5 呼吸 （Respiration）.ppt
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第五章 呼吸 (Respiration)
? 【目的与要求】
了解呼吸的意义及呼吸的基本过程，掌握肺通气和肺换气的原理，熟悉气体的血液运输形式，呼吸节律的产生和呼吸运动的调节。介绍肺内微环境调控研究的有关进展(如肺表面活性物质研究，气道高反应与哮喘等)。
? 【重点】
1. 肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。
2. 肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，非弹性阻力。
3. 时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。
4. 呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节
? 【难点】
胸内压的形成、肺泡表面张力、肺顺应性、比顺应性、胸廓弹性回缩力、气道阻力、肺泡通气量、肺换气影响因素和呼吸运动调节。
? 案例：某男性患者，29岁因右下肺肺炎入院。血气分析显示，动脉O2分压(PaO2)49mmHg (正常值100mmHg)PaCO2 38mmHg(正常40mmHg)，p H 7.42；每分通气量12 L/分。第二天因右肺炎症加重，呼吸增加到30次/分，虽吸入100%，但PaO2 仍只有63mmHg，PaCO2分压反而降至32mmHg。
(1)请解释该患者PaO2和PaCO2 同时降低的原因。
(2)你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能
? O2
呼吸：外界――――机体
CO2
体内贮存O21500ml，耗O2 250/min，供O2 5-6分钟。
? 人体细胞如何得到O2，排出CO2?
第一节 肺通气(pulmonary ventilation)
? 一.肺通气的动力
?
? 1.肺内压(intrapulmonary pressure)：肺泡内的压力
①吸气末 及 呼气末为零
②平静呼吸：(-1～-2mmHg)～(+1～2mmHg)
用力呼吸：(-30～-100mmHg)～(+60～140mmHg)
? 由此可见，肺内压周期性↑/↓造成压力差(肺内压-大气压)推动气体进/出肺的直接动力。
? 临床意义：人工呼吸(artificial respiration)
①人工呼吸机 ②口对口呼吸
? 2.呼吸运动
⑴ 呼吸肌：
吸气肌
①膈肌：胸腔容积增加à吸气
成人↓1cmà↑250ml
平静呼吸下降1～2cmà500ml
用力呼吸(最大)下降7～10cmà2500ml
②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加
? 辅助吸气肌
胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩à胸腔容积↑
? 呼气肌
①肋间内肌
②壁腹肌
肌纤维走向与肋间外肌走向相反à收缩时，胸腔容积减少
? ⑵ 平静呼吸(eupnea)：安静状态下的呼吸
特点：①呼吸运动平稳、均匀。12～18次/分
② 吸气 呼气
平静呼吸 主动(膈肌、肋间外肌) 被动(膈肌、肋间外肌舒，无呼气肌缩)
用力呼吸 主动(辅助呼吸肌参与) 主动(有呼气肌缩)
(forced breathing)
? 3.胸膜腔与肺内压
⑴ 胸膜腔(pleural cavity)：
特点：①密闭、潜在腔隙、内无气体
有少量浆液：(a)润滑(粘滞性)，减少摩擦
(b)内聚力(壁脏两层紧贴、不易分离)
? ⑵胸内压(intrapleural pressure):胸膜内的压力
①形成原理：作用于胸膜上的力
脏层：紧贴于肺表面(壁薄柔软)
作用于肺泡的力à脏层
肺内压?使肺扩张
肺回缩力à扩张的回缩力
胸内压＝肺内压-肺回缩力
呼气末、吸气末，大气压为0
胸内压＝0-肺回缩力
胸内压＝-肺回缩力
? 图5-4 吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程(右)
和胸膜腔内压直接测量示意图(左)
? 吸气时：肺扩张↑à肺回缩力↑à胸膜腔的负值↑(平吸-5～-10mmHg)
呼气时：肺扩张↓à肺回缩力↓à胸膜腔的负值↓(平呼-3～-5mmHg)
平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。
? ②生理意义：i.有利于肺扩张
ii.有利于静脉血与淋巴液回流
如果胸膜腔破裂à开放性气胸à肺萎缩à呼吸困难
à循环血量↓à血压↓(V回心血↓)
抢救措施：堵塞破口、抽气 à恢复胸内负压
? 小结：
二.肺通气的阻力
? 分为：弹性阻力和非弹性阻力
(一) 弹性阻力(elastic resistance)
? 1. 肺的弹性阻力
⑴ 肺的弹性回缩力：来源――肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张
弹性阻力平静呼吸占1/3
? ⑵ 肺泡表面张力(alveolar surface tension)
表面张力：液体表面积尽可能缩小的力
肥皂泡存在有液气界面àT，而大、小肥皂泡的T是一样大
P＝μT/r, r大àP小
R小àP大
大、小肥皂泡连通，小à大(小：塌陷，大：破裂)
