病毒皮病.ppt
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参见附件(138KB)。
病毒性皮肤病
病毒性皮肤病是指
由病毒引起的皮肤粘膜病变
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
4极小，20-200nm， 结构有三：
4 核酸
4 蛋白质衣壳(保护、抗元表达、致病作用)
4 囊膜或触须(蛋白质、类脂和糖组成)
4球型 (立体对称型)、4杆型 (螺旋对称型)、4砖型和蝌蚪型(复合对称型，即立体对称型 + 螺旋对称型)。
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4病毒无细胞的器官，必需生存于活的细胞内，通过宿主细胞的核糖体、酶来转录和繁殖。称："专性细胞内的寄生虫"
4病毒+活的敏感细胞→→病毒生长繁殖
↑
合适的生活环境
4相应受体 + 适合病毒入侵复制的潜在条件 →→ 病毒亲嗜性的细胞
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4 敏感细胞有病毒特异性受体，如免疫球蛋白超家族(Ig、粘附分子、CD4)、激素受体(EGF、肾上腺能受体)、唾液酸、乙酰胆碱、癌胚抗原等
4 病毒吸附蛋白(VAP)：衣壳蛋白、包膜糖蛋白
4 适合病毒基因入侵、复制的潜在条件：入侵部位的结构特点、病毒停留的时间、细胞的某一分化期、局部的抵抗力、PH、酶等。
病毒具有较严格的细胞亲嗜性。
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
受体与VAP特异性结合，介导病毒穿入细胞。
4 不同的病毒可有相同的受体；相关的病毒(人冠状病毒与鼠冠状病毒)可有完全不同的受体；同一个病毒可有多种不同的受体；
4 同一种受体可分布与多种不同的组织细胞；同一种组织细胞在不同的分化生长阶段表达不尽相同的病毒受体；
4 病毒受体可被诱生及调变，VAP与受体结合后出现构型诱变，使结合更加牢固稳定
一、病 毒 特 点3.病毒入侵与繁殖过程
4病毒体→ 入侵→ 吸附→ 脱去衣壳 →核酸游离→ 指令→ 复制、合成蛋白质
(包括：结构蛋白质、非结构蛋白质)
4 复制、装配 -----特定的细胞部位
4复制的时间--- 特定的细胞分化程度(传染性软疣病毒在基底细胞上开始复制)
4新合成病毒 →→细胞死亡破裂后释放
有包膜病毒细胞芽生释放
一、病毒特点4. 对宿主细胞的影响
在病毒核酸的指令下，宿主细胞本身的新陈代谢
4 大多数停止合成细胞成分；
4 有的则未受显著的影响而继续进行；
4 个别情况下，使宿主细胞复制合成增强，而出现增生性的病变。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒 1. 分 类
DNA病毒：(引起皮肤病的主要病毒)
4 痘病毒组 240*300nm 无包膜(正痘病毒：天花、牛痘、猴痘、牛痘疹； 副痘病毒：羊痘、挤乳者结节； 传染性软疣)
4疱疹病毒组 120-200nm 有包膜
(单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒、EB 病毒)
4乳头多瘤空泡病毒组 45-55nm 无包膜 (人乳头瘤病毒)
4细小病毒 20nm 无包膜(人类细小病毒)
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
1. 分 类
RNA 病毒有3组
4小RNA病毒 20-30nm 立体对称型 无包膜( 柯萨基病毒、埃可病毒)
4副粘病毒150-300nm螺旋对称型 有包膜( 麻疹病毒 )
4披盖病毒40 -60nm立体对称型 有包膜( 风疹病毒 )
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
病毒感染皮肤的3种不同途径：
4 接种。病毒从人皮损脱落，传播给他人，如疣、单纯疱疹、传染性软疣等。
4 系统感染。病毒血症时，真皮毛细血管炎症感染早于表皮，如水痘、风疹、肠道病毒等发疹。
4 病灶的局部播散。潜伏的病毒局部播散代表性例子：复发性单纯疱疹、带状疱疹。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制 病毒感染类型
