091章.急性心力衰竭
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第91章 急性心力衰竭
目录
第1节 病因和分类
一、病因
二、分 类
第2节 病理生理和发病机制
一、心室功能改变
二、心肌代谢改变
三、血流动力学改变
第3节临床表现和诊断
一、临床表现
二、诊断
第4节治 疗
一、治疗原则
二、急性左心衰竭的治疗
心力衰竭是多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合征。从广义来讲，心力衰竭所指的是在适当的回心血量的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要。通常有两种情况：一是机体代谢正常，但心排血量下降，从而产生一系列"供"不应"求"的情况，此称为低排血量衰竭；二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增加，虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍不能满足需要，如甲状腺机能亢进或贫血等，此称为高排血量衰竭。下面就有关心力衰竭的几个基本问题进行阐述。
第1节 病因和分类
一、病因
熟悉并判断心力衰竭的病因对心力衰竭的治疗至关重要，特别是在麻醉期间或术后发生的心力衰竭更是如此。例如由于血压升高所至的心力衰竭，降低血压不仅是治疗心力衰竭的基本措施，也是防止心力衰竭再次发生的必要的手段。心力衰竭的病因可归纳为心脏性和非心脏性病因两大类。
(一)心脏性病因
1.风湿性心脏瓣膜病 以二尖瓣病变最常见，其次是主动脉瓣膜病变，肺动脉瓣及三尖瓣病变较少见。
2.心肌病 以心肌炎、高血压性心脏病和扩张性心肌病为多见。
3.冠状动脉病变 如冠状动脉粥样硬化、冠状动脉阻塞所至心肌梗死及冠状动脉痉挛。
4.先天性心脏病 各种先天性心脏病，因其血流动力学发生改变，可加重心脏负荷，如不纠正导致心力衰竭。
5.严重心律失常 如原有心脏病变，心律失常就更易导致心力衰竭。
6.心包病变 如狭窄性心包炎以及由各种原因引起的心包填塞。
(二)非心脏性病因
1.高血压各种原因引起的高血压，因周围血管阻力增加可致心脏后负荷增加，导致心力衰竭。除原发性和症状性高血压外，血管收缩药的滥用亦是重要原因之一。在麻醉中由此产生左心衰竭、急性肺水肿者，不乏其例。
2.肺部疾病肺部慢性疾病，如老年性慢性支气管炎、支气管哮喘等，可使右心排血阻力增加，由于右心负荷日益加重，终将导致右心衰竭。急性右心衰竭远较急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗塞或肺动脉主干发生梗塞等。肺动脉具有低压、低阻的特点，如果肺血管痉挛肺循环阻力剧增和肺动脉高压，也可导致急性右心衰竭。
3.大血管畸形如主动脉狭窄及动静脉瘘。
4.输血输液过量入量过多可导致急性心力衰竭，主要表现为左心衰竭，急性肺水肿。当病人原有心脏病、肺疾患或肾功能衰竭，或合并有周围血管痉挛因素，则更易发生。这也是麻醉期间或术后发生左心衰竭的重要原因之一。
5.其它如甲状腺机能亢进、严重贫血等亦可发生。
应当指出，上述两大类病因在临床实践中是互相联系的，而且常常是同时存在的，不过，对于每个具体病例而言，则应有主次之分，这对决定治疗方案将是十分重要。
二、分 类
心力衰竭的分类随病程缓急、心排血量高低和心力衰竭涉及的部位不同而各异。
(一)急性心力衰竭
在原有心脏病或慢性心力衰竭的基础上，如有加重心脏负担的诱因，使心排血量锐减，可导致急性心力衰竭，如风湿性心脏瓣膜病出现快速房颤，高血压心脏病遇血压骤升，心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增加、输液量过多、血压骤升以及药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭。若心脏原无病理改变，在遇到一些非心脏性病因时，当其程度超越了心脏的代偿能力，亦可骤发急性心力衰竭，如血容量剧增，周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。对急性心力衰竭要求尽快作出判断，迅速排除可能引起的病因及进行有效处理，否则可因延误治疗时机而使病情急转直下，导致严重后果。
