090章.心律失常
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第90章 心律失常
目录
第1节心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
二、心律失常的电生理学基础
第2节 心律失常的分类
一、心律失常的速率分类
二、心律失常的临床分类
三、心律失常的电生理学分类
第3节正常心电图各波、段的形成及其正常值
一、P波
二、P-R间期主P-R段
三、QRS综合波
四、S-T结合点(J点)
五、S-T段
六、T波
七、Q-T间期
八、U波
第4节心电图各波、段的异常改变
一、P波的异常
二、P-R间期的异常
三、QRS综合波的异常
四、S-T段的异常
五、T波的异常
六、Q-T间期的异常
七、U波的异常
第6节 心律失常与血流动力学改变
一、 心律失常类型与血流动力学
二、 临床表现
第7节围术期心律失常的病因学特点
一、麻醉前已存在的心律失常
二、麻醉期间出现的心律失常
三、术后出现的心律失常
第8节围术期心律失常的处理
一、处理原则
二、围术期心律失常的药物治疗
心律失常是指心律起源部位和心律频率、节律以及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床上十分常见的病症，大多数患者伴有不同原因的心脏病，也有少数情况下为心脏无明显器质性病变。与一般情况相比，围术期心律失常更为常见，因此，现代麻醉除了将心电图作为常规监测项目以外，还与血流动力学指标乃至动态多普勒超声影象学检查结果相结合，使得对心律失常的处理更具针对性。随着分子生物学、微电子学、遥控技术、电脑和导管介入性诊疗技术的广泛应用，心电生理学、心电病理学和心律失常领域从基础到临床均取得了长足的进展，因而使人们对心脏的电生理特性以及对抗心律失常药物的合理应用有了进一步的认识。就心律失常发生的电生理机制而言，围术期心律失常的本质也就是心脏冲动的形成及其传导异常或二者并存。
第1节心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
(一)心脏的传导系统
心脏传导系统是由心脏中特有的、功能高度专一的心肌组织构成，专门负责心脏内激动的产生与传导。
1. 窦房结：窦房结在电子显微镜下可见4种细胞，即P细胞、过渡细胞、浦肯野细胞及普通心肌细胞。P细胞是窦房结的起搏细胞，集中在结的中央。窦房结中央的P细胞簇虽是窦房结激动的起源，但不同的P细胞簇，其自律性频率不同，因此窦性心律常不齐。当窦房结的头、体、尾三部的P细胞簇轮流发出冲动时，除频率改变外，还可有P波形态不同，形成窦房结内游走心律。病理状态下，窦房结及其周围组织可有缺血、纤维化、炎症、退行性变或窦房结动脉部分闭塞，使窦房结内P细胞减少，结周纤维化，导致窦性激动形成或/和传出障碍，就会形成病态窦房结综合征。
2. 结间束目前大多数学者认为窦房结与房室结之间存在着特殊传导束，称为结间束。共有3条，分别称为前结间束(Bachmann氏束)、中结间束(Wenckebach氏束)、后结间束(Thorel氏束)。当结间束损伤或被切断时，易引起交界性心律、房室分离及房内传导阻滞等心律失常。
3. 房室结 房室结为房室间传导的唯一通道。房室结的细胞种类与窦房结相同，但以过渡细胞为主，少量P细胞散在其中。过渡细胞细而长，细胞间连接是通过简单的桥粒而无润盘，加之房室结的上部传导纤维彼此交错成网状，形成迷路样系统，因而激动通过房室结时传导减慢，发生40~50ms的生理延搁，以保证心房收缩后心室才收缩。房颤及其它室上性激动经房室结下传时都会遇到这种生理性延搁，部分则被阻滞不能下传，这是保护心室免受过快激动的天然屏障。同时，这里也是容易发生房室传导阻滞的部位。房室结的下部，传导纤维呈纵向排列成束状结构，并有胶原纤维把它们分隔开，这种束状纤维的排列直至房室束。在生理或病理因素的影响下，被分隔的传导纤维之间的不应期及传导速度可有很大的差异，结果形成了房室结双径路或多径路传导。此外，房室结具有双向传导的功能，即激动可以从心房顺行下传心室，亦可以从心室逆传进入心房。房室结的双向传导功能及双径路或多径路传导功能的存在，是产生房室结内折返性心律失常的基础，阵发性室上性心动过速的2/3病例都是由此引起。
