孙建方-艾滋病及其皮肤表现.ppt
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参见附件(86KB)。
艾滋病及其皮肤表现
中国医学科学院皮肤病研究所
孙建方
一、病因
* 艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。
* 1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV
* 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。
* HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜
蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因
(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。
* 1986年发现HIV-Ⅱ型 与HIV-Ⅰ有80%血清交叉，20%阴性。
二、传染源及传播途径
* 传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。
* 传播途径有三个：
* 性传播：同性、异性、双性。
* 血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。
* 母婴传播：宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
* HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞
* Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后，复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。
HIV病毒还能破坏：
* 单核巨噬细胞,与神经系统损害相关
* CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用
* B淋巴细胞,体液免疫受损
四、临床表现
* 急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95%在感染后6个月转阳。
无症状HIV感染：
仅少数患者淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV抗体阳性。此期多在7～
10年，平均8个年。
艾滋病相关综合征(AIDS-Related
Complex ,ARC):发热、乏力、盗
汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下
降。CD4细胞下降至200～400 /μl
完全型艾滋病：出现机会菌感染及
恶性肿瘤，CD4细胞<200/μl。
典型艾滋病三大特点:
* 严重细胞缺陷,主要是CD4细胞
* 机会菌感染
* 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。
艾滋病患者常见的机会性感染
* 细菌类
鸟型结核分支杆菌感染(肺部，播散性)
人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核，肺结核，播散性结核)
堪萨斯分支杆菌感染
奴卡氏菌感染
军团病菌属感染
沙门氏菌感染
* 真菌类
白念珠菌感染(口腔、食道)
新生隐球菌感染(肺部，CNS，播散性)
菲状菌感染(肺部)
荚膜组织胞浆菌感染(播散型)
粗球孢子菌感染(播散型)
毛霉菌感染(眼，鼻以至全身)
* 病毒类
CMV感染(播散型，肺部，视网膜，CNS)
HSV感染(进行性)
水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹)
腺病毒感染(泌尿道)
人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病，PML)
EBV感染(伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等)
* 原虫类
PCP感染(肺部，播散型)
弓形虫感染(CNS，肺部)
隐孢子早感染(肠炎)
等孢子虫感染(肠炎)
粪类圆线虫感染(肺，CNS播散型)
HIV的皮肤表现：
* 包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92%。
* 特点：严重
不典型
难治
* 急性HIV皮疹，30%～50%发生，常位面、躯干、上肢，直径2～5mm的皮色丘疹，数个至数百个，有瘙痒，可有脱屑，掌跖皮损类似梅毒疹。
感染性皮肤病：
1.传染性软疣：短期大量发生，泛发性分布，治疗顽固。
2.口腔毛状粘膜白斑：20%发生，隆起的白斑，位舌背、舌缘, 表面毛状，与EB病毒感染相关，特异性强，出现后31个月内，48%～83%发生AIDS。
3.带状疱疹：3%～4%发生，易出现播散性带状疱疹，易伴发系统损害。
