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参见附件(164KB)。
急性中毒
Acute Poisoning
概 述
定义：人体暴露于有毒化学物(毒物)后出现的器官功能异常事件。
据统计，在我国所有死因中排第5位， 在美国排3位，有不断增加的趋势
- 急性中毒：短时间内大量毒物进入人体， 起病急、病情重、变化快、常危及生命
- 慢性中毒：职业性中毒、药物的毒副作用、 谋杀等
毒物(Toxins)：少量进入人体，能够与组织细胞发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能，导致机体暂时或永久的病理状态的物质称为毒物，目前已知的有记录的化学物质有850万种。
工业毒物：苯类、酚类、烃类、重金属，强酸、强碱，有毒气体，醇类等
药物：处方药，精神药品，违禁药品，中草药
农药:杀虫剂、除草剂、鼠药
动物：毒蛇、河豚、鱼胆
植物：乌头、毒蕈
毒理学
毒物进入人体的途径
呼吸道吸入
消化道摄入
通过皮肤、粘膜吸收
皮下、肌肉或静脉注射
叮咬
体内毒物代谢
1. 氧化、还原、水解主要在肝脏进行，将毒物代谢为毒性较低、或无毒的化合物，也有代谢的二代产物更具毒性
2. 结合毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒
体内毒物排泄
1. 呼吸道：挥发性毒物
2. 肾脏：非挥发性或低挥发性毒物
3. 消化道：重金属物质
4. 皮肤粘膜、腺体(乳汁等)
1. 局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损伤：强酸、强碱
2. 缺氧性损伤：CO中毒、硫化氢、氰化物中毒
3. 麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体等
4. 抑制酶的活性：有机磷农药
5. 干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质
6. 受体竞争：阿托品
诊断和鉴别诊断
病史
常规病史：尽可能详细，重点了解患者的职业、精神状况、慢性病病史以及长期服药情况
毒物接触史：毒物的种类、名称，与毒物有接触的人数、接触方式、毒物的摄入途径和量
相关病史：家人、目击者、现场救护人员所提供的信息，如居住环境，病人身边的空药瓶、药袋，是否有特殊气味，是否有不常见的可疑物质，遗书等
详细全身检查，包括病人的所有物品
皮肤粘膜：潮红、紫绀、干燥、出汗、青紫、淤肿、注射针孔等
眼和瞳孔：扩大、缩小，光反射，凝视，流泪
口咽：干燥、流涎、残留毒物
肺：呼吸音，哮鸣音，湿罗音
心脏：心律失常，心率，心音强弱
腹部：有无腹肌紧张、压痛，肠鸣音，尿潴留
四肢：有无震颤，活动状况
神经系统：意识状态，有无抽搐，惊厥，肌张力，病理反射
急性中毒治疗原则
1.ABCD优先原则
2.终止与毒物的接触
3.清除体内外的毒物
4.解毒药物的使用
5.对症支持治疗
优先原则
Airway气道管理：
维持气道通畅，意识障碍的病人需要气管插管;
Breathing呼吸支持：
需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；
Circulation循环支持：
维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；
Drugs解毒药：
解毒药，诊断明确(如有机磷农药、氰化物中
毒)，但是，ABC永远是第一位的!
