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091章.急性心力衰竭
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    第91章 急性心力衰竭

    目 录

    第1节 病因和分类

    一、病 因

    二、分 类

    第2节 病理生理和发病机制

    一、心室功能改变

    二、心肌代谢改变

    三、血流动力学改变

    第3节 临床表现和诊断

    一、临床表现

    二、诊断

    第4节 治 疗

    一、治疗原则

    二、急性左心衰竭的治疗

    心力衰竭是多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合征。从广义来讲,心力衰竭所指的是在适当的回心血量的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要。通常有两种情况:一是机体代谢正常,但心排血量下降,从而产生一系列"供"不应"求"的情况,此称为低排血量衰竭;二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增加,虽然心排血量正常甚或高于正常,但仍不能满足需要,如甲状腺机能亢进或贫血等,此称为高排血量衰竭。下面就有关心力衰竭的几个基本问题进行阐述。

    第1节 病因和分类

    一、病 因

    熟悉并判断心力衰竭的病因对心力衰竭的治疗至关重要,特别是在麻醉期间或术后发生的心力衰竭更是如此。例如由于血压升高所至的心力衰竭,降低血压不仅是治疗心力衰竭的基本措施,也是防止心力衰竭再次发生的必要的手段。心力衰竭的病因可归纳为心脏性和非心脏性病因两大类。

    (一)心脏性病因

    1. 风湿性心脏瓣膜病 以二尖瓣病变最常见,其次是主动脉瓣膜病变,肺动脉瓣及三尖瓣病变较少见。

    2. 心肌病 以心肌炎、高血压性心脏病和扩张性心肌病为多见。

    3. 冠状动脉病变 如冠状动脉粥样硬化、冠状动脉阻塞所至心肌梗死及冠状动脉痉挛。

    4. 先天性心脏病 各种先天性心脏病,因其血流动力学发生改变,可加重心脏负荷,如不纠正导致心力衰竭。

    5. 严重心律失常 如原有心脏病变,心律失常就更易导致心力衰竭。

    6. 心包病变 如狭窄性心包炎以及由各种原因引起的心包填塞。

    (二)非心脏性病因

    1. 高血压 各种原因引起的高血压,因周围血管阻力增加可致心脏后负荷增加,导致心力衰竭。除原发性和症状性高血压外,血管收缩药的滥用亦是重要原因之一。在麻醉中由此产生左心衰竭、急性肺水肿者,不乏其例。

    2. 肺部疾病 肺部慢性疾病,如老年性慢性支气管炎、支气管哮喘等,可使右心排血阻力增加,由于右心负荷日益加重,终将导致右心衰竭。急性右心衰竭远较急性左心衰竭少见,在临床上仅见于大片肺梗塞或肺动脉主干发生梗塞等。肺动脉具有低压、低阻的特点,如果肺血管痉挛肺循环阻力剧增和肺动脉高压,也可导致急性右心衰竭。

    3. 大血管畸形 如主动脉狭窄及动静脉瘘。

    4. 输血输液过量 入量过多可导致急性心力衰竭,主要表现为左心衰竭,急性肺水肿。当病人原有心脏病、肺疾患或肾功能衰竭,或合并有周围血管痉挛因素,则更易发生。这也是麻醉期间或术后发生左心衰竭的重要原因之一。

    5. 其它 如甲状腺机能亢进、严重贫血等亦可发生。

    应当指出,上述两大类病因在临床实践中是互相联系的,而且常常是同时存在的,不过,对于每个具体病例而言,则应有主次之分,这对决定治疗方案将是十分重要。

    二、分 类

    心力衰竭的分类随病程缓急、心排血量高低和心力衰竭涉及的部位不同而各异。

    (一)急性心力衰竭

    在原有心脏病或慢性心力衰竭的基础上,如有加重心脏负担的诱因,使心排血量锐减,可导致急性心力衰竭,如风湿性心脏瓣膜病出现快速房颤,高血压心脏病遇血压骤升,心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增加、输液量过多、血压骤升以及药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭。若心脏原无病理改变,在遇到一些非心脏性病因时,当其程度超越了心脏的代偿能力,亦可骤发急性心力衰竭,如血容量剧增,周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。对急性心力衰竭要求尽快作出判断,迅速排除可能引起的病因及进行有效处理,否则可因延误治疗时机而使病情急转直下,导致严重后果。