(二)低排血量和高排血量心力衰竭
凡心力衰竭伴有心排血量下降者，称为低排血量心力衰竭。临床上多数心力衰竭均属于这一类型，如风湿性心脏瓣膜病、心肌病、冠心病、高血压性心脏病以及各种先天性心脏病等所致的心衰。
凡心力衰竭伴有心排血量增多者，称为高排血量心力衰竭。此时心排血量的绝对值高于正常，如甲状腺机能亢进、贫血和动静脉瘘等所致的心衰。
对上述两种类型的心力衰竭，其治疗原则应有所区别。对于低排血量心力衰竭，提高心排血量仍是一种传统有效方法，而对于高排血量心力衰竭，虽然使用强心甙类药物并非禁忌，但作为治疗的根本仍是控制原发病因，如纠正贫血或控制甲状腺机能亢进等。
(三)左、右和全心衰竭
1.左心衰竭 凡左侧心脏病变或虽非心脏性病变但主要作用于左心者，引起左心有效排血量降低，一般均先出现左心衰竭，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，体循环血压急剧升高等。麻醉期间和手术以后，以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血和急性肺水肿。
2.右心衰竭 凡肺部疾病使右心压力负荷过度，或心脏病变使右心容量负荷过重，或右心室收缩性受到抑制可出现右心衰竭。此时，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏(人体最大的"储血库")中，病人表现为面部淤紫，颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿甚至出现腹水等症状。急性右心衰竭在临床上虽不多见，一旦发生，病情发展极快，如大片肺梗塞，右心室急剧扩张、衰竭，预后极差。
3.全心衰竭 全心衰竭通常在左心衰竭的基础上发展起来的，因为当左心衰竭时，随着左房压的升高，肺毛细血管与肺动脉压逐渐升高，为克服增高的肺动脉压，必然累及右心，右心先呈代偿性，最终发生衰竭，此外，某些特殊病因亦可导致全心衰竭，例如急性心包填塞等。遇此情况，则需紧急解除填塞，否则后果严重。
(四)舒张性心衰和收缩性心衰
心力衰竭包括两种含义：一是心排血量不能满足代谢的需要，二是心排血量尚能满足代谢的需要但引起不正常的充盈压的升高，前者为收缩性心衰，后者称为舒张性心衰。前者由于心肌收缩力的减弱，而后者由于舒张机能的损害导致心室接受回心血量的机能受损，舒张功能受限。前者见于扩张性心肌病、肺动脉栓塞等；后者见于肥厚性心肌病心内膜纤维化，而冠状动脉粥样硬化性心脏病则两者兼有。
第2节 病理生理和发病机制
一、心室功能改变
根据Frank-starling定律，心室的收缩力量与舒张末期心肌纤维的长度以及心腔内的容积成正比。当心脏充盈增加，心肌纤维拉长时，心肌的收缩力量增强，心搏出量增多，这是心脏代偿的一种重要方式，但这一关系是有其限度的，若由于各种病理因素而超出此限度时，心脏表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，虽增加心率亦不能维持正常的心排血量，致使心脏的泵功能衰竭。当前负荷不变时，后负荷逐渐增加，可使心室容积逐渐增大，心肌纤维不断伸长，开始时心肌的收缩力和收缩速度均增加。但是到达一定程度后，心肌纤维的缩短速度降低，收缩速度减慢，从而引起心力衰竭。根据Laplace定律(张力 = 压力?半径)，在心脏扩大时，其半径也增加，张力也增高，而心肌张力增高时心肌耗氧量也相应地增加，致使收缩效能降低。
心肌肥厚是在心脏负荷不断加重的情况下，为使心脏收缩力量增加的另一种代偿方式，但是由于心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，相反，当心肌肥厚还可增加血管的外部压力，从而使心肌血流减少，心肌供氧不足，所以心肌收缩力更加减弱。
临床上影响心室功能的因素主要有：
1.心肌收缩力减弱 如心肌缺血、坏死、退行性变、中毒和感染等因素直接损害心肌，影响心肌功能。围术期特别是麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌的抑制均可使心肌收缩力减弱。