终止与毒物的接触
体表和眼、口腔大量清水清洗
胃肠内毒物清除
1.清除胃内毒物
2.结合胃肠内残留毒物
3.机械动力方式排出肠内毒物
1. 催吐：用于神志清晰，合作的口服毒物的早期
人工催吐：常用清水，每次口服300ml，用手指或压舌板刺激咽喉，产生呕吐，反复进行，直至呕出液清澈为止
药物催吐：口服吐根糖浆，现在几乎不用
2. 洗胃 ：
口服毒物1小时内洗胃，效果最好，6小时内均要求洗胃；
方法：病人取左侧卧位，大号胃管经口插入，确定胃管进入胃内，每次注水250ml，反复进行，直至洗胃液清澈无味，总量8~10L。
洗胃并发症：误吸、窒息、胃或食道穿孔、胃管打结不能拔出等。惊厥、昏迷、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃
3. 吸附和排出胃肠道内的毒物
活性炭：1g/kg，几乎所有的化合物都能够被活性炭吸附；可多次使用，将导泻剂与活性炭调匀后口服，或洗胃后从胃管注入
4. 机械动力方式排出肠内毒物
导泻：常用50%的硫酸镁溶液100毫升，或20%甘露醇250mk口服
全肠灌洗(WBI)：聚乙二醇平衡液从胃管注入，2L/h，直到肛门排出液清澈为止
清除体内外的毒物
加速已吸收毒物的排出
1.(利尿)和碱化、酸化尿液：常用葡萄糖液和碳酸氢钠溶液，尿液pH维持在7.5以上；酸化尿液：维生素C，但要预防肺水肿、严重低钾血症
2.血液透析：对大分子、与蛋白结合的物质，以及分布容积(Vd)大(高度组织溶解)的物质(>1L/kg)效果不佳
3.血浆灌流：脂溶性和与蛋白结合的毒物有清除作用，临床主要对用于巴比妥、氨茶碱的严重中毒
4.血浆置换和换血疗法
解毒药物
* 有机磷、氨基甲酸酯：
① 阿托品1~2mg IV，根据病情增减剂量
② 解磷定 1~2g IV Q4~6h
* 阿片类：纳络酮 0.4~10mg IV，根据需要使用
* 高铁血红蛋白血症：亚甲蓝 1~2mg/kg
* 氰化物：
① 亚硝酸异戊脂 1支压碎后面罩吸入
② 亚硝酸钠 10ml IV(3%溶液)，硫化氢
中毒仅用亚硝酸纳
③ 硫代硫酸钠 12.5g IV
* 氟乙酰胺：乙酰胺 0.25g IM，Q8h×7天
* 苯二氮卓类：氟马泽尼(Flumazenil)
* 重金属(铅、汞、砷、铜、锑)：
依地酸二钠钙(EDTA-Ca-Na2)
75mg/kg/day，IVdrop
二巯基丙醇 (BAL)3~5mg/kg IM
二巯基丙磺酸钠
* 抗胆碱物质：
毒扁豆碱(Physostigmine) 1~2mg IV
* 钙离子阻滞剂：
钙剂(10%氯化钙)10ml(1g)IV
* 五羟色胺综合征：赛庚啶 4mg PO
* 砷、汞、铅
青酶胺-D 20~40mg/kg/day；500mg t.i.d.
* 甲醇和乙二醇：10%的乙醇负荷量10ml/kg，维持量0.15ml/kg，透析时加倍
Fomepizole(四吡唑)：乙醇脱氢酶抑制剂
13.甲醇：叶酸/亚叶酸 50mgIV，Q4h
β-Blockers和CCB：胰高糖素 5~10mg IV
14. 铁：去铁胺 2g IM，或15mg/kg/h IV
15. 对乙酰氨基酚：
乙酰半胱氨酸 70mg/kg PO，Q4h×18，首剂加倍
16. 顽固性低血糖(口服降糖药过量)：
奥曲肽 50~100μg SC Q6h
17.异烟肼：维生素B6(1g对抗1g)5g IV
18.肝素：
鱼精蛋白 (1mg中和100u普通肝素)25~50mg IV
19.抗凝血剂：Vit K1 25~50mg PO tid
* 钠通道阻滞剂(碱化尿液血液)：碳酸氢钠 1~2mEq/kg IV，然后 2mEq/kg/h IVdrop维持
* 蝮蛇咬伤：抗蛇毒抗原片段(Antivenom Fab)4~6支 IV，1h后可重复1次，之后2支 IV Q6h×3
* 地高辛：地高辛抗原片段(Didoxin Fab)
急性中毒：10~20支 IV
慢性中毒：3~6支 IV
一 CNS抑制药物
* 安定类(苯二氮卓类)
* 甲丙氨脂(眠尔通)
* 水合氯醛
* 安眠酮
* 阿片类(吗啡、海洛因)
* 巴比妥类
安定类(苯二氮卓类)
该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。
临床表现：
CNS抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心血管和呼吸功能抑制。
治疗：1. 催吐、洗胃、活性炭、导泻；
2. 支持治疗；
3. Flumazenil 0.2mg iv，0.5mg iv，每分钟一次，总
量3mg；
4. 血透、血灌、利尿通常无效。
阿片类(吗啡、海洛因)
最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或静脉注射。