房室交接区各组成部分均有自律性，为心脏的第二起搏点，是形成房室交接性早搏和逸搏的基础。
4. 房室束及左、右束支房室束又称希氏(His)束，为房室结的延续部分，并穿过右纤维三角，沿室间隔膜部后下缘下行，在室间隔肌部的顶端分成左右束支。房室束在右纤维三角内长约1mm并变细，故当结缔组织变性硬化时，可压迫房室束造成房室传导阻滞。右束支为房室束的延续，呈细长状，较左束支细小易折，临床上右束支传导阻滞者十分常见。左束支从房室束分出时，其纤维排列呈扇状、瀑布样，因此不易发生完全性左束支传导阻滞。
5. 浦肯野纤维左、右束支的末梢逐渐分成细小的分支，称为浦肯野纤维。浦肯野纤维互相交织成网，广泛分布于左、右心室的内膜面，可直接与普通心肌纤维相连，从而将激动传入心肌。
浦肯野纤维呈网状，因此往往激动传导的速度不均而造成微折返，形成心律失常。
6. 旁路传导束心房与心室之间除正常的传导束外，在某些人还存在变异的旁路传导束。激动能通过旁路传导束绕过房室结而更迅速地下传至心室，引起一部分心肌提前激动。已发现的旁路传导束有：⑴房室旁路(Kent氏束)，经左、右房室环而直接连接心房和心室的肌束。⑵房束旁路(Janes旁路)，绕过房室结主体止于其下部或连于房室束。⑶结室旁路和束室旁路(Mahaim氏纤维)，由房室结、房室束发出，直接进入室间隔。
旁路传导束的存在，是产生预激综合征和房室折返性心动过速的基础。
(二)心脏传导系统的供血与神经分布
1. 心脏传导系统的供血窦房结的供血来自窦房结动脉，多为一支(94.7%)，以起自右冠状动脉居多(60%)。房室交接区由三条互相吻合、侧支循环丰富的动脉供血：⑴房室结动脉：大多发自右冠状动脉(91.3%)；⑵左放后支：发自旋支；⑶房间隔前动脉：发自右冠状动脉或旋支。冠状动脉及其分支的狭窄、损伤或梗塞，不仅可引起整个心脏及其不同部位的心肌缺血或坏死，同时也可造成相应的传导系统的供血障碍，引起心律失常。
2. 心脏传导系统的神经分布窦房结、房室结和房室束均接受交感神经和副交感神经的支配。支配窦房结的交感神经和副交感神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和副交感神经，对窦房结功能影响较大；而刺激左侧的交感神经和副交感神经，则主要影响房室结功能。正常生理状态下，交感神经与副交感神经对传导系统的作用是相互制约并协调地调节传导系统的活动。当二者功能失调时，可产生心律失常。
二、心律失常的电生理学基础
(一)心肌细胞的电活动
1. 静息电位如果将一根直径小于0.5μm的玻璃电极插入心肌细胞内；另一电极放在细胞外，就可记录到细胞膜内外存在着一个电位差，即跨膜电位。在心室肌舒张期处于静息状态时，跨膜电位约为-80～-90mV，细胞内是负电位细胞外是正电位。细胞静息状态的跨膜电位称为静息电位(亦称静息膜电位)，心肌细胞的这种膜两侧所保持的内负外正状态称为极化。
2. 动作电位心肌作功细胞(心室肌)除极前的跨膜电位(即静息电位)约为-80～-90mV，这段时间属于动作电位的静息相，又称4相。当作功心肌细胞受到自律细胞发放的动作电流刺激时，就发生除极过程。除极开始时，细胞膜上的快通道通过闸门机制瞬间开放(仅约1ms)，此时Na+经快通道由细胞外进入细胞内，致使细胞内原来的负电位迅速减小直至呈正电位约30mV，最大除极速度(Vmax)达1000V/s，动作电位的这一改变称为0相，属快速除极相，相当于心电图上的RS波群。随着快通道的关闭，Na+内流聚增的情况立即停止，K+短暂外流，细胞内正电位开始下降，止于零电位附近，历时10ms，此乃复极化开始，称为1相，是初期快速复极相。