同理，成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面，即有T，r不等。
如果大小肺泡相等T，则如图所示。
? 图5-6 相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图
? 肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant ,PS)
成分：PS为复杂的脂蛋白复合物
磷脂占PS重量的80-90%
其中主要成分为 二棕榈酰卵磷脂 (dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC)
? 作用：降低肺表面张力
机制：DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。
亲水端插入液体分子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面。
? PS的生理功能：
1、降低T
? 由于PS的上述作用，故有其临床意义：早产儿PS少(胎儿：30W左右PS合成，40W达高峰)
PS少，降T小，肺泡T↑à肺回缩力↑à吸气困难
PS少，降T小，肺泡T↑；尤其是呼气末期容积↓、T很大à肺泡塌陷
PS少，降T小，肺泡T↑à肺cap中液体抽吸作用↑à肺泡间液体↑à肺水肿
早产儿常出现 新生儿呼吸窘迫综合症( neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)
? 2、PS与肺防御功能有关
80年代以来，进一步研究表明：AM、N有PS时，吞噬、杀菌作用强；
AM、N缺乏PS时，吞噬、杀菌作用弱些。
说明：PS与肺防御功能有关。
? 3、器官保护作用
* 抗氧化性作用
* 促进吸入异物颗粒排出
* 抗弹性蛋白酶损伤
* 降低矿物质粉尘的生物学活性
* 下调炎症因子产生，抑制成纤维细胞增殖。
4、维持气道的通畅
? PS生成的调控：
(1) 体液调节：
促进PS合成的因素有：糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和胰岛素。本室的研究表明，内皮素、雌二醇和表皮生长因子等亦可促进PS的合成与分泌。
? (2)物理因素
肺扩张刺激是出生后促进和调控PS分泌的主要因素。
? 低温可抑制PS的合成。
? 肺PS与肺部疾病
(1) 新生儿呼吸窘迫综合征(newborn respireatory disease syndrome, NRDS)
PS 促进胚胎肺的发育
PS替代治疗NRDS
(2) 急性呼吸窘迫综合征(adult respireatory disease syndrome, NRDS)
(3) 哮喘
哮喘时PS功能下降。
? DPPC的作用还需 表面活性物质相关蛋白(surfactant-associated protein，SP)，SP分为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D，SP-A、SP-B、SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管非纤毛上皮细胞(Clara细胞)，SP-C仅由肺泡Ⅱ型上皮细胞。SP-A和SP-D为亲水性蛋白，SP-B和SP-C为疏水性蛋白。SP为pulmonary surfactant 发挥作用必需。
? ⑷ 肺顺应性(lung compliance)
顺应性(compliance, C)：在外力作用下，弹性组织的可扩张性。
弹性小，易扩张，C大；反之亦然。
即C=1/R
而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量
C=△V/△P
肺顺应性：单位压力变化引起的肺容量变化
CL=(△V)肺容量的变化/(△P)跨膜压的变化(L/cmH2O)
(跨肺压＝肺内压-胸内压)
? 分步向肺内注空气后再抽气，随后注/抽生理盐水测定相应的肺容量和压力变化。以压力为横坐标，以容量为纵坐标，所得到的曲线称为压力容积曲线。曲线斜率为△V/△P＝CL
分析压力容积曲线，
? ① 同样使肺扩张50%，注气比注NS所需的压力大，原因是注NS消除了液气界面à取消了T ， 克服的弹性阻力仅为肺弹性组织回缩力
② 不同肺基础容量下充气或注NS，使△V一样，△P不同。
即 压力容积曲线的斜率不同(不为直线)，即 不同肺容量下，CL不同，则肺弹性不同。
③ 注气、抽气时，曲线相差很大，即有滞后(hysteresis)
注NS、抽NS时，基本重合，无滞后。
由此可见，滞后与肺T有关。
CL反映了肺弹性阻力大小。
? 肺顺应性曲线的临床意义：
? 1、正常成年人全肺平均CL＝0.2 L/cmH2O
2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移(shift to the right)。
CL下降：0.1L/cmH2O,弹性阻力↑à呼吸困难
3、弹性成分大量破坏，曲线左移(shift to the left)
表示：CL增加0.4L/cmH2O,弹性阻力↓à呼吸困难à肺气量↑à肺气肿
? 临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。
? 但CL是否为反应肺弹性阻力的最好指标，下面看看：