2.心脏负荷增加 ①前负荷：如入量过多，体液超负荷，回心血量过多，心脏分流和瓣膜关闭不全所至的反流等均可使前负荷增加，一般可由左心室舒张末压(LVEDP)或左心室舒张末容积(LVEDV)所反映，当心室充盈压明显增加时，有导致肺水肿的危险。②如血管收缩导致体循环和肺循环阻力增加，瓣膜狭窄等均可使后负荷增加。
3.心律和心率的影响 心率过快或过慢，严重心律失常均可影响心排血量。
4.心室顺应性 主要是舒张期顺应性降低，此时心室容量增加，舒张期压力不成比例增加，造成淤血和心排出量下降。
5.心脏各部分的功能协调障碍 如房室不能同步协调收缩，室壁瘤使心室收缩不协调等，均可使心排血量下降。
二、心肌代谢改变
心力衰竭的主要障碍是心肌收缩力下降，心肌收缩力与心肌细胞的能量代谢有关。心肌的能量代谢包括能量产生、能量储备及能量利用三个过程。高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备，例如严重的贫血或缺氧时，三磷酸腺苷的形成减少，从而减少了心肌的能量来源；当甲状腺功能亢进时，由于磷酸化氧合作用增加，可使三磷酸腺苷的效能降低，使心肌相对缺乏能量。在低排血量衰竭中，主要影响能量的利用，例如心肌三磷酸腺苷的含量和活力降低等。
在心力衰竭时，心肌内Na+滞留，K+和Mg2+ 离子减少，心肌收缩力减弱。心肌肥大时，可因Ca2+的移动受到抑制，而使心肌的收缩力减弱。此外，舒张机制异常也与钙泵受抑制和肌浆质网摄取Ca2+减少有关。
三、血流动力学改变
心力衰竭的一系列血流动力学改变是心室收缩和舒张功能受损的结果，表现如下：
心搏量/心排血量↓心率↑射血分数↓心室舒张末期容积/心室收缩末期容积↑心脏指数↓心室舒张末期压/左房压/肺毛细血管压↑心室舒张期顺应性↓心肌耗氧量↑1.心排血量心衰的病人主要特点是心排血量减少或随着机体耗氧量的增加而心排血量不能相应的增加。在低排血量心衰中，心脏指数亦相下降，当心脏指数低于2.5L/(s·m2)即可引起心力衰竭。
2.右房压可反映右心室舒张期压力，当右心室舒张期容量增加并伴有右心衰时，右房、右室及中心静脉压均增加，在临床上可出现静脉怒张、肝肿大、外周水肿和腹水等。
3.肺毛细血管楔压(PCWP) 当急性心力衰竭伴有左心室舒张末期容量增加时，肺静脉压力即升高，并导致PCWP增加，PCWP增加是肺充血的血流动力学原因，其结果可导致液体从血管内渗出到肺组织间隙和肺泡内。临床可见呼吸困难和缺氧，X线胸片可见肺充血。急性肺充血时，其程度与PCWP密切相关，其具体关系如下：①18 ~ 20 mmHg开始出现肺充血；②20 ~ 25 mmHg中等肺充血；③25 ~ 30 mmHg重度肺充血；④大于30mmHg可出现急性肺水肿。
但是，对于慢性肺充血的病人，上述关系就不那么显著，例如二尖瓣狭窄的病人，当PCWP经过较长的时程达到30 mmHg时，病人可无明显上述症候。
4.动脉压 心力衰竭时，周围血管阻力通常是增加的，动脉压可正常甚或偏高，但脉压可缩小。只有当病情严重时才出现血压下降。应当指出，尽管动脉压改变不大，但是周围组织仍处于低灌注状态，组织供氧不足。
应当强调，心排血量减少引起的低灌注状态以及肺毛细血管压升高导致的肺充血是心力衰竭的两项基本血流动力学改变，因此进行血流动力学监测是十分重要的，对决定治疗方案、判断预后和全面评估心脏前负荷、后负荷以及心肌收缩性常不可缺少。一般地说，心脏前负荷以左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期压(LVEDP)和肺毛细血管压(PCP)或肺毛细血管楔压(PCWP) 作为指标，后负荷以左心室收缩压(LVPS)和动脉收缩压(APs)作为指标，有关细节可参阅第8章。
第3节临床表现和诊断
一、临床表现
心力衰竭的临床特征随着部位不同(左室或右室)和病情缓急而有所差别，一般可将心力衰竭的临床表现可分为心脏本身、肺充血和外周充血等三方面。
(一)心脏
主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。心率增快是对心排血量减少的一种代偿，常与心力衰竭的程度相适应。心律失常的存在较多地与原发疾病有关，原有心脏病者如发生心律失常可成为心力衰竭的诱因，但心力衰竭时亦可由于心排血量减少、心肌缺血等因素而并发心律失常。
