危重新生儿及早产儿急救、监护、转运 .doc
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危重新生儿及早产儿急救、监护、转运
国家级继续医学教育项目
(编号：J35-03-02)
目 录
新生儿缺氧缺血性脑病--------------------------------------页
新生儿行为神经测定---------------------------------------------- 页
新生儿窒息与复苏----------------------------------------- 页
新生儿呼吸机应用----------------------------------------- 页
早产儿感染----------------------------------------------- 页
早产儿静脉营养--------------------------------------- 页
新生儿黄疸诊治实践----------------------------------- 页
早产儿贫血------------------------------------------- 页
新生儿院前急救转运----------------------------------- 页
新生儿免疫特点与颅内感染----------------------------- 页
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
一、病因：
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占20%；娩出过程中窒息占70%；生后占10%。
(一)宫内缺氧
1. 慢性缺氧：
1) 胎盘前缺氧：母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
2) 子宫胎盘缺氧：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等
3) 胎盘后缺氧：如脐带打结、扭转、发育及附着位置异常等
2.急性缺氧
1) 脐带异常：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等
2) 高张性子宫收缩或强直性收缩
3) 难产：如滞产、急产、胎位异常， 或应用麻醉药等
(二)新生儿窒息：是HIE的重要原因
1. 内因素的延续：母体血含量减少，子宫胎盘血循环障碍，脐带血液阻断
2. 产时因素
3. 胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等
(三)生后缺氧胎儿新生儿因素：如MAS,反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
二、病理生理和病理解剖学变化
(一)病理生理：
1. 血液动力学改变：
2. 脑细胞能量代谢障碍：
3. 自由基损伤
4. 细胞内钙超载：
5. 兴奋性氨基酸的兴奋毒作用：
6. 神经细胞凋亡：
(二)神经病理特征与神经系统后遗症的关系：
其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有六种基本类型的病理改变：
1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6.颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
(三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
(四)惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
(五)肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
(六)原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
四、临床诊断和分度
临床诊断依据：
1.有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢<100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
2.出生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上。
3.生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋(肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等)、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
4.病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
5.重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
6. HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。
根据病情不同分轻、中、重三度：
(一)轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。
(二)中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
(三)重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
五、辅助检查：
(一)影像学检查
进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
1.CT检查
(1)测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，≤18Hu为低密度。
(2)要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
(3)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
(4)双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。
(5)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
(6)在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。
(7)根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2~3周后出现的严重低密度(CT值<8~10Hu＝则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
2.B超检查
(1)脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
(2)基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
(3)脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
(4)冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
(二)脑电图检查
反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判断起一定作用。
1.HIE的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压(任何状态下电压都少于10~15μV)、等电位(电静息现象)和爆发抑制为最多见。
2.生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
3.在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻<10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
(三)脑干听觉诱发电位(BAEP)：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
(四)化验检查：
1. 缺氧酸中毒程度：
2. 代谢紊乱及多脏器损害：电解质、血糖异常，心肌酶谱、肌酐、尿素氮升高，肝功能异常等。
3. 脑损伤严重程度：神经烯醇化酶(NSE),血红细胞中脂质过氧化物浓度(LPO)，超氧化物歧化酶(SOD)活性。血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
五、治疗
(一)新生儿期治疗
1.治疗原则
(1)早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
(2)采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。
(3)治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。
(4)足够疗程：中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过短，影响效果，对轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。
(5)争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
2.生后3天内的治疗
主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
(1)维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2<9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
(2)维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率<120/min，或皮色苍白、肢端发凉(上肢达肘关节、下肢达膝关节)，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量为2.5~5.0μg/(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
(3)维持血糖在正常高值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。入院最初2~3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以6~8mg/(kg.min)为宜。
(4)控制惊厥 HIE惊厥常在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15~20mg/kg，肌肉注射，12小时后给维持量5mg/(kg.d)，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mg/kg肛门注入，或安定0.3~0.5mg/kg静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10~20mg/kg。
(5)降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第1天内出现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg/kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25~0.5g/kg静脉注射，4~6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力争在2~3天内使颅压明显下降便可停药。生后3天内静脉输液量限制在60~80ml/(kg.d)，速度控制在3ml/(kg.h)左右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅压增高同时合并PaCO2增高(>9.33kPa)者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。
(6)消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为0.05～0.10mg/kg，静脉注射，随后改为0.03～0.05mg/(kg.h)静滴，持续4～6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。......（后略) ......
