第三篇 第八章 心脏瓣膜病.ppt
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心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣
风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群
瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多
第一节二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累
病因和病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：
①瓣膜交界处黏连
②瓣膜游离缘黏连约占15%
③腱索黏连融合占10%
④余为以上部位的复合病变
上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少
病理生理
正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg
测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞
重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭
临床表现
一、症状
(一)呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿
(二)咯血:①突然大量咯血(重度二狭)；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿)；④肺梗死伴咯血
(三)咳嗽
(四)声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经
二、体征 "二尖瓣面容"(双颧绀红)
(一)二尖瓣狭窄的心脏体征
①心尖搏动正常或不明显
②舒张期震颤
③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好
④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导
第一心音亢进
* 常见于二尖瓣狭窄
二尖瓣位置低
心腔内压迅速上升
(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音
右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强
并发症
一、心房颤动
二、急性肺水肿
三、血栓栓塞
四、右心衰竭
五、感染性心内膜炎
六、肺部感染
实验室检查
一、X线检查
双心房影，梨形心脏(左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张)，肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移
二、心电图
重度二狭可有"二尖瓣型P波"，P波宽度>0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚
三、超声心动图
为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法
M型：二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低，A峰消失)，后叶向前移动及瓣叶增厚
二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积
四、心导管检查
M型见"城垛样"改变
1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;
3.左房内云雾状影
诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊
心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：
①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等
②Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全
③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音
治疗
一、一般治疗
1.预防风湿热复发
一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次
2.预防感染性心内膜炎
3.无症状者避免剧烈体育活动，定期(6～12个月)复查一次
4.有临床症状者对症处理
二、并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压
2.急性肺水肿
①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物
②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率
3.右心衰竭
限钠盐摄入，利尿，强心等
治疗目的控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞
急性发作伴快速心室率
* 如血流动力学稳定，控制心室率, β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄
* 如血流动力学不稳定，立即电复律
慢性心房颤动：
* 首先争取介入或手术治疗狭窄
* 电复律或药物转复：
条件：心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，无高度或完全性AVB和SSS
注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发
复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物(华法林)，预防栓塞
* 不宜复律或复律失败者，控制心室率+抗凝(华法林)
目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右
三、介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄
介入和手术治疗
1.经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法
系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶(尤其是前叶)活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳
PBMV的适应症
(1)对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术
(2)妊娠伴严重呼吸困难
(3)外科分离术后的再狭窄
PBMV的主要并发症
(1)二尖瓣关闭不全
(2)脑栓塞
(3)心房穿孔所致心脏压塞
2.闭式分离术
3.直式分离术
4.人工瓣膜置换术
适应证为：
①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；
②二狭合并二漏者
预后
在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率
二尖瓣关闭不全
病因和病理
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)
一、瓣叶
1. 风湿性损害最为常见
2. 二尖瓣脱垂
3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶
4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动
5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二、瓣环扩大
1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大
2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索
先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)
四、乳头肌
AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)
病理生理
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭
二、慢性
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状
(一)急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流(如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克
(二)慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难
1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害
2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭
并发症
一、心房颤动
二、感染性心内膜炎较常见
三、体循环栓塞
四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生
五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
实验室和其他检查
一、X线检查
急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征
二、心电图
急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST-T改变。少数有右心室肥大征
彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束
二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图
诊断标准
急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者
慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音-胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄-胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音-胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊
治疗
一、急性二尖瓣关闭不全
治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因
内科扩管药(硝普钠)、利尿剂(速尿)、洋地黄(西地兰)等
外科 紧急、择期或选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)
手术方法
1. 瓣膜修补术
瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者
2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者
预后
急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高
年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差
第二节主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
病因和病理
一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害
二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形
三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化
病理生理
成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭
临床表现
一、症状
(一)呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿
(二)心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解
(三)晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起
并发症
一、心律失常
二、心脏性猝死
三、感染性心内膜炎
四、体循环栓塞
五、心力衰竭
六、胃肠道出血
实验室和其他检查
一、X线检查
心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象
二、心电图
重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T改变和左心房大。房颤、室性心律失常
诊断标准
典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病
单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见
确诊有赖UCG
主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别
① 先天性主动脉瓣上狭窄
② 先天性主动脉瓣下狭窄
③ 梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移
以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG
治疗
一、内科治疗
目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间(有手术指征患者)
治疗措施① 预防感染性心内膜炎；② 定期复查(包括UCG定量测定)；③ 抗心律失常；④ 治疗心绞痛；⑤ 治疗心力衰竭
预后
可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右......（后略) ......