4 以有无临床表现分为：
显性感染 和 隐性感染；
4 以感染时间的长短分为：
急性感染 和 持续性感染；
4 以作用细胞的形式分为：
杀细胞性感染和非杀细胞性感染
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：直接致病作用-细胞病变
4 杀细胞性感染：病毒自身大量增殖、影响细溶酶体，细胞形态改变、细胞大分子合成抑制、最终死亡，"溶细胞性"
4 非杀细胞性感染：
(1)细胞稳定状态，见于有包膜的病毒。
(2)潜伏状态，不复制，保留完整的基因
(3)基因片段整合于染色体中，转化细胞增殖的正常控制，引起肿瘤。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4诱导免疫炎症反应
4 致敏T细胞分化→迟发性超敏反应T细胞、细胞毒性T细胞→细胞组织受损；
4 致敏的B细胞→产生特异性Ab，血中Ag-Ab复合物沉积、补体激活→血管组织的炎症损伤。
4 编码蛋白表达于膜表面→靶抗原
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应。
1.病毒编码产生的蛋白质---病毒因子，分子模拟细胞膜分子、细胞因子及其受体，竞争性抑制细胞因子、抗体或T细胞介导的细胞毒反应、补体的激活、细胞分子识别过程中的信号传导等。如HHV-8编码的vIL-6是人IL-6的同源物。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应
2.直接感染免疫细胞-功能改变、死亡或清除(HIV→CD4；麻疹V→Th1;EBV→B；风疹V、CMV→MP)
3.下调免疫反应分子表达-麻疹V 、CMV、腺V →抑制 MHC分子的合成与表达；EBV →抑制粘附分子的表达
4.诱生抑制性因子(IL-10、TGF-B)和抑制性细胞(CD8),由于下调TNF、IL-1、IL6→影响T细胞增殖分泌。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
4 病毒的毒力是致病的重要因素，而病毒的毒力是由多种基因决定的，大致分为3类：与亲嗜性有关的基因(吸附蛋白等)、与复制水平有关的调控因子以及病毒因子基因。
4 感染性皮肤病是病毒与细胞相互作用的结果，毒力的大小也受宿主的易感程度及抵抗力大小的影响。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
机体抗病毒感染的多种免疫反应表现：
4 局部的免疫应答(如SIgA)能抵御病毒的入侵和扩散；
4 游离病毒的清除则主要依赖抗体的中和作用。
4 细胞免疫应答的作用主要通过细胞毒性T细胞杀伤细胞内寄生的病毒。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制
病毒感染皮肤的 3 种转归：
4 1)急性感染后，病毒被免疫机制清除，常见于发疹性病毒, 如：麻疹病毒；
4 2)急性感染后病毒潜伏, 侍机复发，如:疱疹病毒；
4 3)慢性感染，某些病毒可在皮肤中感染持续活动数月、数年，如：传染性软疣病毒、乳头瘤病毒。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
3.宿主抗病毒的免疫反应
胞外免疫：
1)特异性抗体，通过中和作用、增强巨噬细胞吞噬作用和补体介导的溶细胞作用，抑制或清除病毒血播散。在早期发挥辅助作用，IgM非特异性天然抗体，IgG特异性抗体，减轻疾病的严重性，控制传播和复制，减少潜伏感染。
2)特异性细胞免疫，致敏的T细胞杀伤、溶解病毒感染细胞，并释放淋巴因子吸引吞噬细胞。此外还有：自然杀伤细胞、病毒特异性细胞毒淋巴细胞和抗体依赖性细胞介导的细胞毒细胞。
3)巨噬细胞。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
3.宿主抗病毒的免疫反应
4 Th1型CD4细胞起关键作用，能提供足够的免疫。而此免疫与其分泌的干扰素-r联系在一起的。
4 通过干扰素-r增强感染细胞上的DR表达，有利T细胞的识别；
4 上调内皮细胞上的黏附分子表达，有利吸引淋巴细胞到感染部位；
4 介导趋化因子，活化巨噬细胞和中性白细胞。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
