xfz_危重症电介质酸碱紊乱的处理_徐凤珍 .doc
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参见附件(47KB)。
危重症患者电介质与酸碱紊乱的临床处理策略
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素的急性、进行性呼吸衰竭。临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症。危重症患者易并发电介质与酸碱紊乱。
一、血气分析与酸碱平衡
(一)酸碱平衡
1 酸与碱：
H+为酸，HO-为碱。能产生H+的物质为酸，能结合H+为的物质为碱。酸碱状态用[H+]的负对数表示，即pH=-log[H+]表示。正常血液的[H+]=40mmol/L，pH为7.4，变化范围7.35～7.45。
体液的酸性和碱性物质及其来源.
酸碱物质与电解质的关系：氯离子(Cl-)转移； K+-Na+转移和H+-Na-转移。
2 Henderson-Hassalbach方程
pH=pK+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pK+lg[HCO3-]/0.03﹒pCO2=6.1+lg24/1.2=7.4
3 酸碱平衡的生理调节
1)血液缓冲系统：重碳酸盐缓冲系统(50%)磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)
2)肾脏的调节：作用缓慢。泌酸、Na+--H+交换、泌氨、H2CO3-再吸收
3)离子交换：pH下降时，大量H2CO3-再弥散入血浆，同时伴随等量Cl-弥散入红细胞内，这一过程称为氯转移。K+-Na+转移和H+-Na-转移。
4)肺的调节：通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。
(二)动脉血气分析
1 动脉血氧分压(PaO2)：氧分压是溶解状态的氧所产生的压力。正常值95～100mmHg， <60mmHg为呼吸衰竭。
2 动脉血氧饱和度(SaO2)：是血红蛋白与氧结合的程度，即氧合血红蛋白占总蛋白的百分比。正常值95～97%
3 动脉血氧含量(CaO2)：指每100ml血液中所带的毫升数。正常值19～21ml/dl
4动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：血液中溶解状态的CO2所占有的压力。正常值35～45mmHg。> 50mmHg为呼衰。
5 pH值：血液酸碱度的指标。正常值7.35～7.45，<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒
6 碱过剩(BE)：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。正常值0±2.3mmol/L。
7 缓冲碱 (BB)：指血液中具有缓冲能力的负离子的总量。正常值45mmol/L。
8 实际重碳酸盐(AB)：在实际压及血氧饱和度下人体血浆中所含量的HCO3-的量。正常值22～27mmol/L
9 标准碳酸氢盐(SB)：指血液在37℃血红蛋白充分氧合、p CO240mmHg的条件下，测定的血浆HCO3-含量。正常值22～27mmol/L。
(三)酸碱紊乱的诊断
诊断程序，病史，病期，分清原发或继发变化
根据预计代偿公式计算
代偿公式 代偿极限
代酸 PaCO2= 1.5× HCO3-+8±2 10mmHg
代碱 △ PaCO2= 0.9× △ HCO3-±5 55mmHg
急性呼酸 △HCO3-= △PaCO2×0.07±1.5 30mmol/L
慢性呼酸 △HCO3- =△PaCO2×0.35±5.58 45mmol/L
急性呼碱 △HCO3- =△PaCO2×0.2 ±2.518mmHg
慢性呼碱△HCO3- =△PaCO2×0.5±2.512mmHg
电解质：根据K+、Na+、Cl-的变化来判断酸碱失衡。
Ag可判断六型酸碱失衡：高AG代酸 、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡
(四)临床常见单纯性酸碱失衡
1 呼吸性酸中毒：
病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。血气特点：pH N或↓ 、PaCO2↑、BE↑
处理原则：通畅气道，解除CO2潴留。补碱性药物原则：pH<7.2时，可补5%SB40～60ml，后根据血气而定
2 呼吸性碱中毒
病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。 血气特点：pH N或↑ 、PaCO2↓、BE↓或N
临床注意点：呼碱不需特殊处理。伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱。
3 代谢性酸中毒
病因：酸性物质产生过多:缺氧、代谢障碍疾病AG增高；酸性物质排出过少：肾衰，血容时不足；碱性物质丢失增多：从消化道排出、肾脏利尿剂、伴高氯性酸中毒。碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。
血气特点：pH ↓ 、PaCO2↓、 HCO3- ↓ 血钾升高，血磷升高，氯可以正常或升高。
治疗原则：纠正酸中毒：补碱量(mol)=0.3×BE×体重(kg)先补2/3～1/2；治疗原发病。补碱的同时，使用利尿剂促进钾、氯离子的排出。
4 代谢性碱中毒
病因：H+自胃液中丢失过多：呕吐、胃肠减压；H+自肾脏中丢失过多：醛固酮增多症、应用利尿；碱性药物和激素的应用；呼衰治疗不当等。
血气特点： pH ↑ 、PaCO2 ↑ 、 HCO3- ↑伴低钾血症和低氯血症
治疗：补充钾、氯离子，严重碱中毒，给予精氨酸。有抽搐可给予葡萄糖酸钙及硫酸镁静滴，并给镇静剂。调整呼吸机参数。
(五)复合性酸碱紊乱
1、呼酸加代酸：例：哮喘伴肺脑pH 7.19PaCO2 83.7PaO2 89.8HCO3- 31.3BE 0.9
2、呼酸加代碱：例:哮喘pH 7.49PaCO2 71.5PaO2 26.9HCO3- 55.3 BE25.8 K+ 2.5Na+ 129Cl-88
3、呼碱加代酸：例：哮喘第一天 pH 7.48PaCO2 22.8PaO2 100.3 HCO3-16.9 BE -4.5
4、代酸加呼碱：例：尿毒症 pH 7.34 PaCO2 18.2PaO2 90.4 HCO3- 9.7 BE -15.5K+ 5.0 Cl-102
5、代碱加呼碱:绒癌化疗pH 7.69PaCO2 24.1PaO2 97.6HCO3-30.3BE 8.9 K+ 3.2Cl- 98
临床注意点：严重碱中毒当pH >7.65时，病死率在85%以上。
(六)三重型酸碱紊乱
潜在HCO3- 概念："潜在"HCO3- =实测HCO3- + △AG如实测HCO3-32，AG 25潜在HCO3- = 32+(25-16)=41
基本原理：电中和原理
1呼碱型三重酸碱紊乱(呼碱型TABD)
特点： PaCO2原发性下降 ，HCO3- 下降、正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值。pH升高或正常，血K+下降或正常，血Cl-升高、正常或下降，血Na+下降或正常，AG升高。
例： pH 7.55PaCO2 28HCO3- 25 AG 26提示：代酸
"潜在" HCO3- =25+(26-16)=35 >18±2 判断为代碱
结论：呼碱型 代酸+代碱
2 呼酸型TABD
特点：PaCO2 原发性升高，HCO3- 正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值， pH下降或正常，血K+正常或升高，血Cl-正常或下降，血Na+下降或正常，AG升高。
例：pH 7.26PaCO270 HCO3-32 AG 25 (呼酸、高AG)
结论:呼酸合并代酸+代碱
二、ARDS病人的常见酸碱失衡
早、中期：严重低氧血症，大多为呼碱、代酸并代碱。原发病因为严重创伤者可为呼碱型三重酸碱失衡。
轻度ARDS以呼碱、呼碱并代碱和代酸常见。少数为低氧血症而无明显的酸碱失衡。机制：肺弥散功能障碍及V/Q失调引起。若持续低氧血症可致过度通气呼碱；也可因无氧代谢乳酸堆积而引起代酸。