临床表现：CNS和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟1~2次，瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸抑制。
检验：尿阿片试纸定性试验
治疗：1. 纳洛酮
2. 机械通气
3. 催吐、洗胃、活性炭、导泻
二 CNS兴奋剂
* 安非他命
* 可卡因
* 士的宁碱
安非他命(Amphetamines)
吸入、口服、静脉注射
呈弱碱性，利尿、酸化尿液可加快排泄
临床表现：失眠、震颤、心动过速、高热、谵妄、自伤、高血压、出汗、惊厥、呼吸加速、心律失常
治疗：1. 支持治疗
2. 催吐、洗胃、活性炭、导泻
3. 抗惊厥：安定，高血压：硝普钠
4. 精神行为异常：氯丙嗪
5. 物理降温：冰床
6. 血透、血灌
7. 酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化铵
致幻剂
色胺、苯乙胺衍生物，PCP(兽用强效镇痛麻醉药)，氯胺酮
临床表现：时间、空间、躯体感觉扭曲失真；妄想、好客、欣快感、暴力行为；严重时惊厥、高热，呼吸加速，然后呼吸减慢停止
治疗：支持治疗
安定：抗惊厥
催吐、洗胃、活性炭、导泻
呼吸循环支持
三解热镇痛药
对乙酰氨基酚(APAP)
发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢：
① 葡萄糖醛酸化
② 硫化
③ 谷胱肝肽化
临床表现：
一期：12-24小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白
二期：2-3天，症状改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛
三期：3-5天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活，几周后肝功恢复正常
检验：
口服后4小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第4、8、12小时的血药浓度分别大于150、70、40μg/ml，需要乙酰半胱胺酸治疗
治疗：
成人口服7g，儿童100mg/kg以下，无需乙酰半胱胺酸治疗
① 催吐、洗胃、活性炭、导泻
② 解毒药：乙酰半胱胺酸70mg/kg PO，Q4h×18，首剂加倍
四抗精神病药物
* 三环抗抑郁药(TCAs)
* 精神抑制药
* 锂剂
三环抗抑郁药(TCAs)
?¤丙咪嗪、阿咪替林
?¤当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。
?¤分布容积大(组织浓度高)，95%的药物在体内以蛋白结合形式存在
?¤ QRS波时限≧0.10秒，提示预后不良
临床表现：
⑴ 抗胆碱效应：
① 中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、惊厥、昏迷
② 周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、分泌减少
③ 去甲肾上腺素再摄取抑制(交感兴奋)症状：心动过速、高血压、室性心律失常；
⑵ 心脏抑制效应：
传导减慢、PR，QRS，QT间期延长、严重时出现宽大畸形QRS波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克
治疗：⑴ 催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄；
⑵ 碱化内环境：维持动脉血pH7.5-7.6，碳酸氢钠1-2mEq/kg iv，过度通气；
⑶ 抗惊厥：安定，必要时使用肌松药(本可松)
⑷ 对症支持治疗
精神抑制药(Neuroleptics)
一类具有抗多巴胺、抗五羟色胺、抗α，以及心肌抑制作用的药物，影响中枢、自主神经系统和心血管系统
口服吸收完全，体内半衰期长(可达到30h)，具有高度的蛋白和组织结合率，分布容积大(>20L/kg)
临床表现：①小剂量镇静，大剂量呼吸抑制，昏迷，低血压、低体温，可出现反向兴奋；②心血管系统症状：低血压，心律失常、心跳停止。
治疗：催吐、洗胃，活性炭重复使用，每6h一次，2天；
对症支持治疗：低血压-去甲肾上腺素；心律失常-利多卡因；惊厥-安定；低体温-保暖；高热-物理降温
五腐蚀剂
强酸：
⑴ 皮肤、黏膜、眼部接触：化学烧伤，清水冲洗；
⑵ 吸入(氯气、盐酸、硝酸烟雾)：全呼吸道损伤，对症治疗、糖皮质激素；
⑶ 吞服强酸：
临床表现：食道及胃黏膜凝血性坏死，颊，咽喉，上腹部剧痛，吞咽困难、呕血，会厌水肿，休克。
治疗：......（后略) ......