4.单纯疱疹：皮损表现特殊，呈牛痘状白色，浅黄色丘疹，中央凹陷，肛周出现环状溃疡，直径可达20cm。
5.尖锐湿疣：3%～6%发生，男性同性恋高达40%，易出现巨大尖锐湿疣，常位于肛周及阴茎。
6.巨细胞病毒感染：肛周、会阴、臀部、大腿、直肠粘膜及口腔出现境界清楚的结节、斑块或溃疡。
7.口腔念珠菌病：4%发生，损害广泛，难治。
8.隐球菌病：2%～9%，多形皮损，包括结节、斑块、脓疱、脓肿、赘生物及溃疡，播散性皮损可呈疱疹样，还可有脂膜炎、蜂窝织炎及血管炎改变。
9.各型浅部真菌感染：体癣、汗斑、股癣等。
10.严重毛囊炎及脓疱疮
11.皮肤结核：例瘰疠性皮肤结核。
12.杆菌性血管瘤病
肿瘤性皮肤病:
* 1.Kaposi肉瘤：有特异性，30%发生，损害小，分布广，多位于身体上部，进展迅速，青红色、暗紫红色斑疹、丘疹及小结节，压之不褪色，进展期可有疼痛，以面部多见，也可累及内脏，常见胃肠道、淋巴结及肺。
有4个临床亚型：
* ?结节型 紫兰棕色结节、斑块
* ?浸润型 鲜红浸润结节
* ?淋巴腺型 皮肤及淋巴腺受累
* ?播散型 内脏有损害。
2.非何杰金淋巴瘤 4%～10%发生，丘疹、结节多见。
3.其他肿瘤：MF、SCC、BP、BCC、MM等也可发生。
非感染性皮肤病：
1.脂溢性皮炎：70%～80%，多为早期表现，皮损广泛而严重。位于双颊类似SLE，有角化时类似银屑病。
2.毛发异常：有斑秃，休止期脱发及白发，睫毛长。
3.毛细血管扩张：躯干上部多见，新月状毛细血管扩张伴弥漫性红斑，发病率高。
4.获得性鱼鳞病：可伴掌跖角化。
5.银屑病 1.7%～5%，也有报道高达20%，常预后差。
6.黄甲综合征：甲远端变黄、混浊、甲半月消失，有纵嵴。
7.药疹：因多种用药出现各种药疹
表现。
8.HIV脂肪重新分布综合征
颊、颜及四肢皮下脂肪减少，后颈部、颈周围、乳房及腹腔脂肪增多，多在抗病毒治疗后发生
9.HIV相关性瘙痒：
有毛囊性及非毛囊性二类皮损
特异性高的皮肤表现
口腔毛状粘膜白斑
Kaposi 肉瘤(AIDS相关)
环状溃疡型单纯疱疹
牛痘样单纯疱疹
杆菌性血管瘤病
泛发性成人传染性软疣
结痂性疥疮
睫毛过长
Th细胞计数在200～500/μl之间，多处于AIDS相关综合征阶段，常见皮肤病
脂溢性皮炎 玫瑰痤疮
肛门瘙痒症 口腔毛状粘膜白斑
银屑病甲真菌病
Reiter 病疣
特应性皮炎 皮肤粘膜念珠菌感染
带状疱疹 金葡菌性毛囊炎
Th细胞小于200/μl时常见皮肤病，已发展成AIDS
单纯疱疹
传染性软疣
杆菌性血管瘤病
全身性真菌感染
Th细胞小于50/μl，患者进入晚期AIDS
泛发性难治性传染性软疣
慢性水痘带状疱疹感染
棘状皮肤阿米巴病
皮肤非典型分枝杆菌病
结痂性疥疮
谢谢!
艾滋病及其皮肤表现
中国医学科学院皮肤病研究所
孙建方
一、病因
* 艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。
* 1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV
* 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV-Ⅲ 现肯定LAV与HTLV-Ⅲ为HIV。
* HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜
蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因
(gag、pol、env)及调控基因(tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。
* 1986年发现HIV-Ⅱ型 与HIV-Ⅰ有80%血清交叉，20%阴性。
二、传染源及传播途径
* 传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。
* 传播途径有三个：
* 性传播：同性、异性、双性。
* 血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。
* 母婴传播：宫内、分娩、哺乳。
三、发病机制
* HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞
* Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后，复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。
HIV病毒还能破坏：
* 单核巨噬细胞,与神经系统损害相关
* CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用
* B淋巴细胞,体液免疫受损
四、临床表现
* 急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95%在感染后6个月转阳。
无症状HIV感染：
仅少数患者淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV抗体阳性。此期多在7～
