04 第四章 支气管哮喘
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参见附件(57KB)。
第一节 总论
支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症(allergic airway inflammation，AAI)和气道高反应性(broncho-hy-perreactivity，BHR)为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道(包括胶原纤维、平滑肌)重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1%-5%不等，我国患病率接近1%，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20%的患者有家族史。
病因和发病机制
有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)(图2-4-1)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，这是气道变应性炎症(AAI)的结果(图2-4-1)。此时，支气管壁内(以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞(巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等)，释放出多种炎性递质，如白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR(图2-4-2)AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽(NK)、P物质(SP)等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。
图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图
图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄
以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。
病理
肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
临床表现
根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘(图2-4-1)。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。
表2-4-1 外源性、内源性哮喘的区别
外源性内源性
有已知的过敏原无已知的过敏原
过敏原皮试阳性皮试阴性
lgE测定多增多lgE正常或偏低
常在童年、青少年发病多在成年人发病
间歇性发作多持续性发作
多有过敏史少有过敏史(7%)
家族过敏史多见家族过敏史少见(20%)
多有明显季节性可常年发作
嗜酸粒细胞增多嗜酸粒细胞正常或稍增
无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。发作时，则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上(表2-4-2)。有时严重发作可持续一二天之久，称为"重症哮喘"。危重病人呼吸肌严重疲劳，呈腹式呼吸(矛盾呼吸)，出现奇脉。病人不能活动，一口气不能说完一句话，胸部呼吸音消失，呼吸和脉搏都更快，血压下降，大汗淋离，严重脱水，神志焦躁或模糊，急需正确处理。
表2-4-2 哮喘发作时病情分度
轻中重危重(呼吸停止)
气短步行时稍事活动时休息时
体位可平卧喜坐位前弓位
谈话方式成句字段字词不能讲话
精神状态可能有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊
出汗无有大汗淋漓
呼吸频率增加增加常>30次/分
辅助肌肉活动及胸骨凹陷常无常有常有胸腹部矛盾运动
哮鸣中度，常见于呼气末期响亮常响亮无
脉率/分<100100-120>120心动徐缓
奇脉无，1.33kPa (10mmHg)可有，1.33-3.33kPa(10-25mmHg)常有，>3.33kPa(25mmHg) (成人才若无，提示呼吸肌肉疲劳
初用支气管舒张剂后的PEF 占预计值或本人最 高值的百分率高于70%-80%大约50%-70%<50%成人<100L/min或反应持续<2h
PaO2(吸入空气) 和(或)正常 通常不需此项检查>8kPa(60mmHg)<8kPa(60mmHg) 可有紫绀
PaCO2<6kPa(45mmHg)<6kPa(45mmHg)>6kPa(45mmHg) 可能呼衰
SaO2%(吸入空气)>95%91%-95%<90%
注 多个参数可同时出现，但不一定全部均有。
实验室和其他检查
一、血液常规检查
发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。
二、痰液检查
涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞，尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体)，粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
三、呼吸功能检查
在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，一秒钟用力呼气量(FEV1)、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMFR)、25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流速峰值(PEFR)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。
四、血气分析
哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，气道阻塞加重，可使CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
五、胸部X线检查
早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
六、特异过敏原的补体试验
可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性lgE，过敏性哮喘患者血清lgE可较正常人高2-6倍。在缓解期检查可判断过敏原，但应防止发生过敏反应。或用嗜硷粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，>15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌中lgE、lgA、lgm 等免疫球蛋白。