(二)肺充血
病人呼吸急促，主诉憋气，这是由于肺充血使肺容量和肺顺应性降低的结果。肺充血进一步加剧时可出现心源性哮喘。当仅有间质水肿时，湿罗音常不明显。因此，在麻醉期间发生发生急性左心衰竭时，哮鸣音及呼气性呼吸困难常是诊断的主要依据之一，亦是发生急性肺水肿的前兆征象。
胸部X线征对心力衰竭的病人颇有价值，早期肺静脉高压表现为肺上叶静脉扩张，肺下叶静脉收缩变细，可有肺动脉扩张和肺门增大。急性肺水肿时，肺门模糊，两肺呈云雾状阴影。
(三)外周充血
这是右心衰竭的常见征象。当右房压超过10 ~ 15 mmHg时，便可出现周围静脉压升高、周围静脉充血一系列征象。末梢循环可出现紫绀。肝肿大亦很常见。但肝功能一般仍在正常范围，有时亦可拌有轻度黄疸或SGPT升高。急性右心衰竭时可有肝肿大而无明显外周水肿，但是CVP及外周静脉压均升高。静脉怒张有助于鉴别诊断。脑血流减少则要到晚期才发生。
浮肿并非静脉充血的直接结果，而是由于肾小球滤过率降低所致。心力衰竭的病人，肾血流量可随心排血量的减少而下降，肾血管可因肾缺血使血液中肾素、血管紧张素增加而发生痉挛，加上醛固酮增加，可使水、钠潴留而发生浮肿。实验室检查可发生肌酐清除率正常或偏低，而尿钠减少。
二、诊断
对心力衰竭的诊断一般并不困难，但因注意下列要点。
1.确立诊断从病史、体征及实验室检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。 主要标准：夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张、罗音、急性肺水肿、奔马律、中心静脉压>16 cmH2O、循环时间>25秒、肝颈静脉回流征阳性。次要标准：踝关节水肿、夜间咳嗽、劳力后呼吸困难、肝肿大、胸腹腔积液、肺活量降低1/3、心动过速>120次/分。两项主要标准或一项主要标准加两项次要标准即可确立诊断。......（后略) ......
第91章 急性心力衰竭
目录
第1节 病因和分类
一、病因
二、分 类
第2节 病理生理和发病机制
一、心室功能改变
二、心肌代谢改变
三、血流动力学改变
第3节临床表现和诊断
一、临床表现
二、诊断
第4节治 疗
一、治疗原则
二、急性左心衰竭的治疗
心力衰竭是多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合征。从广义来讲，心力衰竭所指的是在适当的回心血量的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要。通常有两种情况：一是机体代谢正常，但心排血量下降，从而产生一系列"供"不应"求"的情况，此称为低排血量衰竭；二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增加，虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍不能满足需要，如甲状腺机能亢进或贫血等，此称为高排血量衰竭。下面就有关心力衰竭的几个基本问题进行阐述。
第1节 病因和分类
一、病因
熟悉并判断心力衰竭的病因对心力衰竭的治疗至关重要，特别是在麻醉期间或术后发生的心力衰竭更是如此。例如由于血压升高所至的心力衰竭，降低血压不仅是治疗心力衰竭的基本措施，也是防止心力衰竭再次发生的必要的手段。心力衰竭的病因可归纳为心脏性和非心脏性病因两大类。
(一)心脏性病因
1.风湿性心脏瓣膜病 以二尖瓣病变最常见，其次是主动脉瓣膜病变，肺动脉瓣及三尖瓣病变较少见。
2.心肌病 以心肌炎、高血压性心脏病和扩张性心肌病为多见。
3.冠状动脉病变 如冠状动脉粥样硬化、冠状动脉阻塞所至心肌梗死及冠状动脉痉挛。
4.先天性心脏病 各种先天性心脏病，因其血流动力学发生改变，可加重心脏负荷，如不纠正导致心力衰竭。
5.严重心律失常 如原有心脏病变，心律失常就更易导致心力衰竭。
6.心包病变 如狭窄性心包炎以及由各种原因引起的心包填塞。
(二)非心脏性病因