    (二)低排血量和高排血量心力衰竭

    凡心力衰竭伴有心排血量下降者,称为低排血量心力衰竭。临床上多数心力衰竭均属于这一类型,如风湿性心脏瓣膜病、心肌病、冠心病、高血压性心脏病以及各种先天性心脏病等所致的心衰。

    凡心力衰竭伴有心排血量增多者,称为高排血量心力衰竭。此时心排血量的绝对值高于正常,如甲状腺机能亢进、贫血和动静脉瘘等所致的心衰。

    对上述两种类型的心力衰竭,其治疗原则应有所区别。对于低排血量心力衰竭,提高心排血量仍是一种传统有效方法,而对于高排血量心力衰竭,虽然使用强心甙类药物并非禁忌,但作为治疗的根本仍是控制原发病因,如纠正贫血或控制甲状腺机能亢进等。

    (三)左、右和全心衰竭

    1. 左心衰竭 凡左侧心脏病变或虽非心脏性病变但主要作用于左心者,引起左心有效排血量降低,一般均先出现左心衰竭,如二尖瓣或主动脉瓣膜病变,体循环血压急剧升高等。麻醉期间和手术以后,以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血和急性肺水肿。

    2. 右心衰竭 凡肺部疾病使右心压力负荷过度,或心脏病变使右心容量负荷过重,或右心室收缩性受到抑制可出现右心衰竭。此时,大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏(人体最大的"储血库")中,病人表现为面部淤紫,颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿甚至出现腹水等症状。急性右心衰竭在临床上虽不多见,一旦发生,病情发展极快,如大片肺梗塞,右心室急剧扩张、衰竭,预后极差。

    3. 全心衰竭 全心衰竭通常在左心衰竭的基础上发展起来的,因为当左心衰竭时,随着左房压的升高,肺毛细血管与肺动脉压逐渐升高,为克服增高的肺动脉压,必然累及右心,右心先呈代偿性,最终发生衰竭,此外,某些特殊病因亦可导致全心衰竭,例如急性心包填塞等。遇此情况,则需紧急解除填塞,否则后果严重。

    (四)舒张性心衰和收缩性心衰

    心力衰竭包括两种含义:一是心排血量不能满足代谢的需要,二是心排血量尚能满足代谢的需要但引起不正常的充盈压的升高,前者为收缩性心衰,后者称为舒张性心衰。前者由于心肌收缩力的减弱,而后者由于舒张机能的损害导致心室接受回心血量的机能受损,舒张功能受限。前者见于扩张性心肌病、肺动脉栓塞等;后者见于肥厚性心肌病心内膜纤维化,而冠状动脉粥样硬化性心脏病则两者兼有。

    第2节 病理生理和发病机制

    一、心室功能改变

    根据Frank-starling定律,心室的收缩力量与舒张末期心肌纤维的长度以及心腔内的容积成正比。当心脏充盈增加,心肌纤维拉长时,心肌的收缩力量增强,心搏出量增多,这是心脏代偿的一种重要方式,但这一关系是有其限度的,若由于各种病理因素而超出此限度时,心脏表现为扩大、收缩无力,心搏出量下降,虽增加心率亦不能维持正常的心排血量,致使心脏的泵功能衰竭。当前负荷不变时,后负荷逐渐增加,可使心室容积逐渐增大,心肌纤维不断伸长,开始时心肌的收缩力和收缩速度均增加 ......

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