ARDS病人出现三重酸碱紊乱、呼碱并代酸和呼酸，提示病情险恶，预后极差，应及时处理。
1 呼吸性碱中毒
严重的低氧血症有剌激通气作用。原发病、休克、败血症、严重感染、疼痛、焦虑等均可引起通气量增大，而致呼碱。
血气特点：PaCO2原发性下降；HCO3-代偿性下降；pH升高；血K+下降或正常；血CL-升高；血Na+正常或下降；AG正常或轻度升高；PaO2下降
2 呼碱并代碱
不适当使用碱性药物、排钾利尿剂和激素等医源性因素。
例：pH 7.57 PaCO2 32 HCO3- 28
3 呼碱型三重酸碱失衡
指呼碱+代碱+高AG代酸
见于：多脏器损害，重度ARDS并发严重缺氧、休克、肾功能损害、肝功能衰竭、上消化道出血时，可出现呼碱型TABD。不适当补碱、排钾利尿剂、激素等医源性因素引起代碱；严重低氧血症、休克、肾衰可并发高AG代酸。死亡率占34.5%。
4 酸中毒
ARDS若原有肺部疾病，或晚上并存肺通气功能降低、严重缺氧、肾衰、休克时，可出现呼酸、呼酸并代酸或呼酸型TABD
血气特点：
呼酸： pH 7.35 、 PaCO2 60、 HCO3- 32
呼酸并代酸: pH7.22、 PaCO250、 HCO3-20
三、机械通气相关性水、电解质与酸碱失衡
1 机械通气与心功能和肺水肿
心源性肺水肿的病理生理：毛细血管静水压升高、肺间质水肿。
肺水肿患者通过吸氧、利尿剂、扩血管治疗、强心剂等可迅速缓解。
机械通气的治疗作用：迅速改善低氧血症 、改善气体交换 、降低左心室后负荷和前负荷、降低胸腔和肺间质负压，促进水肿液的吸收。
机械通气加重肺水肿和左心功能不全原因：人工气道、联接接头过细或不完全阻塞、通气压力或潮气量不足、漏气、初始吸气流速不足、其中参数设置不当、呼吸机性能下降或滤网阻塞。
2 机械通气相关性酸碱紊乱
(1)呼吸性酸中毒：通气不当、维持pH的稳定、维持通气量的供需平衡、维持电解质的相对稳定。
允许性高碳酸血症：
高碳酸血症主要通过pH影响机体代谢：PaCO2缓慢适度升高时，尽管动脉血pH降低，但细胞pH仍可维持在适当的水平，以保障内环境的稳定和细胞的正常代谢。
PaCO2升高可兴奋交感神经，促进儿茶酚胺释放，直接扩张周围血管，改善血液循环；可使肺血管广泛性或缺氧区域局限性收缩，减少分流量，降低肺泡动脉血氧分压差，改善氧合；酸中毒促进氧的释放；细胞内酸中毒可减轻缺氧性损害。
(2)呼吸性碱中毒
原因：通气量过大、人机关系不良、患者因素。
治疗性目的：若合并代酸可过度通气，使PaCO2迅速下降，细胞内PaCO2下降，从而减轻酸中毒对机体的影响。促进人机配合。改善脑水肿。
(3)代谢性碱中毒
原因：机械通气后PaCO2迅速下降，而HCO3- 不能相应排出，导致代碱。会发生严重的电介质紊乱，还严重抑制细胞代谢，必须尽量避免。
必须迅速将通气量降1/3～1/2以降低呼吸频率为主。
(4)代谢性酸中毒
见于严重低氧血症或合并低血压的患者
原因：通气量或通气压力过大导致循环功能抑制进一步加重，组织供氧不足和酸中毒。气压伤会增加酸中毒的机会。人机配合不良，导致氧耗量增加，加重供氧不足和酸中毒。
3 与机械通气有关的电解质紊乱
(1)高钾血症：呼酸使细胞内外H+-Na+交换增强，抑制K+-Na+交换，血钾浓度增高；在肾小管也如此，进一步降低血钾浓度。pH降低0.1，血钾升高0.1mmol/L。
机械通气不当和采用允许性高碳酸血症也可加重高钾血症。
(2)低钾血症：机械通气迅速改善呼酸后pH升高0.1，血钾降低0.1mmol/L。
补充氯化钾，调整通气量，避免呼碱。
(3)低镁血症：机械通气导致碱中毒，避免呼酸迅速纠正的碱中毒。严重者可补镁。
(4)低钙血症：通气过度导致碱中毒
(5) 低磷血症：碱中毒可导致葡萄糖的无氧代谢增强，而磷与代谢产物的结合较多，血磷迅速转移到细胞内，导致低磷血症。避免通气过度。
掌握电介质和酸碱平衡的理论知识，对危重症患者的抢救治疗是非常重要的。提高抢救的成功率，为人民造福。
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1......（后略) ......