1.高血压各种原因引起的高血压，因周围血管阻力增加可致心脏后负荷增加，导致心力衰竭。除原发性和症状性高血压外，血管收缩药的滥用亦是重要原因之一。在麻醉中由此产生左心衰竭、急性肺水肿者，不乏其例。
2.肺部疾病肺部慢性疾病，如老年性慢性支气管炎、支气管哮喘等，可使右心排血阻力增加，由于右心负荷日益加重，终将导致右心衰竭。急性右心衰竭远较急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗塞或肺动脉主干发生梗塞等。肺动脉具有低压、低阻的特点，如果肺血管痉挛肺循环阻力剧增和肺动脉高压，也可导致急性右心衰竭。
3.大血管畸形如主动脉狭窄及动静脉瘘。
4.输血输液过量入量过多可导致急性心力衰竭，主要表现为左心衰竭，急性肺水肿。当病人原有心脏病、肺疾患或肾功能衰竭，或合并有周围血管痉挛因素，则更易发生。这也是麻醉期间或术后发生左心衰竭的重要原因之一。
5.其它如甲状腺机能亢进、严重贫血等亦可发生。
应当指出，上述两大类病因在临床实践中是互相联系的，而且常常是同时存在的，不过，对于每个具体病例而言，则应有主次之分，这对决定治疗方案将是十分重要。
二、分 类
心力衰竭的分类随病程缓急、心排血量高低和心力衰竭涉及的部位不同而各异。
(一)急性心力衰竭
在原有心脏病或慢性心力衰竭的基础上，如有加重心脏负担的诱因，使心排血量锐减，可导致急性心力衰竭，如风湿性心脏瓣膜病出现快速房颤，高血压心脏病遇血压骤升，心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增加、输液量过多、血压骤升以及药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭。若心脏原无病理改变，在遇到一些非心脏性病因时，当其程度超越了心脏的代偿能力，亦可骤发急性心力衰竭，如血容量剧增，周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。对急性心力衰竭要求尽快作出判断，迅速排除可能引起的病因及进行有效处理，否则可因延误治疗时机而使病情急转直下，导致严重后果。
(二)低排血量和高排血量心力衰竭
凡心力衰竭伴有心排血量下降者，称为低排血量心力衰竭。临床上多数心力衰竭均属于这一类型，如风湿性心脏瓣膜病、心肌病、冠心病、高血压性心脏病以及各种先天性心脏病等所致的心衰。
凡心力衰竭伴有心排血量增多者，称为高排血量心力衰竭。此时心排血量的绝对值高于正常，如甲状腺机能亢进、贫血和动静脉瘘等所致的心衰。
对上述两种类型的心力衰竭，其治疗原则应有所区别。对于低排血量心力衰竭，提高心排血量仍是一种传统有效方法，而对于高排血量心力衰竭，虽然使用强心甙类药物并非禁忌，但作为治疗的根本仍是控制原发病因，如纠正贫血或控制甲状腺机能亢进等。
(三)左、右和全心衰竭
1.左心衰竭 凡左侧心脏病变或虽非心脏性病变但主要作用于左心者，引起左心有效排血量降低，一般均先出现左心衰竭，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，体循环血压急剧升高等。麻醉期间和手术以后，以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血和急性肺水肿。
2.右心衰竭 凡肺部疾病使右心压力负荷过度，或心脏病变使右心容量负荷过重，或右心室收缩性受到抑制可出现右心衰竭。此时，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏(人体最大的"储血库")中，病人表现为面部淤紫，颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿甚至出现腹水等症状。急性右心衰竭在临床上虽不多见，一旦发生，病情发展极快，如大片肺梗塞，右心室急剧扩张、衰竭，预后极差。
3.全心衰竭 全心衰竭通常在左心衰竭的基础上发展起来的，因为当左心衰竭时，随着左房压的升高，肺毛细血管与肺动脉压逐渐升高，为克服增高的肺动脉压，必然累及右心，右心先呈代偿性，最终发生衰竭，此外，某些特殊病因亦可导致全心衰竭，例如急性心包填塞等。遇此情况，则需紧急解除填塞，否则后果严重。