七、皮肤敏感试验
在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。
诊断
根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征聘，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并不困难，但过敏原常不明确。
对不典型或轻症哮喘可用激发试验证实气道高反应性的存在。通常用组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸入，测定吸入前后通气功能的改变。FEV1在吸入10min时下降>20%所需的组胺吸入量(<7.8umol为组胺激发阳性)。90%以上哮喘患者激发试验为阳性。但气道反应性增高，并非都是哮喘，必须排除其他呼吸道炎症。
鉴别诊断
一、心原性哮喘
心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别，若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
二、喘息型慢性支气管炎
多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音。
三、支气管肺癌
中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
四、变态反应性肺浸润
见于热带性嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，病人常有发热，胸部X线可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
并发症
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。
防治
防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。
一、消除病因
应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。
二、控制急性发作
哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅，防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。
(一)拟肾上腺素药物 β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著，而对LAR无效。久用或用量过大，副作用严重，主张与皮质激素类合用。
此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等对α、β1和β2受体有多种效应，目前已逐渐被β2受体兴奋剂所代替。常用的β2受体兴奋剂有沙丁胺醇(salbutamol),每次2-4mg，每日3次；或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入，每次0.1-0.2mg，每日2-3次；特布他林(terbutaline)，2.5mg,口服2-3次，氯丙那林(chlorprenaline)每次2.5-5.0mg，口服3次，或喷雾吸入，每次0.1-0.2mg；奥西那林(orciprenaline)每次10-20mg,口服3次，皮下或肌注，每次0.5-1.0mg，也可气雾吸入；丙卡特罗(procaterol)等。这些药物可在数分钟内起效，缓解症状迅速，可持续3-6h；久用可使β2受体敏感性降低，可使气道高反应性加重，可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一。此外少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用，停药或坚持一段时间用药后可消失；也有耐药性产生，停药1-2周后可恢复敏感性。近年来长效β2兴奋剂问世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，这些制剂效力可维持12h以上，对夜间发作者较为适用，且不引起BHR的加重，同时可抑制组胺等的释放，故有一定的抗炎作用。
(二)茶碱(黄嘌呤)类药物传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶(PDE)，减少cAMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度，故难以完全按此机制进行解释。研究表明，茶碱有抗炎作用，能稳定和抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康的或疲劳的膈对低刺激的收缩力。不仅以IAP有效对LAR保护作用更强。茶碱的临床疗效与血药浓度有关，最佳治疗血浆茶碱浓度为10-20mg/L，但当大于25mg/L时即可能产生毒性反应。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全或合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西米替丁时可延长茶碱的半衰期，故应提供监测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱的用量。若不能作血药浓度监测，用药前要了解最近有无应用茶碱类的药物史。氨茶碱临床常用口服量为0.1g，每日3次，多数人达不到有效血浆浓度。0.25g加于10%葡萄糖20-40ml静脉缓慢注射，如果过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每日总量一般不超过0.75g为宜。口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为12h左右，可延长药效时间，每12h服药一片常能维持理想的血药浓度。
(三)抗胆碱能类药物常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(ipratropium bromide)等，可以减少cGMP浓度，使生物活性物质释放减少，有利于平滑肌松弛。本药片剂和雾化剂均可有一定的效果。副作用有口干、痰粘稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。雾化吸入可以减少副作用，异丙托溴铵吸入一次20-40ug，每日3-4次，见效快，可维持4-6h。偶有口干的副作用。