2相(缓慢复极期)，又称"平台期"，此期为慢钙和慢钠通道开放，Ca2+、Na+缓慢内流，同时伴K+外流所致。细胞内电位在零电位持续约100～150ms。整个心肌间无电位差，相当于心电图上的S-T。3相为后期快速复极化过程，细胞内电位再次到达负值，并持续直至最大复极电位(即静息膜电位)，因此复极化是在3相终末时完成的。造成3相电位变化的主要原因是K+从细胞内流出增加，3相相当于心电图上的T波，历时150ms。0～3相的时程合称为动作电位时程(action potential duration, APD)。此后较长一段时间细胞内电位稳定在-80～-90mV的水平，即4相(静息期)。在4相的开始阶段，细胞内[Na+]还较高，而[K+]较低，此时细胞膜钠-钾泵在ATP酶激活下启动，将Na+、Ca2+泵出细胞外而使K+进入细胞内，从而恢复细胞膜内外离子极化状态的分布，以利于下次除极的开始。
由此可见，细胞膜内外电位差的存在和变化与下列因素有关：①细胞内外的离子浓度差；②细胞膜通道对离子的选择通透性，即膜的离子电导；③细胞膜上离子泵的活动。
(二)心肌的生理特性
1. 自律性心脏传导系统中特殊的细胞可在无外界刺激的情况下有节律地自动发放电冲动，产生动作电位，导致心脏有节律地收缩舒张，称为自律性。其离子基础是在[4]相舒张时获得一内向正离子流。所有的心脏起搏细胞均具有电压依从性通道，膜电位-50～-60mV时被激活，起搏电流If(由钾离子和钠离子携带的起搏电流)的通过从而形成内向电流。此内向电流由与单价阳离子相对应的非选择性通道所携带，K+和Na+都可提供离子转运，但细胞内负电压时起搏电流携带大量Na+的时候更多。细胞外K+激活If, Na+浓度不影响其电导。
膜电位降低时，窦房结的自律性主要与Ik(迟发整流钾离子流)和Isi(慢内向电流)有关， If仅占导致窦房结自动除极电流的20%。如果超极化，膜电位-50～-100mV时，窦房结细胞呈现显著的If电流。而Ik在正常的浦肯野纤维的自动除极中作用不大。Ik的减少同时伴一种性质不明的背景内向电流和Isi，影响窦房结、房室结和浦肯野纤维的起搏过程，产生的膜电位又可激活If。
正常窦房结的自律性最强，即其起搏频率最快，保持心率优势，对去甲肾上腺素和乙酰胆碱的作用比心室肌敏感。其他具有起搏功能的细胞在自动除极尚未达到阈值产生动作电位时已被窦房结节律所控制，成为潜在起搏点。窦房结对潜在起搏点的抑制作用与窦房结和潜在起搏点之间的频率差别成正比，频率差别越大，抑制作用越强，这种高位起搏点对低位起搏点的抑制作用称超速抑制。在窦房结对具有自律性的房室结细胞、心房肌细胞、希氏束-浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制作用中，以对浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制作用最强。当高位起搏点的起搏冲动突然停止，低位潜在起搏点刚开始发放冲动时，其频率比其固有的频率缓慢，然后才逐渐恢复至固有频率，这一现象称为温醒现象。
影响自律性的因素有：
(1)舒张期自动除极的速度：速度变大，达到阈值的时间短，发放起搏冲动的频率快，自律性增高；反之，舒张期自动除极速度减慢，达到阈值的时间长，兴奋频率减慢，自律性降低。
(2)阈电位：阈电位水平下降(即膜电位负值增大)，与细胞膜的舒张期电位距离缩短，自动除极达到阈电位所需时间减少，兴奋频率增快，自律性高；阈电位水平上升(膜电位负值变小)，与舒张期膜电位距离加大，自动除极时限延长，兴奋频率下降，自律性降低。
(3)最大舒张期电位：最大舒张期电位变大(膜电位负值减小)，与阈电位距离缩短，自动除极所需时间减少，兴奋频率增快，自律性高；反之，则自律性低。其中，以舒张期自动除极的速度最为重要。上述影响因素与自律性强度的关系见图90-1。
图90-1
2. 兴奋性
心肌细胞受到刺激时，能够发生除极和动作电位的特性，称为兴奋性。