? 同样的道理，成人与新生儿身材不同à肺容量、CL不同，比顺应性(specific compliance)一样。
符合成人与新生儿肺弹性阻力相近的事实。
? 2. 胸廓的弹性阻力与顺应性：
胸廓为弹性组织，呼吸运动时也产生弹性。
? 可见，胸廓的弹性回缩力在胸廓容积不变时，可成为吸气的阻力/动力。
? 胸廓的弹性阻力可用 胸廓的顺应性( thoracic compliance,CT)表示
CT＝胸腔容积△V/跨壁压变化(△P＝胸内压-大气压)
成人＝0.2L/cmH2O
? (二) 非弹性阻力(non-elastic resistance)：
包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力
气道阻力(airway resistance, R)：占非弹性阻力的80-90%。
R=压力差(cmH2O)/单位时间气流量(L/S)
正常成年人平静呼吸时，总气道阻力为1-3cmH2O/L.S-1
气道阻力的90%由大气道(直径32mm气道)产生。
? 影响气道口径有：
气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配
吸气时跨壁压↑，肺牵引↑以及交感N兴奋时口径↑à阻力↓
呼气时跨壁压↓、肺牵引↓以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓à阻力↑
气道阻力在吸气时小些，呼气时大些。
所以临床上支气管痉挛(哮喘)，气道阻力↑à呼吸困难，呼气时更明显。
? 近年来气道高反应的机制与哮喘的研究成为
呼吸功(work of breathing):
呼吸肌为克服弹性阻力和肺弹性阻力所作的功。
三、肺通气功能的评价
(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
? (一) 基本肺容量(Pulmonary volumes)
1.潮气量 (tidal volume，TV)：是指每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时潮气量约为500 ml。
2.补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV)：指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。正常成年人补吸气量约为1500～2000ml。
3.补呼气量(expiratory reserve volume，ERV)：指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人补呼气量约为900～1200ml。
4. 余气量(residual volume，RV)： 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，正常成人约为1000 ～1500ml。
支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。
? (二)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
? 1.深吸气量(inspiratory capacity，IC) 指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，肺通气功能下降，深吸气量减少。......（后略) ......
第五章 呼吸 (Respiration)
? 【目的与要求】
了解呼吸的意义及呼吸的基本过程，掌握肺通气和肺换气的原理，熟悉气体的血液运输形式，呼吸节律的产生和呼吸运动的调节。介绍肺内微环境调控研究的有关进展(如肺表面活性物质研究，气道高反应与哮喘等)。
? 【重点】
1. 肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。
2. 肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，非弹性阻力。
3. 时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。
4. 呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节
? 【难点】
胸内压的形成、肺泡表面张力、肺顺应性、比顺应性、胸廓弹性回缩力、气道阻力、肺泡通气量、肺换气影响因素和呼吸运动调节。
? 案例：某男性患者，29岁因右下肺肺炎入院。血气分析显示，动脉O2分压(PaO2)49mmHg (正常值100mmHg)PaCO2 38mmHg(正常40mmHg)，p H 7.42；每分通气量12 L/分。第二天因右肺炎症加重，呼吸增加到30次/分，虽吸入100%，但PaO2 仍只有63mmHg，PaCO2分压反而降至32mmHg。
(1)请解释该患者PaO2和PaCO2 同时降低的原因。
(2)你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能
? O2
呼吸：外界――――机体
CO2
体内贮存O21500ml，耗O2 250/min，供O2 5-6分钟。
? 人体细胞如何得到O2，排出CO2?
第一节 肺通气(pulmonary ventilation)
? 一.肺通气的动力
?
