急性失血病人的成分输血.ppt
http://www.100md.com
参见附件(194KB)。
急性失血病人的成分输血
广东省人民医院赵绥民
广州血液中心田兆嵩
外伤或手术可引起急性失血；
急性失血未必都要输血；
有输血指征不一定要输全血；
只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条：
一是杜绝不合理用血；
二是开展成分输血；
三是提倡自体输血。
一、 病理生理
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量<15%血容量，心率↑，无休克症状。
>20%早期休克
>30%明显休克
>40%重度休克
大量出血：数小时内失血量>40%血容量。
治疗的关键在于及时扩容。
病程早期Hb和HCT不能反映失血量。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑
2.组织间液迅速向血管内转移
失血1000ml，120ml/h
失血2000ml，500～1000ml/h
3.组织间液向细胞内转移
*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。
*不用晶体液补充这种"额外"减少，导致严重后果。
二、扩容治疗
1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
经验证明首批扩容液应"先晶后胶"；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施(见表1)
表1 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应
迅速反应 短暂反应 无反应
生命体征恢复正常 短暂改善无改善
估计失血量<20% 20%～40% >40%
追加晶体液不一定 必需必需
输血不一定 需要急需
备血配血备用 配好即输紧急发血
手术干预有可能 很可能极有可能
全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
"晶"与"胶"的比例：2:1或3:1，可达4:1。
三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑
正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。
㈡心输出量↑
心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；
急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。
㈢氧离曲线右移
Hb<90～100g/L开始右移
Hb<65g/L明显右移，有利于组织摄氧。
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。
四、输血指征
㈠围手术期输血指征
*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。
即 Hb<100g/L或HCT<0.30
近年研究表明：
⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；
⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术；
⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。
为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L。
目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；
*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。
㈡急性失血病人的输血指征
*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。
*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。
*失血量<20%血容量，只要输液，不必输血；
*失血量>20%血容量，HCT<0.30需要输血；
部分病人需要大量输血。
大量输血：24h内输血量≥自身血容量。
*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。
认识上的误区是：
⒈术前无明显贫血的手术失血600ml↓不输血有顾虑；
⒉明知术中失血不多也要输点血以保"平安"。
必须明确的问题是：
⒈如无心肺疾患，病人对贫血耐受力强；
⒉对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理；
⒊骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复；
⒋输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。
五、输红细胞还是输全血
㈠全血和红细胞的优缺点(见表2)
表2全血和红细胞输注优缺点比较
全 血红 细 胞
提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力
必须同型输血 同型或相容
含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去
血浆中含较多K+、"保存损害产物"随血浆除去
NH3、乳酸
含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少
不能用于分离其它血液成分一血多用
㈡输红细胞的适应证
*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；
*提高血液的携氧能力输红细胞为好；
*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；
*添加剂红细胞(红细胞悬液)列为首选。
㈢输全血的适应证
*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；
*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。
*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不"全"。
*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；
*全血中因子 Ⅷ和 Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；
*全血中细胞碎片多，"保存损害产物"多；
*全血输入越多，病人的代谢负担越重；
*全血比红细胞更容易产生同种免疫；
*全血比红细胞不良反应多。
㈣红细胞输注用于大量输血
* "晶"或并用"胶"扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。
*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。
六、"不可避免"的外周组织水肿
㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：
Ⅰ：出血期
特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。
治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。
Ⅱ：止血后的继续扩容期
特点：组织间液↑↑(水肿)，细胞内液↑，血容量↓。
治疗：继续用晶体液扩容。
水肿在止血后18～36h达高峰。
Ⅲ：利尿期
特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。
治疗：限制钠盐和液体。
㈡水肿发生机制
*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；
*组织水肿的严重程度明显大于COP↓
程 度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;
*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留有关；
*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；
*水肿的原因也并非晶体液过量；
*限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;
*补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；
加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。
㈢影响肺水肿发生的因素
*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；
*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。
*这反映了扩容治疗到底应该选"晶"还是"胶"；
* "晶胶之争"由来已久；
有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；
另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；
实际是不同病种得出不同结论。
* 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：
⒈肺毛细血管内静水压↑
⒉COP↓
⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。
*主张用晶体液扩容者认为：
用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；
这些"水肿自限因素"可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。
创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；
肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质→肺间质水肿；
再用胶体液扩容→ARDS。
综合统计资料表明：
晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%；
创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。
非创伤病人(选择性手术不伴休克)胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。
强调下列几点：
⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要；
⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测;
⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；
⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;
⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;
⒍大量输血可输全血，但不是非用不可;
⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。
七、大量输血时病理性出血的常见原因：
㈠低体温(最常见，最易被忽视)
低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。
㈡持续性低血压和低灌注
低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。
㈢肝病
凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓
肝病纤溶亢进(抑制物合成↓)
脾功能亢进，血小板↓
大量输库血或红细胞→出血更加严重。
㈣稀释性血小板↓
大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。
输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。
输血量>1.5个自身血容量时血小板↓，血小板<50×109/L伴微血管出血应输血小板。
㈤稀释性凝血因子↓
输血量>2个自身血容量→凝血因子↓→出血。
PT或APTT>正常对照1.5倍应输FFP。
凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。
FFP剂量要足，10～15ml/kg。
文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。
八、关于输新鲜血
新鲜血的概念是符合下列条件：
*红细胞接近100%存活；
*2,3-DPG接近正常；
*钾的含量不高。
ACD<5天(3天)
新鲜血
CPD、CPDA<10天(7天)
目前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。
新鲜全血并不"全"：
☆所含的血小板和凝血因子浓度低；
☆保存12h的全血中血小板的功能大部分丧失；
☆因子Ⅷ最不稳定，保存1天活性丧失50%；
☆因子Ⅴ也不稳定，保存3天活性丧失50%。
*输新鲜全血治疗或预防病理性出血不合理。
*输新鲜全血来提升血小板和凝血因子不大可能；
*病人伤口渗血不止，试图输新鲜全血来治疗效果差；
*靠输新鲜血或血浆来促进伤口愈合是认识上的偏差。......（后略) ......