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣
风湿性心脏病(rheumatic heart disease)简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群
瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多
第一节二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累
病因和病理
风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄：
①瓣膜交界处黏连
②瓣膜游离缘黏连约占15%
③腱索黏连融合占10%
④余为以上部位的复合病变
上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少
病理生理
正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg
测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：①升高的左心房压被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压);③长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞
重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭
临床表现
一、症状
(一)呼吸困难：劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿
(二)咯血:①突然大量咯血(重度二狭)；②血性痰或痰中带血丝；③大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿)；④肺梗死伴咯血
(三)咳嗽
(四)声嘶：扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经
二、体征 "二尖瓣面容"(双颧绀红)
(一)二尖瓣狭窄的心脏体征
①心尖搏动正常或不明显
②舒张期震颤
③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好
④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导
第一心音亢进
* 常见于二尖瓣狭窄
二尖瓣位置低
心腔内压迅速上升
(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称GrahamSteel杂音
右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及SM，吸气时增强
并发症
一、心房颤动
二、急性肺水肿
三、血栓栓塞
四、右心衰竭
五、感染性心内膜炎
六、肺部感染
实验室检查
一、X线检查
双心房影，梨形心脏(左房右室增大，主动脉结缩小，肺动脉扩张)，肺淤血，增大的左房压迫食管下段后移
二、心电图
重度二狭可有"二尖瓣型P波"，P波宽度>0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚
三、超声心动图
为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法
M型：二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低，A峰消失)，后叶向前移动及瓣叶增厚
二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积
四、心导管检查
M型见"城垛样"改变
1.二尖瓣黏连狭窄及气球样改变;2.主动脉瓣黏连狭窄;
3.左房内云雾状影
诊断和鉴别诊断
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，UCG检查可确诊
心尖区舒张期杂音尚见于如下情况，需鉴别：
①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣反流，大量左→右分流先心病等
②Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全
③左房黏液瘤：舒张期杂音随体位改变，其前有肿瘤扑落音
治疗
一、一般治疗
1.预防风湿热复发
一般应坚持至患者40岁甚至终身应用苄星青霉素120万u，每月肌注一次
2.预防感染性心内膜炎
3.无症状者避免剧烈体育活动，定期(6～12个月)复查一次
4.有临床症状者对症处理
二、并发症的处理
1.大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压
2.急性肺水肿
①选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物
②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率
3.右心衰竭
限钠盐摄入，利尿，强心等
治疗目的控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞
急性发作伴快速心室率
* 如血流动力学稳定，控制心室率, β受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄
* 如血流动力学不稳定，立即电复律
慢性心房颤动：
* 首先争取介入或手术治疗狭窄
* 电复律或药物转复：
条件：心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，无高度或完全性AVB和SSS
注意事项：成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发
复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物(华法林)，预防栓塞
* 不宜复律或复律失败者，控制心室率+抗凝(华法林)
目标：控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右
三、介入和手术治疗
为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积<1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄
介入和手术治疗
1.经皮球囊二尖瓣成形术(PBMV)
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法
系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶(尤其是前叶)活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳
PBMV的适应症
(1)对高龄，伴有严重冠心病或严重的肺、肾、肿瘤等疾病不宜手术或拒绝手术
(2)妊娠伴严重呼吸困难
(3)外科分离术后的再狭窄
PBMV的主要并发症
(1)二尖瓣关闭不全
(2)脑栓塞
(3)心房穿孔所致心脏压塞
2.闭式分离术
3.直式分离术
4.人工瓣膜置换术
适应证为：
①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者；
②二狭合并二漏者
预后
在未开展手术治疗的年代，从发生症状到完全致残平均7.3年，手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率
二尖瓣关闭不全
病因和病理
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全(mitral incompetence)
一、瓣叶
1. 风湿性损害最为常见
2. 二尖瓣脱垂
3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶
4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动
5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二、瓣环扩大
1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大
2. 二尖瓣环退行性变和钙化
三、腱索
先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合)
四、乳头肌
AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等)
病理生理
一、急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭
二、慢性
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长
持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
临床表现
一、症状
(一)急性轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流(如乳头肌断裂)迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克
(二)慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难
1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害
2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭
并发症
一、心房颤动
二、感染性心内膜炎较常见
三、体循环栓塞
四、心力衰竭急性者早期出现，慢性者晚期发生
五、猝死二尖瓣脱垂并关闭不全的患者
实验室和其他检查
一、X线检查
急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征
二、心电图
急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST-T改变。少数有右心室肥大征
彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束
二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图
诊断标准
急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者
慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
二、室间隔缺损为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音-胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄-胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音-胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊
治疗
一、急性二尖瓣关闭不全
治疗目的降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因
内科扩管药(硝普钠)、利尿剂(速尿)、洋地黄(西地兰)等
外科 紧急、择期或选择性手术(人工瓣膜置换术或修复术)
手术方法
1. 瓣膜修补术
瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者
2. 人工瓣膜置换术
瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者
预后
急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高
年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差
第二节主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
病因和病理
一、风心病 几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害
二、先天性畸形先天性二叶瓣畸形
三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
多见于65岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化
病理生理
成人主动脉瓣口≥3.0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量→室壁应力↑ 、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭
临床表现
一、症状
(一)呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿
(二)心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解
(三)晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起
并发症
一、心律失常
二、心脏性猝死
三、感染性心内膜炎
四、体循环栓塞
五、心力衰竭
六、胃肠道出血
实验室和其他检查
一、X线检查
心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象
二、心电图
重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T改变和左心房大。房颤、室性心律失常
诊断标准
典型主动脉瓣狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病
单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化性病变多见
确诊有赖UCG
主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别
① 先天性主动脉瓣上狭窄
② 先天性主动脉瓣下狭窄
③ 梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移
以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCG
治疗
一、内科治疗
目的确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间(有手术指征患者)
治疗措施① 预防感染性心内膜炎；② 定期复查(包括UCG定量测定)；③ 抗心律失常；④ 治疗心绞痛；⑤ 治疗心力衰竭
预后
可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右......（后略) ......
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