危重症患者电介质与酸碱紊乱的临床处理策略
ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素的急性、进行性呼吸衰竭。临床表现为呼吸频数、呼吸窘迫、顽固性低氧血症。危重症患者易并发电介质与酸碱紊乱。
一、血气分析与酸碱平衡
(一)酸碱平衡
1 酸与碱：
H+为酸，HO-为碱。能产生H+的物质为酸，能结合H+为的物质为碱。酸碱状态用[H+]的负对数表示，即pH=-log[H+]表示。正常血液的[H+]=40mmol/L，pH为7.4，变化范围7.35～7.45。
体液的酸性和碱性物质及其来源.
酸碱物质与电解质的关系：氯离子(Cl-)转移； K+-Na+转移和H+-Na-转移。
2 Henderson-Hassalbach方程
pH=pK+lg[HCO3-]/[H2CO3]=pK+lg[HCO3-]/0.03﹒pCO2=6.1+lg24/1.2=7.4
3 酸碱平衡的生理调节
1)血液缓冲系统：重碳酸盐缓冲系统(50%)磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)
2)肾脏的调节：作用缓慢。泌酸、Na+--H+交换、泌氨、H2CO3-再吸收
3)离子交换：pH下降时，大量H2CO3-再弥散入血浆，同时伴随等量Cl-弥散入红细胞内，这一过程称为氯转移。K+-Na+转移和H+-Na-转移。
4)肺的调节：通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。
(二)动脉血气分析
1 动脉血氧分压(PaO2)：氧分压是溶解状态的氧所产生的压力。正常值95～100mmHg， <60mmHg为呼吸衰竭。
2 动脉血氧饱和度(SaO2)：是血红蛋白与氧结合的程度，即氧合血红蛋白占总蛋白的百分比。正常值95～97%
3 动脉血氧含量(CaO2)：指每100ml血液中所带的毫升数。正常值19～21ml/dl
4动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：血液中溶解状态的CO2所占有的压力。正常值35～45mmHg。> 50mmHg为呼衰。
5 pH值：血液酸碱度的指标。正常值7.35～7.45，<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒
6 碱过剩(BE)：是人体代谢性酸碱失衡的定量指标。正常值0±2.3mmol/L。
7 缓冲碱 (BB)：指血液中具有缓冲能力的负离子的总量。正常值45mmol/L。
8 实际重碳酸盐(AB)：在实际压及血氧饱和度下人体血浆中所含量的HCO3-的量。正常值22～27mmol/L
9 标准碳酸氢盐(SB)：指血液在37℃血红蛋白充分氧合、p CO240mmHg的条件下，测定的血浆HCO3-含量。正常值22～27mmol/L。
(三)酸碱紊乱的诊断
诊断程序，病史，病期，分清原发或继发变化
根据预计代偿公式计算
代偿公式 代偿极限
代酸 PaCO2= 1.5× HCO3-+8±2 10mmHg
代碱 △ PaCO2= 0.9× △ HCO3-±5 55mmHg
急性呼酸 △HCO3-= △PaCO2×0.07±1.5 30mmol/L
慢性呼酸 △HCO3- =△PaCO2×0.35±5.58 45mmol/L
急性呼碱 △HCO3- =△PaCO2×0.2 ±2.518mmHg
慢性呼碱△HCO3- =△PaCO2×0.5±2.512mmHg
电解质：根据K+、Na+、Cl-的变化来判断酸碱失衡。
Ag可判断六型酸碱失衡：高AG代酸 、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡
(四)临床常见单纯性酸碱失衡
1 呼吸性酸中毒：
病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。血气特点：pH N或↓ 、PaCO2↑、BE↑