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(编号：J35-03-02)
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新生儿行为神经测定---------------------------------------------- 页
新生儿窒息与复苏----------------------------------------- 页
新生儿呼吸机应用----------------------------------------- 页
早产儿感染----------------------------------------------- 页
早产儿静脉营养--------------------------------------- 页
新生儿黄疸诊治实践----------------------------------- 页
早产儿贫血------------------------------------------- 页
新生儿院前急救转运----------------------------------- 页
新生儿免疫特点与颅内感染----------------------------- 页
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
一、病因：
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占20%；娩出过程中窒息占70%；生后占10%。
(一)宫内缺氧
1. 慢性缺氧：
1) 胎盘前缺氧：母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
2) 子宫胎盘缺氧：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等
3) 胎盘后缺氧：如脐带打结、扭转、发育及附着位置异常等
2.急性缺氧
1) 脐带异常：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等
2) 高张性子宫收缩或强直性收缩
3) 难产：如滞产、急产、胎位异常， 或应用麻醉药等
(二)新生儿窒息：是HIE的重要原因
1. 内因素的延续：母体血含量减少，子宫胎盘血循环障碍，脐带血液阻断
2. 产时因素
3. 胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸型等
(三)生后缺氧胎儿新生儿因素：如MAS,反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
二、病理生理和病理解剖学变化
(一)病理生理：
1. 血液动力学改变：
2. 脑细胞能量代谢障碍：
3. 自由基损伤
4. 细胞内钙超载：
5. 兴奋性氨基酸的兴奋毒作用：
6. 神经细胞凋亡：
(二)神经病理特征与神经系统后遗症的关系：
其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有六种基本类型的病理改变：
1.脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2.选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3.基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4.大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5.脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6.颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者)。
(二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
(三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
(四)惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
(五)肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
(六)原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
四、临床诊断和分度
临床诊断依据：
1.有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现，如胎动明显减少、胎心变慢<100/min、胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
2.出生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管内插管正压呼吸2分钟以上。
3.生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋(肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等)、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
4.病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
5.重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝，甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
6. HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。
根据病情不同分轻、中、重三度：
(一)轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。
(二)中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
(三)重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
五、辅助检查：
(一)影像学检查
进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。
1.CT检查
(1)测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，≤18Hu为低密度。
(2)要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额-枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
(3)双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
(4)双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。
(5)在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
(6)在脑室周围，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿多见。
(7)根据CT检查脑白质低密度分布范围可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2~3周后出现的严重低密度(CT值<8~10Hu＝则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中、重度常伴有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
2.B超检查
(1)脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存在脑水肿。
(2)基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
(3)脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
(4)冠状切面中，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回声区，提示存在脑室周围白质软化。
(二)脑电图检查
反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判断起一定作用。
1.HIE的脑电图表现以背景活动异常为主，以低电压(任何状态下电压都少于10~15μV)、等电位(电静息现象)和爆发抑制为最多见。
2.生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
3.在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻<10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
(三)脑干听觉诱发电位(BAEP)：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
(四)化验检查：
1. 缺氧酸中毒程度：
2. 代谢紊乱及多脏器损害：电解质、血糖异常，心肌酶谱、肌酐、尿素氮升高，肝功能异常等。
3. 脑损伤严重程度：神经烯醇化酶(NSE),血红细胞中脂质过氧化物浓度(LPO)，超氧化物歧化酶(SOD)活性。血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
五、治疗
(一)新生儿期治疗
1.治疗原则
(1)早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
(2)采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。
(3)治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。
(4)足够疗程：中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过短，影响效果，对轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。
(5)争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
2.生后3天内的治疗
主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
(1)维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2<9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
(2)维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率<120/min，或皮色苍白、肢端发凉(上肢达肘关节、下肢达膝关节)，前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量为2.5~5.0μg/(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
(3)维持血糖在正常高值(5.0mmol/L)，以保证神经细胞代谢所需。入院最初2~3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入葡萄糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以6~8mg/(kg.min)为宜。
(4)控制惊厥 HIE惊厥常在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15~20mg/kg，肌肉注射，12小时后给维持量5mg/(kg.d)，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mg/kg肛门注入，或安定0.3~0.5mg/kg静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10~20mg/kg。
(5)降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显，如第1天内出现前囟张力增加，可静注速尿1.0mg/kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇0.25~0.5g/kg静脉注射，4~6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力争在2~3天内使颅压明显下降便可停药。生后3天内静脉输液量限制在60~80ml/(kg.d)，速度控制在3ml/(kg.h)左右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。颅压增高同时合并PaCO2增高(>9.33kPa)者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。
(6)消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为0.05～0.10mg/kg，静脉注射，随后改为0.03～0.05mg/(kg.h)静滴，持续4～6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。......（后略) ......
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