⑴兴奋性的衡量指标--兴奋阈值：当细胞受到各种形式的刺激时，如化学、机械、电学等形式，细胞膜除极达到阈电位，引起动作电位，该处的兴奋可以传播到整个心脏,可以引发心肌细胞除极化产生动作电位，导致心肌兴奋的最小刺激强度，称为兴奋阈值，它是衡量兴奋性的指标。当刺激电脉冲宽度固定，引起心肌兴奋的最小电压或电流可反映兴奋阈值。固定脉冲强度(电压或电流)后，引起心肌兴奋的最小脉冲宽度也可反映兴奋阈值。兴奋阈值越高，兴奋性越低；兴奋阈值越低，兴奋性越高。
⑵影响兴奋性因素
1) 最大舒张膜电位：阈电位不变的情况下，最大舒张膜电位负值变小，与阈电位距离靠近，兴奋所需的刺激阈值小，兴奋性高；反之，兴奋性低。
2)阈电位：在舒张期膜电位保持不变的情况下，阈电位水平越低(负值越大)，与膜电位的距离越小，兴奋性越高；反之，兴奋性则越低。
如乙酰胆碱作用于心肌细胞摸的胆碱能受体，激活钾离子外流，舒张期电位负值增大，兴奋性降低。I类抗心律失常药物奎尼丁抑制钠通道活性，阈电位负值变小，心肌兴奋性降低。(图90-2)
图90-2
3)兴奋性的周期性变化：心肌细胞受到刺激后产生兴奋反应，细胞膜电位发生变化，在这一系列的变化过程中，细胞兴奋性也发生了改变。在快反应细胞的心室肌细胞兴奋周期性改变如下(图90-3)。
图90-3
①绝对不应期(absolute refractory period, ARP)： 从除极开始至复极到-55mV左右的间期为绝对不应期。要此期间细胞受刺激后细胞膜除极，快钠通道开放，膜电位负值迅速降低，继而钠通道失活。当复极到-55mV时，快、慢通道均处于失活状态，所以从[0]相开始到细胞复极至-55mV，不论用多大的强度刺激细胞，也不能使细胞膜再次兴奋。绝对不应期相当于心脏收缩期。
②有效不应期(effective refractory period, ERP)： 当细胞兴奋后复极至-55～-60mV时，部分钠通道恢复到备用状态，强大的刺激可以产生局部兴奋，但不论怎样强大的刺激均不能形成动作电位及扩布性兴奋。故从[0]相到复极后-60mV左右的间期称为有效不应期。......（后略) ......
第90章 心律失常
目录
第1节心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
二、心律失常的电生理学基础
第2节 心律失常的分类
一、心律失常的速率分类
二、心律失常的临床分类
三、心律失常的电生理学分类
第3节正常心电图各波、段的形成及其正常值
一、P波
二、P-R间期主P-R段
三、QRS综合波
四、S-T结合点(J点)
五、S-T段
六、T波
七、Q-T间期
八、U波
第4节心电图各波、段的异常改变
一、P波的异常
二、P-R间期的异常
三、QRS综合波的异常
四、S-T段的异常
五、T波的异常
六、Q-T间期的异常
七、U波的异常
第6节 心律失常与血流动力学改变
一、 心律失常类型与血流动力学
二、 临床表现
第7节围术期心律失常的病因学特点
一、麻醉前已存在的心律失常
二、麻醉期间出现的心律失常
三、术后出现的心律失常
第8节围术期心律失常的处理
一、处理原则
二、围术期心律失常的药物治疗
心律失常是指心律起源部位和心律频率、节律以及冲动传导等任何一项或多项异常。心律失常是临床上十分常见的病症，大多数患者伴有不同原因的心脏病，也有少数情况下为心脏无明显器质性病变。与一般情况相比，围术期心律失常更为常见，因此，现代麻醉除了将心电图作为常规监测项目以外，还与血流动力学指标乃至动态多普勒超声影象学检查结果相结合，使得对心律失常的处理更具针对性。随着分子生物学、微电子学、遥控技术、电脑和导管介入性诊疗技术的广泛应用，心电生理学、心电病理学和心律失常领域从基础到临床均取得了长足的进展，因而使人们对心脏的电生理特性以及对抗心律失常药物的合理应用有了进一步的认识。就心律失常发生的电生理机制而言，围术期心律失常的本质也就是心脏冲动的形成及其传导异常或二者并存。
第1节心律失常的发生机制