3.宿主抗病毒的免疫反应
胞内免疫干扰素
病毒核酸→炎症细胞、靶细胞
病毒复制受抑 ←多种 抗病毒蛋白
干扰素还具有抑制细胞分裂、增强免疫应答功能和抗肿瘤等一系列生物学活性。
4 宿主的免疫反应能力，与疾病的严重性、最终的恢复有密切关系。如果免疫功能缺陷，就会出现易患、难治的状态。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
4.病毒感染的皮疹
4 广泛的发疹是感染发生病毒血症的一个重要表现。通过追踪到达皮肤的血源性病毒颗粒，来试图解释病毒发疹的不同类型。
4 有些病毒(如：痘病毒 、有些披盖病毒)在血管内皮细胞内复制，引起直接损伤，或通过3型反应(Athus)引起梗塞和出血。
4 绝大多数病毒作为异物与循环抗体、致敏的淋巴细胞作用、沉积 ，产生炎症、皮疹。炎症反应中复杂大量的炎症因子介质，增强巨噬细胞等细胞的浸润，组织充血、水肿和坏死。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
4.病毒感染的皮疹
4 在大多数的RNA病毒情况中没有复制，只有免疫炎症反应，病毒颗粒被清除(如Echo病毒、Coxsackie A、大多数披盖病毒和风疹)，表现为斑丘疹。
4 极少数的RNA病毒进入活动、代谢的表皮细胞中复制，伴有细胞的溶解和水疱皮损的产生(如：Coxsackie A的水疱性发疹，及一些少见的疱疹性发疹。)
二、和 皮 肤 病有 关 的 病 毒
4.病毒感染的皮疹
DNA病毒具有在表皮细胞中复制的特征：
* 痘病毒、疱疹病毒感染表皮、复制→水疱、脓疱和坏死性皮疹→免疫反应、细胞浸润。
* 人乳头瘤病毒、传染性软疣病毒的感染、复制→细胞增生→局部的肿瘤。
4 特异性抗体与体液中病毒结合→防播散。
4 细胞免疫反应是局部的抑制和治愈机制。
4 如果细胞免疫↓→皮损广泛的播散，如水痘；或容易形成慢性持续性感染和病毒携带状态。
二、和皮肤病有关的病毒
5.皮疹类型与相关的病原体
斑片 和/或 丘疹 (全身性)
风疹病毒、麻疹病毒、微小病毒(传染性红斑)
Echo病毒(2、4、6、9、11、16、18)、CoxsackieA(4、5、6、9、16)和B(5)、人疱疹病毒6(婴儿玫瑰疹) 、人疱疹病毒7 、披盖病毒、 EB病毒(传染性单核细胞增多症)、乙肝病毒(Gianotti-Crosti)
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
5.皮疹类型与相关的病原体
风 团
Coxsackie A9病毒(偶尔)
乙型肝炎病毒(偶尔)
斑丘疹-瘀点(全身性)
数种虫媒病毒：
(Toga病毒、Bunya 病毒、出血热病毒)
天花病毒麻疹病毒
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
5.皮疹类型与相关病原体
斑丘疹和/或水疱
Coxsackie A病毒(偶尔5、9、10、16)
Echo病毒(偶尔4、9、11) 绿猴病
单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒
手、足、口病(Coxsackie A 16、5)
丘疱疹和/或脓疱
牛痘苗病毒天花病毒
二、和 皮 肤病 有 关 的 病 毒
5.皮疹类型与相关的病原体
局限性病毒疹
丘疱疹
单纯疱疹病毒羊痘病毒
牛痘病毒
丘疹
人疣病毒 牛奶工人结节病病毒
传染性软疣病毒
三、病 毒 性 疾 病 的 诊 断
4 病毒分离培养 (传统诊断法、"金标准")
⒈标本的采集运送：早期、无菌、快速。
⒉如果需运送>1小时：置低温容器中；
⒊如不能运送，应置-70度冷冻。
⒋根据标本需要，置于规定的运送介质中。
4 直接镜检(光镜、电镜、荧光抗体技术、染色制剂) 直观→准确性、特异性↑
三、病 毒 性 疾 病 的 诊 断
血清学试验 (需2个+血标本同时测定Ab)
4急性期和恢复期(2-4周以后)；
4体征出现的当天和5-10天后(抗体达高峰)
2个血清滴度差别大于4倍可作诊断。
分子生物学诊断技术
核酸分子杂交(标记同位素的探针与标本杂交)
PCR(聚合酶链反应，特异性快速扩增病毒核酸)
四、病毒性疾病的预防与治疗
免疫预防比感染的特异性治疗更为成功。......（后略) ......
