第13讲保护性机械通气 .doc
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参见附件(48kb)。
提倡实行个体化保护性机械通气
钮善福
机械通气治疗呼吸衰竭(简称呼衰)的疗效业已肯定，而非生理性的正压通气可引起以下并发症：通气机肺损伤(VILI)与大潮气量(VT)和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积气压伤，或因萎陷肺泡反复开放与闭合使肺泡壁反复牵拉和顺应性不同组织接合处形成高切变力有关；高平坦压和呼气末正压(PEEP)使胸腔变正压，影响上下腔静脉回心血量和心输出量，减少氧供，重者血压会下降，致组织缺氧受损；吸高浓度氧(>60%)可发生氧中毒；人工气道机械通气易发生肺部反复感染等。为避免或减少并发症，应根据各种呼衰患者的病理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应，合理地调节机械通气方式及其各种参数和吸入氧浓度，以利做到保护性机械通气，降低呼衰病死率。
一、不同疾病的呼衰具不同的病理生理
(一)慢性阻塞性肺病(COPD)和支气管哮喘的呼衰患者，为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气。呼吸功主要消耗在高气道阻力，其吸气峯压(IPAP)显著增高(>35~45cmH2O)，并与平坦压的差显著增加，在危重哮喘的压差更大，快频率的呼吸更为突出。肺气肿的压力容积(P-V)曲线直上升(图1)，即增加相同容积所升高的压力比健康者小得多。故COPD患者应为慢而深的呼气延长呼吸，有利气体分布均匀，改善通气与血流比例失调，提高有效的肺泡通气量(V(.)A)，还可降低IPAP和平坦压。根据V(.)A与肺泡氧分压(PAO2)和CO2分压(PACO2)关系曲线特性(图2)，当PACO2>75mmHg的低V(.)A时，P-V曲线处显著陡直段，只要稍增加些V(.)A，即能明显降低PACO2和提高PAO2，所以只需吸低浓度氧就能改善缺O2和CO2潴留。尤在危重哮喘患者的功能残气(FRC)逐接近肺总量时，P-V 曲线处平坦段，患者呈浅速呼吸，气体分布和压力分布均不匀。开始时，只能作同步小支持压力小VT，吸较高氧浓度的辅助通气，以免纵隔气肿气胸发生或血压下降。辅助通气同时雾化吸入β2激动剂、胆硷能阻止剂和糖皮质激素，待支气管痉挛缓解，逐增加支持压力，接近正常或较大VT的慢而深的呼吸。呼吸机的各种参数据动脉血气再来调整，疗效好的患者数h即可见效。
COPD和危重哮喘系气道陷闭，呼气受限致内源性呼气末正压(PEEPi)上升，肺泡处肺气肿或过度充气，并无ARDS的肺泡萎陷不张。只需3~5cmH2O呼气未正压(为PEEPi的75%)，就能减少吸气肌对呼吸机同步负荷。若PEEP>7cmH2O，虽PaO2、SaO2上升，会影响心输出量和减少氧供量，组织缺O2，有效血容量不足的患者易发生血压下降。
(二)ARDS患者为渗透性肺间质和肺泡水肿，肺泡萎陷不张，很少支气管痉挛，分泌物不多，气道阻力低，平台压接近IPAP，主要克服肺泡弹性阻力作功。AIL和ARDS早期因缺O2和刺激J感受器作大VT快频率的过度通气，吸气胸腔负压加大，回流肺血量增加，P-V曲线虽低顺应性(图1)，因表面张力增加，肺泡萎陷不张，使P-V曲线低位拐点压力显著升高，应予以PEEP10~15cmH2O扩张肺泡，减少肺水肿，改善换气，减少呼吸功。应尽早应用面罩机械通气，可达事半功倍疗效，又不致发生肺损伤。严重ARDS患者，较好肺仅占1/4~1/5，肺容量严重缩小，P-V曲线陡直段明显缩短，稍大的VT易超过高位拐点。肺泡萎陷扩张产生大切变力，促使呼吸肌疲劳，呈现浅速的肺泡通气不足呼吸。尚需较大的PEEP和较大VT来改善换气(减少肺内静脉血分流)和通气功能，改善缺O2，CO2潴留和酸中毒。虽VT为500ml，可已为正常的4~5倍VT，易发生容积气压伤。故只得迫使作所谓小VT、PEEP<10cmH2O、IPAP< 30~35cmH2O允许的高碳酸血症机械通气。
(三)心源性高压性肺水肿所致的急性呼衰 其机械通气的疗效大大地优于ARDS ......