急性中毒
Acute Poisoning
概 述
定义：人体暴露于有毒化学物(毒物)后出现的器官功能异常事件。
据统计，在我国所有死因中排第5位， 在美国排3位，有不断增加的趋势
- 急性中毒：短时间内大量毒物进入人体， 起病急、病情重、变化快、常危及生命
- 慢性中毒：职业性中毒、药物的毒副作用、 谋杀等
毒物(Toxins)：少量进入人体，能够与组织细胞发生化学或物理化学作用，破坏正常生理功能，导致机体暂时或永久的病理状态的物质称为毒物，目前已知的有记录的化学物质有850万种。
工业毒物：苯类、酚类、烃类、重金属，强酸、强碱，有毒气体，醇类等
药物：处方药，精神药品，违禁药品，中草药
农药:杀虫剂、除草剂、鼠药
动物：毒蛇、河豚、鱼胆
植物：乌头、毒蕈
毒理学
毒物进入人体的途径
呼吸道吸入
消化道摄入
通过皮肤、粘膜吸收
皮下、肌肉或静脉注射
叮咬
体内毒物代谢
1. 氧化、还原、水解主要在肝脏进行，将毒物代谢为毒性较低、或无毒的化合物，也有代谢的二代产物更具毒性
2. 结合毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒
体内毒物排泄
1. 呼吸道：挥发性毒物
2. 肾脏：非挥发性或低挥发性毒物
3. 消化道：重金属物质
4. 皮肤粘膜、腺体(乳汁等)
1. 局部刺激和腐蚀，对组织细胞的直接损伤：强酸、强碱
2. 缺氧性损伤：CO中毒、硫化氢、氰化物中毒
3. 麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体等
4. 抑制酶的活性：有机磷农药
5. 干扰细胞功能：四氯化碳、酚类物质
6. 受体竞争：阿托品
诊断和鉴别诊断
病史
常规病史：尽可能详细，重点了解患者的职业、精神状况、慢性病病史以及长期服药情况
毒物接触史：毒物的种类、名称，与毒物有接触的人数、接触方式、毒物的摄入途径和量
相关病史：家人、目击者、现场救护人员所提供的信息，如居住环境，病人身边的空药瓶、药袋，是否有特殊气味，是否有不常见的可疑物质，遗书等
详细全身检查，包括病人的所有物品
皮肤粘膜：潮红、紫绀、干燥、出汗、青紫、淤肿、注射针孔等
眼和瞳孔：扩大、缩小，光反射，凝视，流泪
口咽：干燥、流涎、残留毒物
肺：呼吸音，哮鸣音，湿罗音
心脏：心律失常，心率，心音强弱
腹部：有无腹肌紧张、压痛，肠鸣音，尿潴留
四肢：有无震颤，活动状况
神经系统：意识状态，有无抽搐，惊厥，肌张力，病理反射
急性中毒治疗原则
1.ABCD优先原则
2.终止与毒物的接触
3.清除体内外的毒物
4.解毒药物的使用
5.对症支持治疗
优先原则
Airway气道管理：
维持气道通畅，意识障碍的病人需要气管插管;
Breathing呼吸支持：
需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；
Circulation循环支持：
维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；
Drugs解毒药：
解毒药，诊断明确(如有机磷农药、氰化物中
毒)，但是，ABC永远是第一位的!
终止与毒物的接触
体表和眼、口腔大量清水清洗
胃肠内毒物清除
1.清除胃内毒物
2.结合胃肠内残留毒物
3.机械动力方式排出肠内毒物
1. 催吐：用于神志清晰，合作的口服毒物的早期
人工催吐：常用清水，每次口服300ml，用手指或压舌板刺激咽喉，产生呕吐，反复进行，直至呕出液清澈为止
药物催吐：口服吐根糖浆，现在几乎不用
2. 洗胃 ：
口服毒物1小时内洗胃，效果最好，6小时内均要求洗胃；
方法：病人取左侧卧位，大号胃管经口插入，确定胃管进入胃内，每次注水250ml，反复进行，直至洗胃液清澈无味，总量8~10L。
洗胃并发症：误吸、窒息、胃或食道穿孔、胃管打结不能拔出等。惊厥、昏迷、需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃
3. 吸附和排出胃肠道内的毒物
活性炭：1g/kg，几乎所有的化合物都能够被活性炭吸附；可多次使用，将导泻剂与活性炭调匀后口服，或洗胃后从胃管注入
4. 机械动力方式排出肠内毒物
导泻：常用50%的硫酸镁溶液100毫升，或20%甘露醇250mk口服
全肠灌洗(WBI)：聚乙二醇平衡液从胃管注入，2L/h，直到肛门排出液清澈为止
清除体内外的毒物
加速已吸收毒物的排出
1.(利尿)和碱化、酸化尿液：常用葡萄糖液和碳酸氢钠溶液，尿液pH维持在7.5以上；酸化尿液：维生素C，但要预防肺水肿、严重低钾血症
2.血液透析：对大分子、与蛋白结合的物质，以及分布容积(Vd)大(高度组织溶解)的物质(>1L/kg)效果不佳
3.血浆灌流：脂溶性和与蛋白结合的毒物有清除作用，临床主要对用于巴比妥、氨茶碱的严重中毒
4.血浆置换和换血疗法
解毒药物
* 有机磷、氨基甲酸酯：
① 阿托品1~2mg IV，根据病情增减剂量
② 解磷定 1~2g IV Q4~6h
* 阿片类：纳络酮 0.4~10mg IV，根据需要使用
* 高铁血红蛋白血症：亚甲蓝 1~2mg/kg
* 氰化物：
① 亚硝酸异戊脂 1支压碎后面罩吸入
② 亚硝酸钠 10ml IV(3%溶液)，硫化氢
中毒仅用亚硝酸纳
③ 硫代硫酸钠 12.5g IV
* 氟乙酰胺：乙酰胺 0.25g IM，Q8h×7天
* 苯二氮卓类：氟马泽尼(Flumazenil)
* 重金属(铅、汞、砷、铜、锑)：
依地酸二钠钙(EDTA-Ca-Na2)
75mg/kg/day，IVdrop
二巯基丙醇 (BAL)3~5mg/kg IM
二巯基丙磺酸钠
* 抗胆碱物质：
毒扁豆碱(Physostigmine) 1~2mg IV
* 钙离子阻滞剂：
钙剂(10%氯化钙)10ml(1g)IV
* 五羟色胺综合征：赛庚啶 4mg PO
* 砷、汞、铅
青酶胺-D 20~40mg/kg/day；500mg t.i.d.
* 甲醇和乙二醇：10%的乙醇负荷量10ml/kg，维持量0.15ml/kg，透析时加倍
Fomepizole(四吡唑)：乙醇脱氢酶抑制剂
13.甲醇：叶酸/亚叶酸 50mgIV，Q4h
β-Blockers和CCB：胰高糖素 5~10mg IV
14. 铁：去铁胺 2g IM，或15mg/kg/h IV
15. 对乙酰氨基酚：
乙酰半胱氨酸 70mg/kg PO，Q4h×18，首剂加倍
16. 顽固性低血糖(口服降糖药过量)：
奥曲肽 50~100μg SC Q6h
17.异烟肼：维生素B6(1g对抗1g)5g IV
18.肝素：
鱼精蛋白 (1mg中和100u普通肝素)25~50mg IV
19.抗凝血剂：Vit K1 25~50mg PO tid
* 钠通道阻滞剂(碱化尿液血液)：碳酸氢钠 1~2mEq/kg IV，然后 2mEq/kg/h IVdrop维持
* 蝮蛇咬伤：抗蛇毒抗原片段(Antivenom Fab)4~6支 IV，1h后可重复1次，之后2支 IV Q6h×3
* 地高辛：地高辛抗原片段(Didoxin Fab)
急性中毒：10~20支 IV
慢性中毒：3~6支 IV
一 CNS抑制药物
* 安定类(苯二氮卓类)
* 甲丙氨脂(眠尔通)
* 水合氯醛
* 安眠酮
* 阿片类(吗啡、海洛因)
* 巴比妥类
安定类(苯二氮卓类)
该药治疗窗大，单一品种口服致死的可能性较小；胃肠吸收快速完全，肌肉注射后吸收不稳定，且不完全。
临床表现：
CNS抑制，嗜睡、共济失调、言语不清、昏迷，偶可出现兴奋、谵妄。口服很少出现呼吸心脏抑制，但静脉用药可导致呼吸心跳停止。与酒精同服时可出现严重的神经系统、心血管和呼吸功能抑制。
治疗：1. 催吐、洗胃、活性炭、导泻；
2. 支持治疗；
3. Flumazenil 0.2mg iv，0.5mg iv，每分钟一次，总
量3mg；
4. 血透、血灌、利尿通常无效。
阿片类(吗啡、海洛因)
最为流行的违禁药品之一，海洛因为人工合成，可吸入或静脉注射。