病毒性皮肤病
病毒性皮肤病是指
由病毒引起的皮肤粘膜病变
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
4极小，20-200nm， 结构有三：
4 核酸
4 蛋白质衣壳(保护、抗元表达、致病作用)
4 囊膜或触须(蛋白质、类脂和糖组成)
4球型 (立体对称型)、4杆型 (螺旋对称型)、4砖型和蝌蚪型(复合对称型，即立体对称型 + 螺旋对称型)。
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4病毒无细胞的器官，必需生存于活的细胞内，通过宿主细胞的核糖体、酶来转录和繁殖。称："专性细胞内的寄生虫"
4病毒+活的敏感细胞→→病毒生长繁殖
↑
合适的生活环境
4相应受体 + 适合病毒入侵复制的潜在条件 →→ 病毒亲嗜性的细胞
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
4 敏感细胞有病毒特异性受体，如免疫球蛋白超家族(Ig、粘附分子、CD4)、激素受体(EGF、肾上腺能受体)、唾液酸、乙酰胆碱、癌胚抗原等
4 病毒吸附蛋白(VAP)：衣壳蛋白、包膜糖蛋白
4 适合病毒基因入侵、复制的潜在条件：入侵部位的结构特点、病毒停留的时间、细胞的某一分化期、局部的抵抗力、PH、酶等。
病毒具有较严格的细胞亲嗜性。
一、病 毒 特 点1.病毒的形态
2.病毒的生存条件
受体与VAP特异性结合，介导病毒穿入细胞。
4 不同的病毒可有相同的受体；相关的病毒(人冠状病毒与鼠冠状病毒)可有完全不同的受体；同一个病毒可有多种不同的受体；
4 同一种受体可分布与多种不同的组织细胞；同一种组织细胞在不同的分化生长阶段表达不尽相同的病毒受体；
4 病毒受体可被诱生及调变，VAP与受体结合后出现构型诱变，使结合更加牢固稳定
一、病 毒 特 点3.病毒入侵与繁殖过程
4病毒体→ 入侵→ 吸附→ 脱去衣壳 →核酸游离→ 指令→ 复制、合成蛋白质
(包括：结构蛋白质、非结构蛋白质)
4 复制、装配 -----特定的细胞部位
4复制的时间--- 特定的细胞分化程度(传染性软疣病毒在基底细胞上开始复制)
4新合成病毒 →→细胞死亡破裂后释放
有包膜病毒细胞芽生释放
一、病毒特点4. 对宿主细胞的影响
在病毒核酸的指令下，宿主细胞本身的新陈代谢
4 大多数停止合成细胞成分；
4 有的则未受显著的影响而继续进行；
4 个别情况下，使宿主细胞复制合成增强，而出现增生性的病变。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒 1. 分 类
DNA病毒：(引起皮肤病的主要病毒)
4 痘病毒组 240*300nm 无包膜(正痘病毒：天花、牛痘、猴痘、牛痘疹； 副痘病毒：羊痘、挤乳者结节； 传染性软疣)
4疱疹病毒组 120-200nm 有包膜
(单纯疱疹、水痘、巨细胞病毒、EB 病毒)
4乳头多瘤空泡病毒组 45-55nm 无包膜 (人乳头瘤病毒)
4细小病毒 20nm 无包膜(人类细小病毒)
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
1. 分 类
RNA 病毒有3组
4小RNA病毒 20-30nm 立体对称型 无包膜( 柯萨基病毒、埃可病毒)
4副粘病毒150-300nm螺旋对称型 有包膜( 麻疹病毒 )
4披盖病毒40 -60nm立体对称型 有包膜( 风疹病毒 )
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
病毒感染皮肤的3种不同途径：
4 接种。病毒从人皮损脱落，传播给他人，如疣、单纯疱疹、传染性软疣等。
4 系统感染。病毒血症时，真皮毛细血管炎症感染早于表皮，如水痘、风疹、肠道病毒等发疹。
4 病灶的局部播散。潜伏的病毒局部播散代表性例子：复发性单纯疱疹、带状疱疹。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制 病毒感染类型
4 以有无临床表现分为：
显性感染 和 隐性感染；
4 以感染时间的长短分为：
急性感染 和 持续性感染；
4 以作用细胞的形式分为：
杀细胞性感染和非杀细胞性感染