一、心律失常的解剖学基础
(一)心脏的传导系统
心脏传导系统是由心脏中特有的、功能高度专一的心肌组织构成，专门负责心脏内激动的产生与传导。
1. 窦房结：窦房结在电子显微镜下可见4种细胞，即P细胞、过渡细胞、浦肯野细胞及普通心肌细胞。P细胞是窦房结的起搏细胞，集中在结的中央。窦房结中央的P细胞簇虽是窦房结激动的起源，但不同的P细胞簇，其自律性频率不同，因此窦性心律常不齐。当窦房结的头、体、尾三部的P细胞簇轮流发出冲动时，除频率改变外，还可有P波形态不同，形成窦房结内游走心律。病理状态下，窦房结及其周围组织可有缺血、纤维化、炎症、退行性变或窦房结动脉部分闭塞，使窦房结内P细胞减少，结周纤维化，导致窦性激动形成或/和传出障碍，就会形成病态窦房结综合征。
2. 结间束目前大多数学者认为窦房结与房室结之间存在着特殊传导束，称为结间束。共有3条，分别称为前结间束(Bachmann氏束)、中结间束(Wenckebach氏束)、后结间束(Thorel氏束)。当结间束损伤或被切断时，易引起交界性心律、房室分离及房内传导阻滞等心律失常。
3. 房室结 房室结为房室间传导的唯一通道。房室结的细胞种类与窦房结相同，但以过渡细胞为主，少量P细胞散在其中。过渡细胞细而长，细胞间连接是通过简单的桥粒而无润盘，加之房室结的上部传导纤维彼此交错成网状，形成迷路样系统，因而激动通过房室结时传导减慢，发生40~50ms的生理延搁，以保证心房收缩后心室才收缩。房颤及其它室上性激动经房室结下传时都会遇到这种生理性延搁，部分则被阻滞不能下传，这是保护心室免受过快激动的天然屏障。同时，这里也是容易发生房室传导阻滞的部位。房室结的下部，传导纤维呈纵向排列成束状结构，并有胶原纤维把它们分隔开，这种束状纤维的排列直至房室束。在生理或病理因素的影响下，被分隔的传导纤维之间的不应期及传导速度可有很大的差异，结果形成了房室结双径路或多径路传导。此外，房室结具有双向传导的功能，即激动可以从心房顺行下传心室，亦可以从心室逆传进入心房。房室结的双向传导功能及双径路或多径路传导功能的存在，是产生房室结内折返性心律失常的基础，阵发性室上性心动过速的2/3病例都是由此引起。
房室交接区各组成部分均有自律性，为心脏的第二起搏点，是形成房室交接性早搏和逸搏的基础。
4. 房室束及左、右束支房室束又称希氏(His)束，为房室结的延续部分，并穿过右纤维三角，沿室间隔膜部后下缘下行，在室间隔肌部的顶端分成左右束支。房室束在右纤维三角内长约1mm并变细，故当结缔组织变性硬化时，可压迫房室束造成房室传导阻滞。右束支为房室束的延续，呈细长状，较左束支细小易折，临床上右束支传导阻滞者十分常见。左束支从房室束分出时，其纤维排列呈扇状、瀑布样，因此不易发生完全性左束支传导阻滞。
5. 浦肯野纤维左、右束支的末梢逐渐分成细小的分支，称为浦肯野纤维。浦肯野纤维互相交织成网，广泛分布于左、右心室的内膜面，可直接与普通心肌纤维相连，从而将激动传入心肌。
浦肯野纤维呈网状，因此往往激动传导的速度不均而造成微折返，形成心律失常。
6. 旁路传导束心房与心室之间除正常的传导束外，在某些人还存在变异的旁路传导束。激动能通过旁路传导束绕过房室结而更迅速地下传至心室，引起一部分心肌提前激动。已发现的旁路传导束有：⑴房室旁路(Kent氏束)，经左、右房室环而直接连接心房和心室的肌束。⑵房束旁路(Janes旁路)，绕过房室结主体止于其下部或连于房室束。⑶结室旁路和束室旁路(Mahaim氏纤维)，由房室结、房室束发出，直接进入室间隔。
旁路传导束的存在，是产生预激综合征和房室折返性心动过速的基础。
(二)心脏传导系统的供血与神经分布
1. 心脏传导系统的供血窦房结的供血来自窦房结动脉，多为一支(94.7%)，以起自右冠状动脉居多(60%)。房室交接区由三条互相吻合、侧支循环丰富的动脉供血：⑴房室结动脉：大多发自右冠状动脉(91.3%)；⑵左放后支：发自旋支；⑶房间隔前动脉：发自右冠状动脉或旋支。冠状动脉及其分支的狭窄、损伤或梗塞，不仅可引起整个心脏及其不同部位的心肌缺血或坏死，同时也可造成相应的传导系统的供血障碍，引起心律失常。