(四)舒张性心衰和收缩性心衰
心力衰竭包括两种含义：一是心排血量不能满足代谢的需要，二是心排血量尚能满足代谢的需要但引起不正常的充盈压的升高，前者为收缩性心衰，后者称为舒张性心衰。前者由于心肌收缩力的减弱，而后者由于舒张机能的损害导致心室接受回心血量的机能受损，舒张功能受限。前者见于扩张性心肌病、肺动脉栓塞等；后者见于肥厚性心肌病心内膜纤维化，而冠状动脉粥样硬化性心脏病则两者兼有。
第2节 病理生理和发病机制
一、心室功能改变
根据Frank-starling定律，心室的收缩力量与舒张末期心肌纤维的长度以及心腔内的容积成正比。当心脏充盈增加，心肌纤维拉长时，心肌的收缩力量增强，心搏出量增多，这是心脏代偿的一种重要方式，但这一关系是有其限度的，若由于各种病理因素而超出此限度时，心脏表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，虽增加心率亦不能维持正常的心排血量，致使心脏的泵功能衰竭。当前负荷不变时，后负荷逐渐增加，可使心室容积逐渐增大，心肌纤维不断伸长，开始时心肌的收缩力和收缩速度均增加。但是到达一定程度后，心肌纤维的缩短速度降低，收缩速度减慢，从而引起心力衰竭。根据Laplace定律(张力 = 压力?半径)，在心脏扩大时，其半径也增加，张力也增高，而心肌张力增高时心肌耗氧量也相应地增加，致使收缩效能降低。
心肌肥厚是在心脏负荷不断加重的情况下，为使心脏收缩力量增加的另一种代偿方式，但是由于心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，相反，当心肌肥厚还可增加血管的外部压力，从而使心肌血流减少，心肌供氧不足，所以心肌收缩力更加减弱。
临床上影响心室功能的因素主要有：
1.心肌收缩力减弱 如心肌缺血、坏死、退行性变、中毒和感染等因素直接损害心肌，影响心肌功能。围术期特别是麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌的抑制均可使心肌收缩力减弱。
2.心脏负荷增加 ①前负荷：如入量过多，体液超负荷，回心血量过多，心脏分流和瓣膜关闭不全所至的反流等均可使前负荷增加，一般可由左心室舒张末压(LVEDP)或左心室舒张末容积(LVEDV)所反映，当心室充盈压明显增加时，有导致肺水肿的危险。②如血管收缩导致体循环和肺循环阻力增加，瓣膜狭窄等均可使后负荷增加。
3.心律和心率的影响 心率过快或过慢，严重心律失常均可影响心排血量。
4.心室顺应性 主要是舒张期顺应性降低，此时心室容量增加，舒张期压力不成比例增加，造成淤血和心排出量下降。
5.心脏各部分的功能协调障碍 如房室不能同步协调收缩，室壁瘤使心室收缩不协调等，均可使心排血量下降。
二、心肌代谢改变
心力衰竭的主要障碍是心肌收缩力下降，心肌收缩力与心肌细胞的能量代谢有关。心肌的能量代谢包括能量产生、能量储备及能量利用三个过程。高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备，例如严重的贫血或缺氧时，三磷酸腺苷的形成减少，从而减少了心肌的能量来源；当甲状腺功能亢进时，由于磷酸化氧合作用增加，可使三磷酸腺苷的效能降低，使心肌相对缺乏能量。在低排血量衰竭中，主要影响能量的利用，例如心肌三磷酸腺苷的含量和活力降低等。
在心力衰竭时，心肌内Na+滞留，K+和Mg2+ 离子减少，心肌收缩力减弱。心肌肥大时，可因Ca2+的移动受到抑制，而使心肌的收缩力减弱。此外，舒张机制异常也与钙泵受抑制和肌浆质网摄取Ca2+减少有关。
三、血流动力学改变
心力衰竭的一系列血流动力学改变是心室收缩和舒张功能受损的结果，表现如下：
心搏量/心排血量↓心率↑射血分数↓心室舒张末期容积/心室收缩末期容积↑心脏指数↓心室舒张末期压/左房压/肺毛细血管压↑心室舒张期顺应性↓心肌耗氧量↑1.心排血量心衰的病人主要特点是心排血量减少或随着机体耗氧量的增加而心排血量不能相应的增加。在低排血量心衰中，心脏指数亦相下降，当心脏指数低于2.5L/(s·m2)即可引起心力衰竭。
2.右房压可反映右心室舒张期压力，当右心室舒张期容量增加并伴有右心衰时，右房、右室及中心静脉压均增加，在临床上可出现静脉怒张、肝肿大、外周水肿和腹水等。