10年，平均8个年。
艾滋病相关综合征(AIDS-Related
Complex ,ARC):发热、乏力、盗
汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下
降。CD4细胞下降至200～400 /μl
完全型艾滋病：出现机会菌感染及
恶性肿瘤，CD4细胞<200/μl。
典型艾滋病三大特点:
* 严重细胞缺陷,主要是CD4细胞
* 机会菌感染
* 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。
艾滋病患者常见的机会性感染
* 细菌类
鸟型结核分支杆菌感染(肺部，播散性)
人型结核分支杆菌感染(淋巴腺结核，肺结核，播散性结核)
堪萨斯分支杆菌感染
奴卡氏菌感染
军团病菌属感染
沙门氏菌感染
* 真菌类
白念珠菌感染(口腔、食道)
新生隐球菌感染(肺部，CNS，播散性)
菲状菌感染(肺部)
荚膜组织胞浆菌感染(播散型)
粗球孢子菌感染(播散型)
毛霉菌感染(眼，鼻以至全身)
* 病毒类
CMV感染(播散型，肺部，视网膜，CNS)
HSV感染(进行性)
水痘-带状疱疹病毒感染(带状疱疹)
腺病毒感染(泌尿道)
人类乳头瘤病毒感染(进行性多灶性
脑白质病，PML)
EBV感染(伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等)
* 原虫类
PCP感染(肺部，播散型)
弓形虫感染(CNS，肺部)
隐孢子早感染(肠炎)
等孢子虫感染(肠炎)
粪类圆线虫感染(肺，CNS播散型)
HIV的皮肤表现：
* 包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92%。
* 特点：严重
不典型
难治
* 急性HIV皮疹，30%～50%发生，常位面、躯干、上肢，直径2～5mm的皮色丘疹，数个至数百个，有瘙痒，可有脱屑，掌跖皮损类似梅毒疹。
感染性皮肤病：
1.传染性软疣：短期大量发生，泛发性分布，治疗顽固。
2.口腔毛状粘膜白斑：20%发生，隆起的白斑，位舌背、舌缘, 表面毛状，与EB病毒感染相关，特异性强，出现后31个月内，48%～83%发生AIDS。
3.带状疱疹：3%～4%发生，易出现播散性带状疱疹，易伴发系统损害。
4.单纯疱疹：皮损表现特殊，呈牛痘状白色，浅黄色丘疹，中央凹陷，肛周出现环状溃疡，直径可达20cm。
5.尖锐湿疣：3%～6%发生，男性同性恋高达40%，易出现巨大尖锐湿疣，常位于肛周及阴茎。
6.巨细胞病毒感染：肛周、会阴、臀部、大腿、直肠粘膜及口腔出现境界清楚的结节、斑块或溃疡。
7.口腔念珠菌病：4%发生，损害广泛，难治。
8.隐球菌病：2%～9%，多形皮损，包括结节、斑块、脓疱、脓肿、赘生物及溃疡，播散性皮损可呈疱疹样，还可有脂膜炎、蜂窝织炎及血管炎改变。
9.各型浅部真菌感染：体癣、汗斑、股癣等。
10.严重毛囊炎及脓疱疮
11.皮肤结核：例瘰疠性皮肤结核。
12.杆菌性血管瘤病
肿瘤性皮肤病:
* 1.Kaposi肉瘤：有特异性，30%发生，损害小，分布广，多位于身体上部，进展迅速，青红色、暗紫红色斑疹、丘疹及小结节，压之不褪色，进展期可有疼痛，以面部多见，也可累及内脏，常见胃肠道、淋巴结及肺。
有4个临床亚型：
* ?结节型 紫兰棕色结节、斑块
* ?浸润型 鲜红浸润结节
* ?淋巴腺型 皮肤及淋巴腺受累
* ?播散型 内脏有损害。
2.非何杰金淋巴瘤 4%～10%发生，丘疹、结节多见。
3.其他肿瘤：MF、SCC、BP、BCC、MM等也可发生。
非感染性皮肤病：
1.脂溢性皮炎：70%～80%，多为早期表现，皮损广泛而严重。位于双颊类似SLE，有角化时类似银屑病。
2.毛发异常：有斑秃，休止期脱发及白发，睫毛长。
3.毛细血管扩张：躯干上部多见，新月状毛细血管扩张伴弥漫性红斑，发病率高。
4.获得性鱼鳞病：可伴掌跖角化。
5.银屑病 1.7%～5%，也有报道高达20%，常预后差。
6.黄甲综合征：甲远端变黄、混浊、甲半月消失，有纵嵴。
7.药疹：因多种用药出现各种药疹
表现。
8.HIV脂肪重新分布综合征
颊、颜及四肢皮下脂肪减少，后颈部、颈周围、乳房及腹腔脂肪增多，多在抗病毒治疗后发生
9.HIV相关性瘙痒：
有毛囊性及非毛囊性二类皮损
特异性高的皮肤表现
口腔毛状粘膜白斑
Kaposi 肉瘤(AIDS相关)
环状溃疡型单纯疱疹
牛痘样单纯疱疹
杆菌性血管瘤病
泛发性成人传染性软疣
结痂性疥疮
睫毛过长
Th细胞计数在200～500/μl之间，多处于AIDS相关综合征阶段，常见皮肤病
脂溢性皮炎 玫瑰痤疮
肛门瘙痒症 口腔毛状粘膜白斑
银屑病甲真菌病
Reiter 病疣
特应性皮炎 皮肤粘膜念珠菌感染
带状疱疹 金葡菌性毛囊炎
Th细胞小于200/μl时常见皮肤病，已发展成AIDS
单纯疱疹
传染性软疣
杆菌性血管瘤病
全身性真菌感染
Th细胞小于50/μl，患者进入晚期AIDS
泛发性难治性传染性软疣
慢性水痘带状疱疹感染
棘状皮肤阿米巴病
皮肤非典型分枝杆菌病
结痂性疥疮
谢谢!
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