处理原则：通畅气道，解除CO2潴留。补碱性药物原则：pH<7.2时，可补5%SB40～60ml，后根据血气而定
2 呼吸性碱中毒
病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。 血气特点：pH N或↑ 、PaCO2↓、BE↓或N
临床注意点：呼碱不需特殊处理。伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱。
3 代谢性酸中毒
病因：酸性物质产生过多:缺氧、代谢障碍疾病AG增高；酸性物质排出过少：肾衰，血容时不足；碱性物质丢失增多：从消化道排出、肾脏利尿剂、伴高氯性酸中毒。碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等。
血气特点：pH ↓ 、PaCO2↓、 HCO3- ↓ 血钾升高，血磷升高，氯可以正常或升高。
治疗原则：纠正酸中毒：补碱量(mol)=0.3×BE×体重(kg)先补2/3～1/2；治疗原发病。补碱的同时，使用利尿剂促进钾、氯离子的排出。
4 代谢性碱中毒
病因：H+自胃液中丢失过多：呕吐、胃肠减压；H+自肾脏中丢失过多：醛固酮增多症、应用利尿；碱性药物和激素的应用；呼衰治疗不当等。
血气特点： pH ↑ 、PaCO2 ↑ 、 HCO3- ↑伴低钾血症和低氯血症
治疗：补充钾、氯离子，严重碱中毒，给予精氨酸。有抽搐可给予葡萄糖酸钙及硫酸镁静滴，并给镇静剂。调整呼吸机参数。
(五)复合性酸碱紊乱
1、呼酸加代酸：例：哮喘伴肺脑pH 7.19PaCO2 83.7PaO2 89.8HCO3- 31.3BE 0.9
2、呼酸加代碱：例:哮喘pH 7.49PaCO2 71.5PaO2 26.9HCO3- 55.3 BE25.8 K+ 2.5Na+ 129Cl-88
3、呼碱加代酸：例：哮喘第一天 pH 7.48PaCO2 22.8PaO2 100.3 HCO3-16.9 BE -4.5
4、代酸加呼碱：例：尿毒症 pH 7.34 PaCO2 18.2PaO2 90.4 HCO3- 9.7 BE -15.5K+ 5.0 Cl-102
5、代碱加呼碱:绒癌化疗pH 7.69PaCO2 24.1PaO2 97.6HCO3-30.3BE 8.9 K+ 3.2Cl- 98
临床注意点：严重碱中毒当pH >7.65时，病死率在85%以上。
(六)三重型酸碱紊乱
潜在HCO3- 概念："潜在"HCO3- =实测HCO3- + △AG如实测HCO3-32，AG 25潜在HCO3- = 32+(25-16)=41
基本原理：电中和原理
1呼碱型三重酸碱紊乱(呼碱型TABD)
特点： PaCO2原发性下降 ，HCO3- 下降、正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值。pH升高或正常，血K+下降或正常，血Cl-升高、正常或下降，血Na+下降或正常，AG升高。
例： pH 7.55PaCO2 28HCO3- 25 AG 26提示：代酸
"潜在" HCO3- =25+(26-16)=35 >18±2 判断为代碱
结论：呼碱型 代酸+代碱
2 呼酸型TABD
特点：PaCO2 原发性升高，HCO3- 正常或升高，潜在HCO3- 必须大于预计值， pH下降或正常，血K+正常或升高，血Cl-正常或下降，血Na+下降或正常，AG升高。
例：pH 7.26PaCO270 HCO3-32 AG 25 (呼酸、高AG)
结论:呼酸合并代酸+代碱
二、ARDS病人的常见酸碱失衡
早、中期：严重低氧血症，大多为呼碱、代酸并代碱。原发病因为严重创伤者可为呼碱型三重酸碱失衡。
轻度ARDS以呼碱、呼碱并代碱和代酸常见。少数为低氧血症而无明显的酸碱失衡。机制：肺弥散功能障碍及V/Q失调引起。若持续低氧血症可致过度通气呼碱；也可因无氧代谢乳酸堆积而引起代酸。
ARDS病人出现三重酸碱紊乱、呼碱并代酸和呼酸，提示病情险恶，预后极差，应及时处理。
