呼衰、防止反跳
1 清除未被吸收的毒物：
◇接触中毒者立即脱离环境，去污染衣物，皮肤、头发用肥皂(敌百虫忌用)及温水清洗，如有伤口或眼部污染，应彻底冲洗。
◇口服中毒者 立即催吐、洗胃。洗胃务必彻底，应反复直至无农药味。中毒超过12h者亦应积极洗胃。洗胃后注入药用炭悬液。
一般选用温水(忌热水)、 2%碳酸氢钠(敌百虫忌用)，高锰酸钾液洗胃可增加部分农药毒性，应慎用。
2 应用解毒剂
◇胆碱能受体拮抗剂 阿托品能拮抗毒蕈碱样、CNS症状，应早期、足量、快速反复给药直至阿托品化，改维持量24～48h后，据病情可减停。剂量应根据病情掌握：
◎轻度：1～2mg/1～2h H 或iv，首剂加倍，阿托
品化后减量
◎中度：2～4mg/30miniv......（后略) ......
一、概 述
(一)毒物与中毒的概念
? 中毒某种物质进入人体后，达到一定剂量时，通过生物化学或生物物理作用，使器官组织结构破坏和生理功能紊乱，所造成的疾病称中毒
? 毒物这种物质称为毒物
? 分期急性、亚急性、慢性中毒
(二)毒物的种类
工业性毒物、农业性毒物、植物性毒物、动物性毒物、日常生活性毒物、药物性毒物、细菌性毒物、军用化学毒物等
(三)毒物的吸收途径
? 血源性
? 呼吸道
气态、气溶胶―→ 气管支气管―→肺泡上皮―→ 肺毛细血管―→ 体循环、局部刺激
? 消化道
误服染毒饮食―→口腔―→胃、小肠粘膜吸收―→ 体循环、局部刺激
? 皮肤和粘膜
毒物接触―→皮肤附件、粘膜―→皮下毛细血
管―→ 体循环、局部刺激
(四)毒物的分布
? 与血浆蛋白结合
* 大部分为可逆性结合，既可减少毒物对组织损伤，又延长毒物作用时间
? 聚集在组织细胞中
* 脂溶性毒物易在脂肪、脑组织
* 含有有机阳离子、金属毒物易在肝、肾等内脏组织
* 干扰细胞代谢毒物易在骨髓
(五)毒物的代谢
? 场所
肝、肾、胃肠、心、脑、脾、肺等细胞质内
? 过程
第一相代谢毒物→
氧化、还原、水解反应→
主要依靠混合功能氧化酶系统：
CytP50、CytP50还原酶、NADPH等
第二相代谢
结合反应→低毒、水溶性物质→胆汁、尿
主要依靠结合酶系统，与葡萄糖醛酸、乙
酰基、巯基、谷胱甘肽结合
? 影响因素
机体状况、年龄、性别、毒物进入途径、毒物浓度剂量作用时间、毒物理化性质、毒物联合作用
(六)毒物的排泄
? 肾脏
分子量小于70000、水溶性物质易排出
碱性毒物、有机阳离子易在酸性尿排出
酸性毒物、有机阴离子易在碱性尿排出
? 胆道
部分有机酸、生物碱、金属毒物经主动转运随胆汁排出
? 其它
呼吸道、汗腺、唾液腺、乳腺、泪腺、大肠
(七)毒物的中毒机制
? 直接化学性损伤
强酸、强碱、酚类、氮芥气等
? 干扰细胞酶系统
竞争性抑制：有机磷中毒等
非竞争性抑制：氨甲喋呤中毒等
与酶系统中辅助因子、金属结合：氢氰酸中毒
? 阻止血红蛋白携氧
形成碳氧血红蛋白(HbCO)
高铁血红蛋白(MHb)
硫血红蛋白(SHb)
? 干扰细胞功能
干扰能量代谢：乙醚中毒
影响神经导：河豚毒素中毒
干扰DNA、RNA合成：抗代谢、抗肿瘤药物中毒
? 变态反应
Ⅰ型变态反应(过敏症型)
Ⅱ型变态反应(溶细胞型)
Ⅲ型变态反应(免疫复合物型)
Ⅳ型变态反应(迟发型)
二、中毒的诊断
(一)中毒病史 注意以下几点：
1职业、工种、毒物接触机会和防护条件
2毒物种类、中毒途径、群体发病情况
3近期思想、性格、生活情况
4收集患者身边可能盛放毒物的容器和剩余毒物
5进入体内毒物的量，呼吸道中毒时应了解毒物气
体浓度、风向风速、接触时间等
6中毒时间和中毒后出现的症状
7中毒后的治疗经过，是否及时脱离环境、催吐、洗胃、用过何种解毒剂
8既往健康状况，是否患慢性病和服用药物治疗
(二)体格检查
做到系统检查和重点检查相结合
1 衣物、体表有无药渍、颜色
2 呼气、呕吐物和体表的气味
如蒜臭味、酒味、苦杏仁味、香蕉味、酮味、辛辣味
、冬青味、梨味、酚味、氨味
3 皮肤、粘膜
颜色改变如樱桃红、潮红、紫绀、灰白、苍白等
皮肤有否多汗、黄疸、紫癫、伤口、红斑、水疱、出血
4 眼
瞳孔扩大或缩小、眼球震颤、视力障碍、视幻觉等
5 口腔
口腔周围有无腐蚀痕迹和药渍；是否流涎或口干