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：直接致病作用-细胞病变
4 杀细胞性感染：病毒自身大量增殖、影响细溶酶体，细胞形态改变、细胞大分子合成抑制、最终死亡，"溶细胞性"
4 非杀细胞性感染：
(1)细胞稳定状态，见于有包膜的病毒。
(2)潜伏状态，不复制，保留完整的基因
(3)基因片段整合于染色体中，转化细胞增殖的正常控制，引起肿瘤。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4诱导免疫炎症反应
4 致敏T细胞分化→迟发性超敏反应T细胞、细胞毒性T细胞→细胞组织受损；
4 致敏的B细胞→产生特异性Ab，血中Ag-Ab复合物沉积、补体激活→血管组织的炎症损伤。
4 编码蛋白表达于膜表面→靶抗原
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应。
1.病毒编码产生的蛋白质---病毒因子，分子模拟细胞膜分子、细胞因子及其受体，竞争性抑制细胞因子、抗体或T细胞介导的细胞毒反应、补体的激活、细胞分子识别过程中的信号传导等。如HHV-8编码的vIL-6是人IL-6的同源物。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制：间接致病作用-免疫病理
4 损伤或抑制机体的免疫应答反应
2.直接感染免疫细胞-功能改变、死亡或清除(HIV→CD4；麻疹V→Th1;EBV→B；风疹V、CMV→MP)
3.下调免疫反应分子表达-麻疹V 、CMV、腺V →抑制 MHC分子的合成与表达；EBV →抑制粘附分子的表达
4.诱生抑制性因子(IL-10、TGF-B)和抑制性细胞(CD8),由于下调TNF、IL-1、IL6→影响T细胞增殖分泌。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
4 病毒的毒力是致病的重要因素，而病毒的毒力是由多种基因决定的，大致分为3类：与亲嗜性有关的基因(吸附蛋白等)、与复制水平有关的调控因子以及病毒因子基因。
4 感染性皮肤病是病毒与细胞相互作用的结果，毒力的大小也受宿主的易感程度及抵抗力大小的影响。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.病毒性皮肤病的发病机制
机体抗病毒感染的多种免疫反应表现：
4 局部的免疫应答(如SIgA)能抵御病毒的入侵和扩散；
4 游离病毒的清除则主要依赖抗体的中和作用。
4 细胞免疫应答的作用主要通过细胞毒性T细胞杀伤细胞内寄生的病毒。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
2.发 病 机 制
病毒感染皮肤的 3 种转归：
4 1)急性感染后，病毒被免疫机制清除，常见于发疹性病毒, 如：麻疹病毒；
4 2)急性感染后病毒潜伏, 侍机复发，如:疱疹病毒；
4 3)慢性感染，某些病毒可在皮肤中感染持续活动数月、数年，如：传染性软疣病毒、乳头瘤病毒。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
3.宿主抗病毒的免疫反应
胞外免疫：
1)特异性抗体，通过中和作用、增强巨噬细胞吞噬作用和补体介导的溶细胞作用，抑制或清除病毒血播散。在早期发挥辅助作用，IgM非特异性天然抗体，IgG特异性抗体，减轻疾病的严重性，控制传播和复制，减少潜伏感染。
2)特异性细胞免疫，致敏的T细胞杀伤、溶解病毒感染细胞，并释放淋巴因子吸引吞噬细胞。此外还有：自然杀伤细胞、病毒特异性细胞毒淋巴细胞和抗体依赖性细胞介导的细胞毒细胞。
3)巨噬细胞。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
3.宿主抗病毒的免疫反应
4 Th1型CD4细胞起关键作用，能提供足够的免疫。而此免疫与其分泌的干扰素-r联系在一起的。
4 通过干扰素-r增强感染细胞上的DR表达，有利T细胞的识别；
4 上调内皮细胞上的黏附分子表达，有利吸引淋巴细胞到感染部位；
4 介导趋化因子，活化巨噬细胞和中性白细胞。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
3.宿主抗病毒的免疫反应
胞内免疫干扰素