? 1.肺内压(intrapulmonary pressure)：肺泡内的压力
①吸气末 及 呼气末为零
②平静呼吸：(-1～-2mmHg)～(+1～2mmHg)
用力呼吸：(-30～-100mmHg)～(+60～140mmHg)
? 由此可见，肺内压周期性↑/↓造成压力差(肺内压-大气压)推动气体进/出肺的直接动力。
? 临床意义：人工呼吸(artificial respiration)
①人工呼吸机 ②口对口呼吸
? 2.呼吸运动
⑴ 呼吸肌：
吸气肌
①膈肌：胸腔容积增加à吸气
成人↓1cmà↑250ml
平静呼吸下降1～2cmà500ml
用力呼吸(最大)下降7～10cmà2500ml
②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加
? 辅助吸气肌
胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩à胸腔容积↑
? 呼气肌
①肋间内肌
②壁腹肌
肌纤维走向与肋间外肌走向相反à收缩时，胸腔容积减少
? ⑵ 平静呼吸(eupnea)：安静状态下的呼吸
特点：①呼吸运动平稳、均匀。12～18次/分
② 吸气 呼气
平静呼吸 主动(膈肌、肋间外肌) 被动(膈肌、肋间外肌舒，无呼气肌缩)
用力呼吸 主动(辅助呼吸肌参与) 主动(有呼气肌缩)
(forced breathing)
? 3.胸膜腔与肺内压
⑴ 胸膜腔(pleural cavity)：
特点：①密闭、潜在腔隙、内无气体
有少量浆液：(a)润滑(粘滞性)，减少摩擦
(b)内聚力(壁脏两层紧贴、不易分离)
? ⑵胸内压(intrapleural pressure):胸膜内的压力
①形成原理：作用于胸膜上的力
脏层：紧贴于肺表面(壁薄柔软)
作用于肺泡的力à脏层
肺内压?使肺扩张
肺回缩力à扩张的回缩力
胸内压＝肺内压-肺回缩力
呼气末、吸气末，大气压为0
胸内压＝0-肺回缩力
胸内压＝-肺回缩力
? 图5-4 吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程(右)
和胸膜腔内压直接测量示意图(左)
? 吸气时：肺扩张↑à肺回缩力↑à胸膜腔的负值↑(平吸-5～-10mmHg)
呼气时：肺扩张↓à肺回缩力↓à胸膜腔的负值↓(平呼-3～-5mmHg)
平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。
? ②生理意义：i.有利于肺扩张
ii.有利于静脉血与淋巴液回流
如果胸膜腔破裂à开放性气胸à肺萎缩à呼吸困难
à循环血量↓à血压↓(V回心血↓)
抢救措施：堵塞破口、抽气 à恢复胸内负压
? 小结：
二.肺通气的阻力
? 分为：弹性阻力和非弹性阻力
(一) 弹性阻力(elastic resistance)
? 1. 肺的弹性阻力
⑴ 肺的弹性回缩力：来源――肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张
弹性阻力平静呼吸占1/3
? ⑵ 肺泡表面张力(alveolar surface tension)
表面张力：液体表面积尽可能缩小的力
肥皂泡存在有液气界面àT，而大、小肥皂泡的T是一样大
P＝μT/r, r大àP小
R小àP大
大、小肥皂泡连通，小à大(小：塌陷，大：破裂)
同理，成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面，即有T，r不等。
如果大小肺泡相等T，则如图所示。
? 图5-6 相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图
? 肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant ,PS)
成分：PS为复杂的脂蛋白复合物
磷脂占PS重量的80-90%
其中主要成分为 二棕榈酰卵磷脂 (dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC)
? 作用：降低肺表面张力
机制：DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。
亲水端插入液体分子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面。
? PS的生理功能：
1、降低T
? 由于PS的上述作用，故有其临床意义：早产儿PS少(胎儿：30W左右PS合成，40W达高峰)
PS少，降T小，肺泡T↑à肺回缩力↑à吸气困难
PS少，降T小，肺泡T↑；尤其是呼气末期容积↓、T很大à肺泡塌陷
PS少，降T小，肺泡T↑à肺cap中液体抽吸作用↑à肺泡间液体↑à肺水肿
早产儿常出现 新生儿呼吸窘迫综合症( neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)
? 2、PS与肺防御功能有关
80年代以来，进一步研究表明：AM、N有PS时，吞噬、杀菌作用强；
AM、N缺乏PS时，吞噬、杀菌作用弱些。
说明：PS与肺防御功能有关。
? 3、器官保护作用
* 抗氧化性作用
* 促进吸入异物颗粒排出
* 抗弹性蛋白酶损伤
* 降低矿物质粉尘的生物学活性
* 下调炎症因子产生，抑制成纤维细胞增殖。
4、维持气道的通畅
? PS生成的调控：
(1) 体液调节：
促进PS合成的因素有：糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和胰岛素。本室的研究表明，内皮素、雌二醇和表皮生长因子等亦可促进PS的合成与分泌。
? (2)物理因素
肺扩张刺激是出生后促进和调控PS分泌的主要因素。
? 低温可抑制PS的合成。
? 肺PS与肺部疾病
(1) 新生儿呼吸窘迫综合征(newborn respireatory disease syndrome, NRDS)
PS 促进胚胎肺的发育
PS替代治疗NRDS
(2) 急性呼吸窘迫综合征(adult respireatory disease syndrome, NRDS)
(3) 哮喘
哮喘时PS功能下降。