6 神经系统
是否有意识障碍如嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷，是否
有肌肉颤动、抽搐、瘫痪
7 循环系统
心动过速、心动过缓或严重心律失常，血压升高或
血压下降
8 呼吸系统
呼吸节律加快或减慢，哮喘或肺水肿发生
9 消化系统
是否有呕吐、腹泻、绞痛等。观察呕吐物、排泄物颜
色改变和有无特殊气味
10 泌尿系统
尿量或尿颜色改变， 如血尿、葡萄酒色尿、蓝色尿、棕色尿、绿色尿等
(三)实验室检查
1 毒物分析
留取一定量的血、尿、呕吐物、排泄物、第一次洗
胃液、可疑遗物等，进行毒物或其分解产物分析
2 化验检查
有机磷中毒可测血液AchE活力，CO中毒测血HbCO，亚硝酸盐中毒可测高铁血红蛋白等
3 非特异性检查
包括血常规、血气分析、肝肾功能、血电解质、ECG、X线检查等
三、急救和处理原则
? 不能单纯将重点放在明确毒物种类和依赖于解毒剂治疗，重点是保护重要器官功能
? 立即中止毒物对机体继续侵害和排毒是治疗的关键之一
? 凡有特异性解毒剂的中毒应尽早使用
? 对诊断不明确者应先抢救后检查，以期尽早确诊
? 对可疑中毒或处于潜伏期者应严密观察48 ～ 72h，卧床休息，多饮水以利排毒，必
要时给予特异性解毒剂
(一)清除未被吸收的毒物
1 呼吸道中毒脱离现场、呼吸新鲜空气、保持呼吸道通畅，必要时吸氧和人工呼吸
2 皮肤粘膜中毒
(1)去除染毒衣物，用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水彻底冲洗体表、毛发、甲缝、鼻咽部毒物
(2)经伤口或注射中毒，在近心端扎止血带、局部冰敷、吸引、引流排毒
(3)眼染毒时，固体颗粒应立即取出，液体毒物用3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水冲洗
3 胃肠道中毒
(1)催吐
? 方法：可用机械催吐或药物催吐
? 禁忌证：腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病、食道静脉曲张，孕妇慎用
(2)洗胃
? 适应证： 摄毒4～6h内效果好，对饱腹、中毒量大、减慢胃排空的毒物、缓释型药物中毒可适当延长
? 方法： 常用电动洗胃机法，亦可针筒抽洗法、漏斗胃管洗胃法
? 洗胃液： 可选用生理盐水或活性炭液，根据不同毒物尚可选用1:5000高锰酸钾，2%碳酸氢钠液等
? 禁忌证： 腐蚀性毒物中毒、食道静脉曲张、食道或贲门梗阻等
(3)导泻
洗胃和灌入活性炭后，再灌入50%硫酸镁50ml或20%甘露醇50ml
(4)灌肠
用盐水高位灌肠数次促排泄
(二)排除血液内毒物
1 强化利尿
适用于分布于细胞外液、与蛋白质结合少的毒物
碱性利尿(pH7.5～9.0)对长效巴比妥类、磺胺、柳酸盐类等效果好
酸性利尿(pH4.5～6.0)对苯丙胺、奎宁、奎尼丁、锂等效果好
2 换血现已少用
3 血液净化疗法
适应证中毒剂量大、血药浓度高、预后严重、伴有严重肝、肾功能障碍者
(1)血液透析
? 适用于分子量在35000以下、水溶性、不与蛋白结合的可透析毒物
? 可透析毒物包括：
- 镇静安眠药：巴比妥类、导眠能、利眠宁、眠尔通、副醛、安眠酮、苯海拉明、苯妥英钠、非那根。
- 抗抑郁药：苯丙胺、三环类。
- 降压药：单胺氧化酶抑制剂、优降宁。
- 醇类：甲醇、乙醇、异丙醇、乙二醇。
- 解热镇痛药：柳酸盐、非那西丁、扑热息痛。
- 抗生素：链霉素、卡那霉素、万古霉素、新霉素、多粘菌素、异烟肼、磺胺。
- 金属类：砷、铜、铝、镁、汞、锶。
- 卤素类：氟化物、碘化物。
- 其它：硫氰酸盐、苯胺、氯酸盐、四氯化碳、毒蕈毒素、5-氟脲嘧啶、氨甲喋呤等。
(2)血液灌流
? 血液在体外经装置直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂以达净化血液的方法(血细胞可被破坏)
? 适用于脂溶性、与蛋白结合的毒物
毒物包括：镇静安眠药、解热镇痛药、抗抑郁药，以及地高平、普鲁卡因酰胺、毒蕈毒素、有机氯和有机磷农药、苯酚、甲醇、乙醇等。