病毒核酸→炎症细胞、靶细胞
病毒复制受抑 ←多种 抗病毒蛋白
干扰素还具有抑制细胞分裂、增强免疫应答功能和抗肿瘤等一系列生物学活性。
4 宿主的免疫反应能力，与疾病的严重性、最终的恢复有密切关系。如果免疫功能缺陷，就会出现易患、难治的状态。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
4.病毒感染的皮疹
4 广泛的发疹是感染发生病毒血症的一个重要表现。通过追踪到达皮肤的血源性病毒颗粒，来试图解释病毒发疹的不同类型。
4 有些病毒(如：痘病毒 、有些披盖病毒)在血管内皮细胞内复制，引起直接损伤，或通过3型反应(Athus)引起梗塞和出血。
4 绝大多数病毒作为异物与循环抗体、致敏的淋巴细胞作用、沉积 ，产生炎症、皮疹。炎症反应中复杂大量的炎症因子介质，增强巨噬细胞等细胞的浸润，组织充血、水肿和坏死。
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
4.病毒感染的皮疹
4 在大多数的RNA病毒情况中没有复制，只有免疫炎症反应，病毒颗粒被清除(如Echo病毒、Coxsackie A、大多数披盖病毒和风疹)，表现为斑丘疹。
4 极少数的RNA病毒进入活动、代谢的表皮细胞中复制，伴有细胞的溶解和水疱皮损的产生(如：Coxsackie A的水疱性发疹，及一些少见的疱疹性发疹。)
二、和 皮 肤 病有 关 的 病 毒
4.病毒感染的皮疹
DNA病毒具有在表皮细胞中复制的特征：
* 痘病毒、疱疹病毒感染表皮、复制→水疱、脓疱和坏死性皮疹→免疫反应、细胞浸润。
* 人乳头瘤病毒、传染性软疣病毒的感染、复制→细胞增生→局部的肿瘤。
4 特异性抗体与体液中病毒结合→防播散。
4 细胞免疫反应是局部的抑制和治愈机制。
4 如果细胞免疫↓→皮损广泛的播散，如水痘；或容易形成慢性持续性感染和病毒携带状态。
二、和皮肤病有关的病毒
5.皮疹类型与相关的病原体
斑片 和/或 丘疹 (全身性)
风疹病毒、麻疹病毒、微小病毒(传染性红斑)
Echo病毒(2、4、6、9、11、16、18)、CoxsackieA(4、5、6、9、16)和B(5)、人疱疹病毒6(婴儿玫瑰疹) 、人疱疹病毒7 、披盖病毒、 EB病毒(传染性单核细胞增多症)、乙肝病毒(Gianotti-Crosti)
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
5.皮疹类型与相关的病原体
风 团
Coxsackie A9病毒(偶尔)
乙型肝炎病毒(偶尔)
斑丘疹-瘀点(全身性)
数种虫媒病毒：
(Toga病毒、Bunya 病毒、出血热病毒)
天花病毒麻疹病毒
二、和 皮 肤 病 有 关 的 病 毒
5.皮疹类型与相关病原体
斑丘疹和/或水疱
Coxsackie A病毒(偶尔5、9、10、16)
Echo病毒(偶尔4、9、11) 绿猴病
单纯疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒
手、足、口病(Coxsackie A 16、5)
丘疱疹和/或脓疱
牛痘苗病毒天花病毒
二、和 皮 肤病 有 关 的 病 毒
5.皮疹类型与相关的病原体
局限性病毒疹
丘疱疹
单纯疱疹病毒羊痘病毒
牛痘病毒
丘疹
人疣病毒 牛奶工人结节病病毒
传染性软疣病毒
三、病 毒 性 疾 病 的 诊 断
4 病毒分离培养 (传统诊断法、"金标准")
⒈标本的采集运送：早期、无菌、快速。
⒉如果需运送>1小时：置低温容器中；
⒊如不能运送，应置-70度冷冻。
⒋根据标本需要，置于规定的运送介质中。
4 直接镜检(光镜、电镜、荧光抗体技术、染色制剂) 直观→准确性、特异性↑
三、病 毒 性 疾 病 的 诊 断
血清学试验 (需2个+血标本同时测定Ab)
4急性期和恢复期(2-4周以后)；
4体征出现的当天和5-10天后(抗体达高峰)
2个血清滴度差别大于4倍可作诊断。
分子生物学诊断技术
核酸分子杂交(标记同位素的探针与标本杂交)
PCR(聚合酶链反应，特异性快速扩增病毒核酸)
四、病毒性疾病的预防与治疗
免疫预防比感染的特异性治疗更为成功。......（后略) ......
附件资料：
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