2. 心脏传导系统的神经分布窦房结、房室结和房室束均接受交感神经和副交感神经的支配。支配窦房结的交感神经和副交感神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和副交感神经，对窦房结功能影响较大；而刺激左侧的交感神经和副交感神经，则主要影响房室结功能。正常生理状态下，交感神经与副交感神经对传导系统的作用是相互制约并协调地调节传导系统的活动。当二者功能失调时，可产生心律失常。
二、心律失常的电生理学基础
(一)心肌细胞的电活动
1. 静息电位如果将一根直径小于0.5μm的玻璃电极插入心肌细胞内；另一电极放在细胞外，就可记录到细胞膜内外存在着一个电位差，即跨膜电位。在心室肌舒张期处于静息状态时，跨膜电位约为-80～-90mV，细胞内是负电位细胞外是正电位。细胞静息状态的跨膜电位称为静息电位(亦称静息膜电位)，心肌细胞的这种膜两侧所保持的内负外正状态称为极化。
2. 动作电位心肌作功细胞(心室肌)除极前的跨膜电位(即静息电位)约为-80～-90mV，这段时间属于动作电位的静息相，又称4相。当作功心肌细胞受到自律细胞发放的动作电流刺激时，就发生除极过程。除极开始时，细胞膜上的快通道通过闸门机制瞬间开放(仅约1ms)，此时Na+经快通道由细胞外进入细胞内，致使细胞内原来的负电位迅速减小直至呈正电位约30mV，最大除极速度(Vmax)达1000V/s，动作电位的这一改变称为0相，属快速除极相，相当于心电图上的RS波群。随着快通道的关闭，Na+内流聚增的情况立即停止，K+短暂外流，细胞内正电位开始下降，止于零电位附近，历时10ms，此乃复极化开始，称为1相，是初期快速复极相。2相(缓慢复极期)，又称"平台期"，此期为慢钙和慢钠通道开放，Ca2+、Na+缓慢内流，同时伴K+外流所致。细胞内电位在零电位持续约100～150ms。整个心肌间无电位差，相当于心电图上的S-T。3相为后期快速复极化过程，细胞内电位再次到达负值，并持续直至最大复极电位(即静息膜电位)，因此复极化是在3相终末时完成的。造成3相电位变化的主要原因是K+从细胞内流出增加，3相相当于心电图上的T波，历时150ms。0～3相的时程合称为动作电位时程(action potential duration, APD)。此后较长一段时间细胞内电位稳定在-80～-90mV的水平，即4相(静息期)。在4相的开始阶段，细胞内[Na+]还较高，而[K+]较低，此时细胞膜钠-钾泵在ATP酶激活下启动，将Na+、Ca2+泵出细胞外而使K+进入细胞内，从而恢复细胞膜内外离子极化状态的分布，以利于下次除极的开始。
由此可见，细胞膜内外电位差的存在和变化与下列因素有关：①细胞内外的离子浓度差；②细胞膜通道对离子的选择通透性，即膜的离子电导；③细胞膜上离子泵的活动。
(二)心肌的生理特性
1. 自律性心脏传导系统中特殊的细胞可在无外界刺激的情况下有节律地自动发放电冲动，产生动作电位，导致心脏有节律地收缩舒张，称为自律性。其离子基础是在[4]相舒张时获得一内向正离子流。所有的心脏起搏细胞均具有电压依从性通道，膜电位-50～-60mV时被激活，起搏电流If(由钾离子和钠离子携带的起搏电流)的通过从而形成内向电流。此内向电流由与单价阳离子相对应的非选择性通道所携带，K+和Na+都可提供离子转运，但细胞内负电压时起搏电流携带大量Na+的时候更多。细胞外K+激活If, Na+浓度不影响其电导。
膜电位降低时，窦房结的自律性主要与Ik(迟发整流钾离子流)和Isi(慢内向电流)有关， If仅占导致窦房结自动除极电流的20%。如果超极化，膜电位-50～-100mV时，窦房结细胞呈现显著的If电流。而Ik在正常的浦肯野纤维的自动除极中作用不大。Ik的减少同时伴一种性质不明的背景内向电流和Isi，影响窦房结、房室结和浦肯野纤维的起搏过程，产生的膜电位又可激活If。