(三)特异性解毒药
解毒剂 治疗中毒疾病(1)
二巯丙醇 急性砷、汞中毒，锑、金、铋、铬、镉铀、铜中毒
二巯丁二钠 锑、铅中毒，汞、砷、钴、镍、铜、镉中毒
二巯丙磺钠 砷、汞中毒，铜、铬、铋、锑、钋中毒
青霉胺铜、汞、铅中毒
依地酸钙钠铅中毒，钴、铜、铬、镉、锰、镍、铀、镭中毒
二乙烯三胺五铅、铁、锌、铬、钴、放射性
乙酸三钠钙核素
解毒剂治疗中毒疾病 (2)
巯乙胺 四乙铅、放射性核素、溴甲烷、氟乙酰胺中毒
L-半胱氨酸 放射性核素、梯中毒
硫酸钠 急性钡中毒
去铁胺甲磺酸 铁中毒
二乙基二硫代 急性羧基镍中毒
氨基甲酸钠
碘解磷定 内吸磷、对硫磷、三硫磷中毒，对敌敌畏、乐果、敌百虫、马
拉硫磷效果差
氯磷定 同上
阿托品 有机磷中毒
解毒剂 治疗中毒疾病(3)
亚甲蓝 亚硝酸盐、硝酸甘油、硝酸银、苯胺、硝基苯、三硝基甲苯、苯醌、间苯二酚中毒
亚硝酸钠 氢氰酸、 氢化物中毒
硫代硫酸钠 同上
乙酰胺 氟乙酰胺
烯丙吗啡 吗啡
纳络酮 阿片硷类
一、有机磷中毒
(一)中毒机理
? 有机磷酸酯-→呼吸道、消化道、皮肤吸收-→血液循环-→神经肌肉接头-→磷酰化AchE-→Ach积蓄-→胆硷能神经先兴奋后抑制
? 直接抑制三磷酸腺苷酶、脂酶、胰蛋白酶 -→细胞肿胀、变性、坏死、出血
(二)有机磷农药种类(毒性根据小鼠口服LD50)
1 剧毒类 LD50 <10mg/kg，如内吸磷(1059)，对硫磷(1605)，甲拌磷(3911)等
2 高毒类 LD50 10～100mg/kg，如甲基对硫磷，甲胺磷，氧乐果，敌敌畏等
3 中毒类 LD50 100～1000mg/kg，如乙硫磷，敌百虫，乐果等
4 低毒类LD50>1000mg/kg，如马拉硫磷，氯硫磷等
(三)诊断
1 有机磷农药接触史
消化道、呼吸道、皮肤吸收，需了解接触方式及时间，防护措施，接触农药后是否未经洗手即吸烟或进食，有无误服或自服史。患者衣物、体表、呼气、呕吐物有无特殊的蒜臭味
2 应尽可能查清有机磷农药品种
3 临床表现
潜伏期按中毒途径不同，可数min至数h
表现
◆毒蕈碱样： 瞳孔缩小、光反应消失、流涎、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿等
◆烟碱样： 肌束颤动、牙关紧闭、腓肠肌痉挛、抽搐等
◆ CNS： 头痛、头晕、嗜睡、意识恍惚、语言不清、昏迷、呼吸抑制等
程度
◆轻度：头晕、恶心、腹痛、多汗、流涎、视物模糊，AchE活力为正常的50%～70%
◆中度：呼吸困难、肌肉颤动、共济失调、瞳孔缩小， AchE活力为正常的30%～50%
◆重度：肺水肿、惊厥、昏迷， AchE活力为正常的30%以下
★迟发性神经病 少数在病情好转后4～45天出现肢体感觉-运动异常，如麻木、疼痛、肢体无力、共济失调、肌萎缩、驰缓性麻痹等，数月后可康复
★中间综合征 个别出现于急性中毒与迟发性神经病之间，表现为Ⅲ～Ⅶ、Ⅹ颅神经运动支障碍、近端肢体肌无力，如抬头、肩部、髋部、睁眼、眼球、面部运动障碍，数十天后可康复
4 实验室检查：
全血测定胆碱脂酶活力
毒物鉴定：呕吐物、胃内容物、呼吸道分泌
物检测，尿测有机磷分解产物测定
(四)治疗
关键：控制呼衰、防止反跳
1 清除未被吸收的毒物：
◇接触中毒者立即脱离环境，去污染衣物，皮肤、头发用肥皂(敌百虫忌用)及温水清洗，如有伤口或眼部污染，应彻底冲洗。
◇口服中毒者 立即催吐、洗胃。洗胃务必彻底，应反复直至无农药味。中毒超过12h者亦应积极洗胃。洗胃后注入药用炭悬液。
一般选用温水(忌热水)、 2%碳酸氢钠(敌百虫忌用)，高锰酸钾液洗胃可增加部分农药毒性，应慎用。
2 应用解毒剂
◇胆碱能受体拮抗剂 阿托品能拮抗毒蕈碱样、CNS症状，应早期、足量、快速反复给药直至阿托品化，改维持量24～48h后，据病情可减停。剂量应根据病情掌握：
◎轻度：1～2mg/1～2h H 或iv，首剂加倍，阿托
品化后减量
◎中度：2～4mg/30miniv......（后略) ......
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