? DPPC的作用还需 表面活性物质相关蛋白(surfactant-associated protein，SP)，SP分为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D，SP-A、SP-B、SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管非纤毛上皮细胞(Clara细胞)，SP-C仅由肺泡Ⅱ型上皮细胞。SP-A和SP-D为亲水性蛋白，SP-B和SP-C为疏水性蛋白。SP为pulmonary surfactant 发挥作用必需。
? ⑷ 肺顺应性(lung compliance)
顺应性(compliance, C)：在外力作用下，弹性组织的可扩张性。
弹性小，易扩张，C大；反之亦然。
即C=1/R
而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量
C=△V/△P
肺顺应性：单位压力变化引起的肺容量变化
CL=(△V)肺容量的变化/(△P)跨膜压的变化(L/cmH2O)
(跨肺压＝肺内压-胸内压)
? 分步向肺内注空气后再抽气，随后注/抽生理盐水测定相应的肺容量和压力变化。以压力为横坐标，以容量为纵坐标，所得到的曲线称为压力容积曲线。曲线斜率为△V/△P＝CL
分析压力容积曲线，
? ① 同样使肺扩张50%，注气比注NS所需的压力大，原因是注NS消除了液气界面à取消了T ， 克服的弹性阻力仅为肺弹性组织回缩力
② 不同肺基础容量下充气或注NS，使△V一样，△P不同。
即 压力容积曲线的斜率不同(不为直线)，即 不同肺容量下，CL不同，则肺弹性不同。
③ 注气、抽气时，曲线相差很大，即有滞后(hysteresis)
注NS、抽NS时，基本重合，无滞后。
由此可见，滞后与肺T有关。
CL反映了肺弹性阻力大小。
? 肺顺应性曲线的临床意义：
? 1、正常成年人全肺平均CL＝0.2 L/cmH2O
2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移(shift to the right)。
CL下降：0.1L/cmH2O,弹性阻力↑à呼吸困难
3、弹性成分大量破坏，曲线左移(shift to the left)
表示：CL增加0.4L/cmH2O,弹性阻力↓à呼吸困难à肺气量↑à肺气肿
? 临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。
? 但CL是否为反应肺弹性阻力的最好指标，下面看看：
? 同样的道理，成人与新生儿身材不同à肺容量、CL不同，比顺应性(specific compliance)一样。
符合成人与新生儿肺弹性阻力相近的事实。
? 2. 胸廓的弹性阻力与顺应性：
胸廓为弹性组织，呼吸运动时也产生弹性。
? 可见，胸廓的弹性回缩力在胸廓容积不变时，可成为吸气的阻力/动力。
? 胸廓的弹性阻力可用 胸廓的顺应性( thoracic compliance,CT)表示
CT＝胸腔容积△V/跨壁压变化(△P＝胸内压-大气压)
成人＝0.2L/cmH2O
? (二) 非弹性阻力(non-elastic resistance)：
包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力
气道阻力(airway resistance, R)：占非弹性阻力的80-90%。
R=压力差(cmH2O)/单位时间气流量(L/S)
正常成年人平静呼吸时，总气道阻力为1-3cmH2O/L.S-1
气道阻力的90%由大气道(直径32mm气道)产生。
? 影响气道口径有：
气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配
吸气时跨壁压↑，肺牵引↑以及交感N兴奋时口径↑à阻力↓
呼气时跨壁压↓、肺牵引↓以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓à阻力↑
气道阻力在吸气时小些，呼气时大些。
所以临床上支气管痉挛(哮喘)，气道阻力↑à呼吸困难，呼气时更明显。
? 近年来气道高反应的机制与哮喘的研究成为
呼吸功(work of breathing):
呼吸肌为克服弹性阻力和肺弹性阻力所作的功。
三、肺通气功能的评价
(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
? (一) 基本肺容量(Pulmonary volumes)
1.潮气量 (tidal volume，TV)：是指每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时潮气量约为500 ml。
2.补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV)：指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。正常成年人补吸气量约为1500～2000ml。
3.补呼气量(expiratory reserve volume，ERV)：指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人补呼气量约为900～1200ml。
4. 余气量(residual volume，RV)： 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，正常成人约为1000 ～1500ml。
支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。
? (二)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)
? 1.深吸气量(inspiratory capacity，IC) 指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，肺通气功能下降，深吸气量减少。......（后略) ......
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