(四)钙拮抗剂地尔硫草、维拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞，以缓解支气管收缩，对运动性哮喘有较好效果。......（后略) ......
第一节 总论
支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症(allergic airway inflammation，AAI)和气道高反应性(broncho-hy-perreactivity，BHR)为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。若长期反复发作可使气道(包括胶原纤维、平滑肌)重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。
全球约有1亿6千万患者，各地患病率约1%-5%不等，我国患病率接近1%，半数在12岁以前发病，成人男、女患病率大致相同。约20%的患者有家族史。
病因和发病机制
有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子(ECF)等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR)(图2-4-1)。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmatic reaction,LAR)，这是气道变应性炎症(AAI)的结果(图2-4-1)。此时，支气管壁内(以及支气管肺泡灌洗液内)有大量炎性细胞(巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等)，释放出多种炎性递质，如白三烯(LTS)、前列腺素(PGS)、血栓素(TX)及血小板活化因子(PAF)等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR(图2-4-2)AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽(NK)、P物质(SP)等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。
图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图
图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄
以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。
病理
肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。组织学检查见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
临床表现
根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘(图2-4-1)。外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。
表2-4-1 外源性、内源性哮喘的区别
外源性内源性
有已知的过敏原无已知的过敏原
过敏原皮试阳性皮试阴性
lgE测定多增多lgE正常或偏低
常在童年、青少年发病多在成年人发病
间歇性发作多持续性发作
多有过敏史少有过敏史(7%)
家族过敏史多见家族过敏史少见(20%)
多有明显季节性可常年发作
嗜酸粒细胞增多嗜酸粒细胞正常或稍增
无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。发作时，则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上(表2-4-2)。有时严重发作可持续一二天之久，称为"重症哮喘"。危重病人呼吸肌严重疲劳，呈腹式呼吸(矛盾呼吸)，出现奇脉。病人不能活动，一口气不能说完一句话，胸部呼吸音消失，呼吸和脉搏都更快，血压下降，大汗淋离，严重脱水，神志焦躁或模糊，急需正确处理。
表2-4-2 哮喘发作时病情分度
轻中重危重(呼吸停止)
气短步行时稍事活动时休息时
体位可平卧喜坐位前弓位
谈话方式成句字段字词不能讲话
精神状态可能有焦虑/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑或烦躁嗜睡或意识模糊
出汗无有大汗淋漓
呼吸频率增加增加常>30次/分
辅助肌肉活动及胸骨凹陷常无常有常有胸腹部矛盾运动
哮鸣中度，常见于呼气末期响亮常响亮无
脉率/分<100100-120>120心动徐缓
奇脉无，1.33kPa (10mmHg)可有，1.33-3.33kPa(10-25mmHg)常有，>3.33kPa(25mmHg) (成人才若无，提示呼吸肌肉疲劳
初用支气管舒张剂后的PEF 占预计值或本人最 高值的百分率高于70%-80%大约50%-70%<50%成人<100L/min或反应持续<2h
PaO2(吸入空气) 和(或)正常 通常不需此项检查>8kPa(60mmHg)<8kPa(60mmHg) 可有紫绀
PaCO2<6kPa(45mmHg)<6kPa(45mmHg)>6kPa(45mmHg) 可能呼衰
SaO2%(吸入空气)>95%91%-95%<90%
注 多个参数可同时出现，但不一定全部均有。
实验室和其他检查
一、血液常规检查
发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。
二、痰液检查
涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞，尖棱结晶(Charcort-Leyden结晶体)，粘液栓(Curschmann螺旋体)和透明的哮喘珠(Laennec珠)。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。
三、呼吸功能检查
在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，一秒钟用力呼气量(FEV1)、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMFR)、25%与50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%与MEF50%)以及呼气流速峰值(PEFR)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。
四、血气分析
哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，气道阻塞加重，可使CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
五、胸部X线检查
早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