提倡实行个体化保护性机械通气
钮善福
机械通气治疗呼吸衰竭(简称呼衰)的疗效业已肯定，而非生理性的正压通气可引起以下并发症：通气机肺损伤(VILI)与大潮气量(VT)和高吸气压致肺泡过度膨胀引起肺容积气压伤，或因萎陷肺泡反复开放与闭合使肺泡壁反复牵拉和顺应性不同组织接合处形成高切变力有关；高平坦压和呼气末正压(PEEP)使胸腔变正压，影响上下腔静脉回心血量和心输出量，减少氧供，重者血压会下降，致组织缺氧受损；吸高浓度氧(>60%)可发生氧中毒；人工气道机械通气易发生肺部反复感染等。为避免或减少并发症，应根据各种呼衰患者的病理、病理生理和各种机械通气方式的不同生理学效应，合理地调节机械通气方式及其各种参数和吸入氧浓度，以利做到保护性机械通气，降低呼衰病死率。
一、不同疾病的呼衰具不同的病理生理
(一)慢性阻塞性肺病(COPD)和支气管哮喘的呼衰患者，为气流受限的阻塞性通气障碍伴肺气肿或肺过度充气。呼吸功主要消耗在高气道阻力，其吸气峯压(IPAP)显著增高(>35~45cmH2O)，并与平坦压的差显著增加，在危重哮喘的压差更大，快频率的呼吸更为突出。肺气肿的压力容积(P-V)曲线直上升(图1)，即增加相同容积所升高的压力比健康者小得多。故COPD患者应为慢而深的呼气延长呼吸，有利气体分布均匀，改善通气与血流比例失调，提高有效的肺泡通气量(V(.)A)，还可降低IPAP和平坦压。根据V(.)A与肺泡氧分压(PAO2)和CO2分压(PACO2)关系曲线特性(图2)，当PACO2>75mmHg的低V(.)A时，P-V曲线处显著陡直段，只要稍增加些V(.)A，即能明显降低PACO2和提高PAO2，所以只需吸低浓度氧就能改善缺O2和CO2潴留。尤在危重哮喘患者的功能残气(FRC)逐接近肺总量时，P-V 曲线处平坦段，患者呈浅速呼吸，气体分布和压力分布均不匀。开始时，只能作同步小支持压力小VT，吸较高氧浓度的辅助通气，以免纵隔气肿气胸发生或血压下降。辅助通气同时雾化吸入β2激动剂、胆硷能阻止剂和糖皮质激素，待支气管痉挛缓解，逐增加支持压力，接近正常或较大VT的慢而深的呼吸。呼吸机的各种参数据动脉血气再来调整，疗效好的患者数h即可见效。
COPD和危重哮喘系气道陷闭，呼气受限致内源性呼气末正压(PEEPi)上升，肺泡处肺气肿或过度充气，并无ARDS的肺泡萎陷不张。只需3~5cmH2O呼气未正压(为PEEPi的75%)，就能减少吸气肌对呼吸机同步负荷。若PEEP>7cmH2O，虽PaO2、SaO2上升，会影响心输出量和减少氧供量，组织缺O2，有效血容量不足的患者易发生血压下降。
(二)ARDS患者为渗透性肺间质和肺泡水肿，肺泡萎陷不张，很少支气管痉挛，分泌物不多，气道阻力低，平台压接近IPAP，主要克服肺泡弹性阻力作功。AIL和ARDS早期因缺O2和刺激J感受器作大VT快频率的过度通气，吸气胸腔负压加大，回流肺血量增加，P-V曲线虽低顺应性(图1)，因表面张力增加，肺泡萎陷不张，使P-V曲线低位拐点压力显著升高，应予以PEEP10~15cmH2O扩张肺泡，减少肺水肿，改善换气，减少呼吸功。应尽早应用面罩机械通气，可达事半功倍疗效，又不致发生肺损伤。严重ARDS患者，较好肺仅占1/4~1/5，肺容量严重缩小，P-V曲线陡直段明显缩短，稍大的VT易超过高位拐点。肺泡萎陷扩张产生大切变力，促使呼吸肌疲劳，呈现浅速的肺泡通气不足呼吸。尚需较大的PEEP和较大VT来改善换气(减少肺内静脉血分流)和通气功能，改善缺O2，CO2潴留和酸中毒。虽VT为500ml，可已为正常的4~5倍VT，易发生容积气压伤。故只得迫使作所谓小VT、PEEP<10cmH2O、IPAP< 30~35cmH2O允许的高碳酸血症机械通气。
(三)心源性高压性肺水肿所致的急性呼衰 其机械通气的疗效大大地优于ARDS ......
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