1 呼吸性碱中毒
严重的低氧血症有剌激通气作用。原发病、休克、败血症、严重感染、疼痛、焦虑等均可引起通气量增大，而致呼碱。
血气特点：PaCO2原发性下降；HCO3-代偿性下降；pH升高；血K+下降或正常；血CL-升高；血Na+正常或下降；AG正常或轻度升高；PaO2下降
2 呼碱并代碱
不适当使用碱性药物、排钾利尿剂和激素等医源性因素。
例：pH 7.57 PaCO2 32 HCO3- 28
3 呼碱型三重酸碱失衡
指呼碱+代碱+高AG代酸
见于：多脏器损害，重度ARDS并发严重缺氧、休克、肾功能损害、肝功能衰竭、上消化道出血时，可出现呼碱型TABD。不适当补碱、排钾利尿剂、激素等医源性因素引起代碱；严重低氧血症、休克、肾衰可并发高AG代酸。死亡率占34.5%。
4 酸中毒
ARDS若原有肺部疾病，或晚上并存肺通气功能降低、严重缺氧、肾衰、休克时，可出现呼酸、呼酸并代酸或呼酸型TABD
血气特点：
呼酸： pH 7.35 、 PaCO2 60、 HCO3- 32
呼酸并代酸: pH7.22、 PaCO250、 HCO3-20
三、机械通气相关性水、电解质与酸碱失衡
1 机械通气与心功能和肺水肿
心源性肺水肿的病理生理：毛细血管静水压升高、肺间质水肿。
肺水肿患者通过吸氧、利尿剂、扩血管治疗、强心剂等可迅速缓解。
机械通气的治疗作用：迅速改善低氧血症 、改善气体交换 、降低左心室后负荷和前负荷、降低胸腔和肺间质负压，促进水肿液的吸收。
机械通气加重肺水肿和左心功能不全原因：人工气道、联接接头过细或不完全阻塞、通气压力或潮气量不足、漏气、初始吸气流速不足、其中参数设置不当、呼吸机性能下降或滤网阻塞。
2 机械通气相关性酸碱紊乱
(1)呼吸性酸中毒：通气不当、维持pH的稳定、维持通气量的供需平衡、维持电解质的相对稳定。
允许性高碳酸血症：
高碳酸血症主要通过pH影响机体代谢：PaCO2缓慢适度升高时，尽管动脉血pH降低，但细胞pH仍可维持在适当的水平，以保障内环境的稳定和细胞的正常代谢。
PaCO2升高可兴奋交感神经，促进儿茶酚胺释放，直接扩张周围血管，改善血液循环；可使肺血管广泛性或缺氧区域局限性收缩，减少分流量，降低肺泡动脉血氧分压差，改善氧合；酸中毒促进氧的释放；细胞内酸中毒可减轻缺氧性损害。
(2)呼吸性碱中毒
原因：通气量过大、人机关系不良、患者因素。
治疗性目的：若合并代酸可过度通气，使PaCO2迅速下降，细胞内PaCO2下降，从而减轻酸中毒对机体的影响。促进人机配合。改善脑水肿。
(3)代谢性碱中毒
原因：机械通气后PaCO2迅速下降，而HCO3- 不能相应排出，导致代碱。会发生严重的电介质紊乱，还严重抑制细胞代谢，必须尽量避免。
必须迅速将通气量降1/3～1/2以降低呼吸频率为主。
(4)代谢性酸中毒
见于严重低氧血症或合并低血压的患者
原因：通气量或通气压力过大导致循环功能抑制进一步加重，组织供氧不足和酸中毒。气压伤会增加酸中毒的机会。人机配合不良，导致氧耗量增加，加重供氧不足和酸中毒。
3 与机械通气有关的电解质紊乱
(1)高钾血症：呼酸使细胞内外H+-Na+交换增强，抑制K+-Na+交换，血钾浓度增高；在肾小管也如此，进一步降低血钾浓度。pH降低0.1，血钾升高0.1mmol/L。
机械通气不当和采用允许性高碳酸血症也可加重高钾血症。
(2)低钾血症：机械通气迅速改善呼酸后pH升高0.1，血钾降低0.1mmol/L。
补充氯化钾，调整通气量，避免呼碱。
(3)低镁血症：机械通气导致碱中毒，避免呼酸迅速纠正的碱中毒。严重者可补镁。
(4)低钙血症：通气过度导致碱中毒
(5) 低磷血症：碱中毒可导致葡萄糖的无氧代谢增强，而磷与代谢产物的结合较多，血磷迅速转移到细胞内，导致低磷血症。避免通气过度。
掌握电介质和酸碱平衡的理论知识，对危重症患者的抢救治疗是非常重要的。提高抢救的成功率，为人民造福。
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