六、特异过敏原的补体试验
可用放射性过敏原吸附试验(RAST)测定特异性lgE，过敏性哮喘患者血清lgE可较正常人高2-6倍。在缓解期检查可判断过敏原，但应防止发生过敏反应。或用嗜硷粒细胞组胺释放试验计算组胺释放率，>15%为阳性。也可测定血液及呼吸道分泌中lgE、lgA、lgm 等免疫球蛋白。
七、皮肤敏感试验
在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的作吸入激发试验，可作出过敏原诊断。但应注意高度敏感的患者有时可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。
诊断
根据有反复发作的哮喘史，发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征聘，除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病，一般诊断并不困难，但过敏原常不明确。
对不典型或轻症哮喘可用激发试验证实气道高反应性的存在。通常用组胺或乙酰甲胆碱作雾化吸入，测定吸入前后通气功能的改变。FEV1在吸入10min时下降>20%所需的组胺吸入量(<7.8umol为组胺激发阳性)。90%以上哮喘患者激发试验为阳性。但气道反应性增高，并非都是哮喘，必须排除其他呼吸道炎症。
鉴别诊断
一、心原性哮喘
心原性哮喘常见于左心心力衰竭，发作时的症状与哮喘相似，但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别，若一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
二、喘息型慢性支气管炎
多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音。
三、支气管肺癌
中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。
四、变态反应性肺浸润
见于热带性嗜酸粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反应性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，病人常有发热，胸部X线可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
并发症
发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺原性心脏病。
防治
防治原则包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。根据病情，因人而异，采取综合措施。
一、消除病因
应避免或消除引起哮喘发作的变应原和其他非特异性刺激，去除各种诱发因素。
二、控制急性发作
哮喘发作时应兼顾解痉、抗炎、去除气道粘液栓，保持呼吸道通畅，防止继发感染。一般可单用或联用下列药物。
(一)拟肾上腺素药物 β肾上腺素能受体兴奋剂有极强的支气管舒张作用。该类药物主要通过兴奋β受体，激发腺苷酸环化酶，增加cAMP的合成，提高细胞内cAMP的浓度，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜。后一种作用较色苷酸二钠强。对IAR疗效显著，而对LAR无效。久用或用量过大，副作用严重，主张与皮质激素类合用。
此类药物包括麻黄素、肾上腺素、异丙肾上腺素等对α、β1和β2受体有多种效应，目前已逐渐被β2受体兴奋剂所代替。常用的β2受体兴奋剂有沙丁胺醇(salbutamol),每次2-4mg，每日3次；或气溶胶、雾化溶液和干松剂吸入，每次0.1-0.2mg，每日2-3次；特布他林(terbutaline)，2.5mg,口服2-3次，氯丙那林(chlorprenaline)每次2.5-5.0mg，口服3次，或喷雾吸入，每次0.1-0.2mg；奥西那林(orciprenaline)每次10-20mg,口服3次，皮下或肌注，每次0.5-1.0mg，也可气雾吸入；丙卡特罗(procaterol)等。这些药物可在数分钟内起效，缓解症状迅速，可持续3-6h；久用可使β2受体敏感性降低，可使气道高反应性加重，可能是近些年来哮喘死亡率增加的原因之一。此外少数病人可有头痛、头晕、心悸、手指颤抖等副作用，停药或坚持一段时间用药后可消失；也有耐药性产生，停药1-2周后可恢复敏感性。近年来长效β2兴奋剂问世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，这些制剂效力可维持12h以上，对夜间发作者较为适用，且不引起BHR的加重，同时可抑制组胺等的释放，故有一定的抗炎作用。
(二)茶碱(黄嘌呤)类药物传统认为茶碱是通过抑制磷酸二脂酶(PDE)，减少cAMP的水解而起作用。但现已证明，试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度，故难以完全按此机制进行解释。研究表明，茶碱有抗炎作用，能稳定和抑制肥大细胞，嗜酸粒细胞，中性粒细胞和巨噬细胞，能拮抗腺苷引起的支气管痉挛，能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺，能增加健康的或疲劳的膈对低刺激的收缩力。不仅以IAP有效对LAR保护作用更强。茶碱的临床疗效与血药浓度有关，最佳治疗血浆茶碱浓度为10-20mg/L，但当大于25mg/L时即可能产生毒性反应。血浆茶碱的半衰期个体差异很大，心、肝、肾功能不全或合用红霉素、喹诺酮类抗菌药、西米替丁时可延长茶碱的半衰期，故应提供监测血浆或唾液茶碱浓度，及时调整茶碱的用量。若不能作血药浓度监测，用药前要了解最近有无应用茶碱类的药物史。氨茶碱临床常用口服量为0.1g，每日3次，多数人达不到有效血浆浓度。0.25g加于10%葡萄糖20-40ml静脉缓慢注射，如果过快或浓度过大可造成严重心律失常，甚至死亡。氨茶碱每日总量一般不超过0.75g为宜。口服茶碱缓释片或氨茶碱控释片的血浆茶碱半衰期为12h左右，可延长药效时间，每12h服药一片常能维持理想的血药浓度。
(三)抗胆碱能类药物常用药物有阿托品、东莨菪碱、654-2和异丙托溴铵(ipratropium bromide)等，可以减少cGMP浓度，使生物活性物质释放减少，有利于平滑肌松弛。本药片剂和雾化剂均可有一定的效果。副作用有口干、痰粘稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。雾化吸入可以减少副作用，异丙托溴铵吸入一次20-40ug，每日3-4次，见效快，可维持4-6h。偶有口干的副作用。
(四)钙拮抗剂地尔硫草、维拉帕米、硝苯吡啶口服或吸入可达到阻止钙进入肥大细胞，以缓解支气管收缩，对运动性哮喘有较好效果。......（后略) ......
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