3.肺毛细血管楔压(PCWP) 当急性心力衰竭伴有左心室舒张末期容量增加时，肺静脉压力即升高，并导致PCWP增加，PCWP增加是肺充血的血流动力学原因，其结果可导致液体从血管内渗出到肺组织间隙和肺泡内。临床可见呼吸困难和缺氧，X线胸片可见肺充血。急性肺充血时，其程度与PCWP密切相关，其具体关系如下：①18 ~ 20 mmHg开始出现肺充血；②20 ~ 25 mmHg中等肺充血；③25 ~ 30 mmHg重度肺充血；④大于30mmHg可出现急性肺水肿。
但是，对于慢性肺充血的病人，上述关系就不那么显著，例如二尖瓣狭窄的病人，当PCWP经过较长的时程达到30 mmHg时，病人可无明显上述症候。
4.动脉压 心力衰竭时，周围血管阻力通常是增加的，动脉压可正常甚或偏高，但脉压可缩小。只有当病情严重时才出现血压下降。应当指出，尽管动脉压改变不大，但是周围组织仍处于低灌注状态，组织供氧不足。
应当强调，心排血量减少引起的低灌注状态以及肺毛细血管压升高导致的肺充血是心力衰竭的两项基本血流动力学改变，因此进行血流动力学监测是十分重要的，对决定治疗方案、判断预后和全面评估心脏前负荷、后负荷以及心肌收缩性常不可缺少。一般地说，心脏前负荷以左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期压(LVEDP)和肺毛细血管压(PCP)或肺毛细血管楔压(PCWP) 作为指标，后负荷以左心室收缩压(LVPS)和动脉收缩压(APs)作为指标，有关细节可参阅第8章。
第3节临床表现和诊断
一、临床表现
心力衰竭的临床特征随着部位不同(左室或右室)和病情缓急而有所差别，一般可将心力衰竭的临床表现可分为心脏本身、肺充血和外周充血等三方面。
(一)心脏
主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。心率增快是对心排血量减少的一种代偿，常与心力衰竭的程度相适应。心律失常的存在较多地与原发疾病有关，原有心脏病者如发生心律失常可成为心力衰竭的诱因，但心力衰竭时亦可由于心排血量减少、心肌缺血等因素而并发心律失常。
(二)肺充血
病人呼吸急促，主诉憋气，这是由于肺充血使肺容量和肺顺应性降低的结果。肺充血进一步加剧时可出现心源性哮喘。当仅有间质水肿时，湿罗音常不明显。因此，在麻醉期间发生发生急性左心衰竭时，哮鸣音及呼气性呼吸困难常是诊断的主要依据之一，亦是发生急性肺水肿的前兆征象。
胸部X线征对心力衰竭的病人颇有价值，早期肺静脉高压表现为肺上叶静脉扩张，肺下叶静脉收缩变细，可有肺动脉扩张和肺门增大。急性肺水肿时，肺门模糊，两肺呈云雾状阴影。
(三)外周充血
这是右心衰竭的常见征象。当右房压超过10 ~ 15 mmHg时，便可出现周围静脉压升高、周围静脉充血一系列征象。末梢循环可出现紫绀。肝肿大亦很常见。但肝功能一般仍在正常范围，有时亦可拌有轻度黄疸或SGPT升高。急性右心衰竭时可有肝肿大而无明显外周水肿，但是CVP及外周静脉压均升高。静脉怒张有助于鉴别诊断。脑血流减少则要到晚期才发生。
浮肿并非静脉充血的直接结果，而是由于肾小球滤过率降低所致。心力衰竭的病人，肾血流量可随心排血量的减少而下降，肾血管可因肾缺血使血液中肾素、血管紧张素增加而发生痉挛，加上醛固酮增加，可使水、钠潴留而发生浮肿。实验室检查可发生肌酐清除率正常或偏低，而尿钠减少。
二、诊断
对心力衰竭的诊断一般并不困难，但因注意下列要点。
1.确立诊断从病史、体征及实验室检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。 主要标准：夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张、罗音、急性肺水肿、奔马律、中心静脉压>16 cmH2O、循环时间>25秒、肝颈静脉回流征阳性。次要标准：踝关节水肿、夜间咳嗽、劳力后呼吸困难、肝肿大、胸腹腔积液、肺活量降低1/3、心动过速>120次/分。两项主要标准或一项主要标准加两项次要标准即可确立诊断。......（后略) ......
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