临床表现：CNS和呼吸抑制，呼吸深而慢，一分钟1~2次，瞳孔针尖样。严重病例出血急性肺水肿，常死于呼吸抑制。
检验：尿阿片试纸定性试验
治疗：1. 纳洛酮
2. 机械通气
3. 催吐、洗胃、活性炭、导泻
二 CNS兴奋剂
* 安非他命
* 可卡因
* 士的宁碱
安非他命(Amphetamines)
吸入、口服、静脉注射
呈弱碱性，利尿、酸化尿液可加快排泄
临床表现：失眠、震颤、心动过速、高热、谵妄、自伤、高血压、出汗、惊厥、呼吸加速、心律失常
治疗：1. 支持治疗
2. 催吐、洗胃、活性炭、导泻
3. 抗惊厥：安定，高血压：硝普钠
4. 精神行为异常：氯丙嗪
5. 物理降温：冰床
6. 血透、血灌
7. 酸化尿液和利尿：甘露醇、速尿、氯化铵
致幻剂
色胺、苯乙胺衍生物，PCP(兽用强效镇痛麻醉药)，氯胺酮
临床表现：时间、空间、躯体感觉扭曲失真；妄想、好客、欣快感、暴力行为；严重时惊厥、高热，呼吸加速，然后呼吸减慢停止
治疗：支持治疗
安定：抗惊厥
催吐、洗胃、活性炭、导泻
呼吸循环支持
三解热镇痛药
对乙酰氨基酚(APAP)
发病机理：胃肠道快速吸收，肝脏代谢：
① 葡萄糖醛酸化
② 硫化
③ 谷胱肝肽化
临床表现：
一期：12-24小时，恶心、呕吐、厌食、出汗、苍白
二期：2-3天，症状改善，肝酶开始升高，可能有右上腹疼痛
三期：3-5天后，肝损出现：厌食，恶心、虚弱、腹痛、进行性肝衰竭、死亡。如果存活，几周后肝功恢复正常
检验：
口服后4小时的血药浓度是关键，决定是否需要解毒治疗。第4、8、12小时的血药浓度分别大于150、70、40μg/ml，需要乙酰半胱胺酸治疗
治疗：
成人口服7g，儿童100mg/kg以下，无需乙酰半胱胺酸治疗
① 催吐、洗胃、活性炭、导泻
② 解毒药：乙酰半胱胺酸70mg/kg PO，Q4h×18，首剂加倍
四抗精神病药物
* 三环抗抑郁药(TCAs)
* 精神抑制药
* 锂剂
三环抗抑郁药(TCAs)
?¤丙咪嗪、阿咪替林
?¤当大量消化道摄入时，吸收速度减慢。
?¤分布容积大(组织浓度高)，95%的药物在体内以蛋白结合形式存在
?¤ QRS波时限≧0.10秒，提示预后不良
临床表现：
⑴ 抗胆碱效应：
① 中枢：意识模糊、焦虑、谵妄、幻觉、肌肉颤动、深反射亢进、惊厥、昏迷
② 周围：瞳孔散大、皮肤血管扩张、高热、尿潴留、胃肠蠕动减弱、分泌减少
③ 去甲肾上腺素再摄取抑制(交感兴奋)症状：心动过速、高血压、室性心律失常；
⑵ 心脏抑制效应：
传导减慢、PR，QRS，QT间期延长、严重时出现宽大畸形QRS波、室性二联律、心动过速、心室颤动、扭转室速、心脏骤停、肺水肿、心源性休克
治疗：⑴ 催吐、洗胃，活性炭，重复使用，留置胃管持续吸引，导泄；
⑵ 碱化内环境：维持动脉血pH7.5-7.6，碳酸氢钠1-2mEq/kg iv，过度通气；
⑶ 抗惊厥：安定，必要时使用肌松药(本可松)
⑷ 对症支持治疗
精神抑制药(Neuroleptics)
一类具有抗多巴胺、抗五羟色胺、抗α，以及心肌抑制作用的药物，影响中枢、自主神经系统和心血管系统
口服吸收完全，体内半衰期长(可达到30h)，具有高度的蛋白和组织结合率，分布容积大(>20L/kg)
临床表现：①小剂量镇静，大剂量呼吸抑制，昏迷，低血压、低体温，可出现反向兴奋；②心血管系统症状：低血压，心律失常、心跳停止。
治疗：催吐、洗胃，活性炭重复使用，每6h一次，2天；
对症支持治疗：低血压-去甲肾上腺素；心律失常-利多卡因；惊厥-安定；低体温-保暖；高热-物理降温
五腐蚀剂
强酸：
⑴ 皮肤、黏膜、眼部接触：化学烧伤，清水冲洗；
⑵ 吸入(氯气、盐酸、硝酸烟雾)：全呼吸道损伤，对症治疗、糖皮质激素；
⑶ 吞服强酸：
临床表现：食道及胃黏膜凝血性坏死，颊，咽喉，上腹部剧痛，吞咽困难、呕血，会厌水肿，休克。
治疗：......（后略) ......
附件资料：
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