急性失血病人的成分输血
广东省人民医院赵绥民
广州血液中心田兆嵩
外伤或手术可引起急性失血；
急性失血未必都要输血；
有输血指征不一定要输全血；
只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条：
一是杜绝不合理用血；
二是开展成分输血；
三是提倡自体输血。
一、 病理生理
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量<15%血容量，心率↑，无休克症状。
>20%早期休克
>30%明显休克
>40%重度休克
大量出血：数小时内失血量>40%血容量。
治疗的关键在于及时扩容。
病程早期Hb和HCT不能反映失血量。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑
2.组织间液迅速向血管内转移
失血1000ml，120ml/h
失血2000ml，500～1000ml/h
3.组织间液向细胞内转移
*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。
*不用晶体液补充这种"额外"减少，导致严重后果。
二、扩容治疗
1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
经验证明首批扩容液应"先晶后胶"；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施(见表1)
表1 首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应
迅速反应 短暂反应 无反应
生命体征恢复正常 短暂改善无改善
估计失血量<20% 20%～40% >40%
追加晶体液不一定 必需必需
输血不一定 需要急需
备血配血备用 配好即输紧急发血
手术干预有可能 很可能极有可能
全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
"晶"与"胶"的比例：2:1或3:1，可达4:1。
三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑
正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。
㈡心输出量↑
心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；
急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。
㈢氧离曲线右移
Hb<90～100g/L开始右移
Hb<65g/L明显右移，有利于组织摄氧。
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。
四、输血指征
㈠围手术期输血指征
*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。
即 Hb<100g/L或HCT<0.30
近年研究表明：
⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；
⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术；
⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。
为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到80g/L。
目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；
*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。
㈡急性失血病人的输血指征
*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。
*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。
*失血量<20%血容量，只要输液，不必输血；
*失血量>20%血容量，HCT<0.30需要输血；
部分病人需要大量输血。
大量输血：24h内输血量≥自身血容量。
*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，HCT提高到0.35可降低死亡率。
认识上的误区是：
⒈术前无明显贫血的手术失血600ml↓不输血有顾虑；
⒉明知术中失血不多也要输点血以保"平安"。
必须明确的问题是：
⒈如无心肺疾患，病人对贫血耐受力强；
⒉对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理；
⒊骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复；
⒋输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。
五、输红细胞还是输全血
㈠全血和红细胞的优缺点(见表2)
表2全血和红细胞输注优缺点比较
全 血红 细 胞
提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力
必须同型输血 同型或相容
含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去
血浆中含较多K+、"保存损害产物"随血浆除去
NH3、乳酸
含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少
不能用于分离其它血液成分一血多用
㈡输红细胞的适应证
*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧能力；
*提高血液的携氧能力输红细胞为好；
*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反应少；
*添加剂红细胞(红细胞悬液)列为首选。
㈢输全血的适应证
*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；
*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。
*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不"全"。