正常窦房结的自律性最强，即其起搏频率最快，保持心率优势，对去甲肾上腺素和乙酰胆碱的作用比心室肌敏感。其他具有起搏功能的细胞在自动除极尚未达到阈值产生动作电位时已被窦房结节律所控制，成为潜在起搏点。窦房结对潜在起搏点的抑制作用与窦房结和潜在起搏点之间的频率差别成正比，频率差别越大，抑制作用越强，这种高位起搏点对低位起搏点的抑制作用称超速抑制。在窦房结对具有自律性的房室结细胞、心房肌细胞、希氏束-浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制作用中，以对浦肯野纤维和心室肌细胞的抑制作用最强。当高位起搏点的起搏冲动突然停止，低位潜在起搏点刚开始发放冲动时，其频率比其固有的频率缓慢，然后才逐渐恢复至固有频率，这一现象称为温醒现象。
影响自律性的因素有：
(1)舒张期自动除极的速度：速度变大，达到阈值的时间短，发放起搏冲动的频率快，自律性增高；反之，舒张期自动除极速度减慢，达到阈值的时间长，兴奋频率减慢，自律性降低。
(2)阈电位：阈电位水平下降(即膜电位负值增大)，与细胞膜的舒张期电位距离缩短，自动除极达到阈电位所需时间减少，兴奋频率增快，自律性高；阈电位水平上升(膜电位负值变小)，与舒张期膜电位距离加大，自动除极时限延长，兴奋频率下降，自律性降低。
(3)最大舒张期电位：最大舒张期电位变大(膜电位负值减小)，与阈电位距离缩短，自动除极所需时间减少，兴奋频率增快，自律性高；反之，则自律性低。其中，以舒张期自动除极的速度最为重要。上述影响因素与自律性强度的关系见图90-1。
图90-1
2. 兴奋性
心肌细胞受到刺激时，能够发生除极和动作电位的特性，称为兴奋性。
⑴兴奋性的衡量指标--兴奋阈值：当细胞受到各种形式的刺激时，如化学、机械、电学等形式，细胞膜除极达到阈电位，引起动作电位，该处的兴奋可以传播到整个心脏,可以引发心肌细胞除极化产生动作电位，导致心肌兴奋的最小刺激强度，称为兴奋阈值，它是衡量兴奋性的指标。当刺激电脉冲宽度固定，引起心肌兴奋的最小电压或电流可反映兴奋阈值。固定脉冲强度(电压或电流)后，引起心肌兴奋的最小脉冲宽度也可反映兴奋阈值。兴奋阈值越高，兴奋性越低；兴奋阈值越低，兴奋性越高。
⑵影响兴奋性因素
1) 最大舒张膜电位：阈电位不变的情况下，最大舒张膜电位负值变小，与阈电位距离靠近，兴奋所需的刺激阈值小，兴奋性高；反之，兴奋性低。
2)阈电位：在舒张期膜电位保持不变的情况下，阈电位水平越低(负值越大)，与膜电位的距离越小，兴奋性越高；反之，兴奋性则越低。
如乙酰胆碱作用于心肌细胞摸的胆碱能受体，激活钾离子外流，舒张期电位负值增大，兴奋性降低。I类抗心律失常药物奎尼丁抑制钠通道活性，阈电位负值变小，心肌兴奋性降低。(图90-2)
图90-2
3)兴奋性的周期性变化：心肌细胞受到刺激后产生兴奋反应，细胞膜电位发生变化，在这一系列的变化过程中，细胞兴奋性也发生了改变。在快反应细胞的心室肌细胞兴奋周期性改变如下(图90-3)。
图90-3
①绝对不应期(absolute refractory period, ARP)： 从除极开始至复极到-55mV左右的间期为绝对不应期。要此期间细胞受刺激后细胞膜除极，快钠通道开放，膜电位负值迅速降低，继而钠通道失活。当复极到-55mV时，快、慢通道均处于失活状态，所以从[0]相开始到细胞复极至-55mV，不论用多大的强度刺激细胞，也不能使细胞膜再次兴奋。绝对不应期相当于心脏收缩期。
②有效不应期(effective refractory period, ERP)： 当细胞兴奋后复极至-55～-60mV时，部分钠通道恢复到备用状态，强大的刺激可以产生局部兴奋，但不论怎样强大的刺激均不能形成动作电位及扩布性兴奋。故从[0]相到复极后-60mV左右的间期称为有效不应期。......（后略) ......
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