*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；
*全血中因子 Ⅷ和 Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；
*全血中细胞碎片多，"保存损害产物"多；
*全血输入越多，病人的代谢负担越重；
*全血比红细胞更容易产生同种免疫；
*全血比红细胞不良反应多。
㈣红细胞输注用于大量输血
* "晶"或并用"胶"扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。
*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。
六、"不可避免"的外周组织水肿
㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：
Ⅰ：出血期
特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。
治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。
Ⅱ：止血后的继续扩容期
特点：组织间液↑↑(水肿)，细胞内液↑，血容量↓。
治疗：继续用晶体液扩容。
水肿在止血后18～36h达高峰。
Ⅲ：利尿期
特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。
治疗：限制钠盐和液体。
㈡水肿发生机制
*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；
*组织水肿的严重程度明显大于COP↓
程 度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;
*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结构改变→大量白蛋白滞留有关；
*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能减轻组织水肿；
*水肿的原因也并非晶体液过量；
*限制晶体液、强制性利尿不能阻止水肿;
*补足晶体液后→组织间隙静水压↑→间 隙中的白蛋白随淋巴液向血管内返流↑；
加上肝脏合成白蛋白↑和白蛋白降解速度↓；组织水肿和低蛋白血症将在数天内消失。
㈢影响肺水肿发生的因素
*晶体液扩容加红细胞输注不会增加肺水肿的发病率；
*提倡输全血或血浆来提高COP无必要。
*这反映了扩容治疗到底应该选"晶"还是"胶"；
* "晶胶之争"由来已久；
有人认为晶体液扩容肺水肿发病率较高；
另一些人认为用胶体液扩容更易发生肺水肿；
实际是不同病种得出不同结论。
* 多数人认为肺水肿的发生与下列因素有关：
⒈肺毛细血管内静水压↑
⒉COP↓
⒊肺毛细血管基底膜的完整性受到破坏。
*主张用晶体液扩容者认为：
用晶体液虽然使血浆蛋白稀释→COP↓;但因肺间质COP也相应↓、静水压↑和淋巴回流↑；
这些"水肿自限因素"可抵销COP↓对肺水肿发生的影响。
创伤、休克伴感染病人，胶体液扩容容易发生肺水肿；
肺毛细血管通透性↑血浆蛋白渗漏到肺间质→肺间质水肿；
再用胶体液扩容→ARDS。
综合统计资料表明：
晶体液扩容的总体死亡率比胶体液扩容低5.7%；
创伤病人晶体液扩容的死亡率比胶体液扩容低12.3%。
非创伤病人(选择性手术不伴休克)胶体液扩容的死亡率比晶体液扩容低7.8%。
强调下列几点：
⒈考虑扩容对肺的影响时，扩容液的总量、肺毛细血管内压和有无合并感染，比选择扩容液种类更为重要；
⒉关键是扩容时要加强循环动力学监测;
⒊创伤合并感染者应选用晶体液为主的扩容液；
⒋非外伤病人适合以胶体液为主的扩容液;
⒌不轻意用血浆扩容或治疗低蛋白血症;
⒍大量输血可输全血，但不是非用不可;
⒎如果要输全血，保存期太长的血不宜应用。
七、大量输血时病理性出血的常见原因：
㈠低体温(最常见，最易被忽视)
低体温(35℃↓)→血小板功能和凝血因子活性↓→出血。
㈡持续性低血压和低灌注
低血压和低灌注持续30min～1h组织缺氧和酸中毒→凝血系统激活→DIC。
㈢肝病
凝血因子合成↓、ATⅢ、蛋白C、蛋白S合成↓
肝病纤溶亢进(抑制物合成↓)
脾功能亢进，血小板↓
大量输库血或红细胞→出血更加严重。
㈣稀释性血小板↓
大量失血并输入大量库血→稀释性血小板↓。
输血量达1、2、3个自身血容量时，自身血剩余量分别为37%、15%和5%。
输血量>1.5个自身血容量时血小板↓，血小板<50×109/L伴微血管出血应输血小板。
㈤稀释性凝血因子↓
输血量>2个自身血容量→凝血因子↓→出血。
PT或APTT>正常对照1.5倍应输FFP。
凝血因子达到止血所需要的活性水平为正常浓度的30%。
FFP剂量要足，10～15ml/kg。
文献报道：稀释性血小板↓比稀释性凝血因子↓更为多见。
八、关于输新鲜血
新鲜血的概念是符合下列条件：
*红细胞接近100%存活；
*2,3-DPG接近正常；
*钾的含量不高。
ACD<5天(3天)
新鲜血
CPD、CPDA<10天(7天)
目前认为CPD或CPDA保存7天内的血即为新鲜血。
新鲜全血并不"全"：
☆所含的血小板和凝血因子浓度低；
☆保存12h的全血中血小板的功能大部分丧失；
☆因子Ⅷ最不稳定，保存1天活性丧失50%；
☆因子Ⅴ也不稳定，保存3天活性丧失50%。
*输新鲜全血治疗或预防病理性出血不合理。
*输新鲜全血来提升血小板和凝血因子不大可能；
*病人伤口渗血不止，试图输新鲜全血来治疗效果差；
*靠输新鲜血或血浆来促进伤口愈合是认识上的偏差。......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：
- 危重病人的营养（07）.pdf
- 病情观察及危重病人的抢救和护理.pdf
- 《沉默的病人》.pdf .epub .mobi .azw3
- 应激病人血糖控制策略.pdf
- 关于危重病人红细胞输注的争论.pdf
- 《柏林病人：艾滋病医疗史的转折》.pdf .epub .mobi .azw3
- 急危病人困难及紧急人工气道的建立孙诚new.pdf
- 百病人体穴位指压疗法（李华东、于娟）.pdf
- 直肠癌病人护理查房ppt 免费版
- 利多卡因对急救病人用药剂量的探讨.pdf
- 肝硬化腹水病人的处理_美国肝病学会实践指南相关问答.pdf
- 危重病人监护手册.pdf
- 肿瘤病人最关心的350个问题.pdf
- 危重病人的血液保护与容量复苏.pdf
- 英国病人.pdf