肝衰竭的肝功能评价与综合治疗.ppt
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参见附件(370KB)。
首都医科大学附属北京佑安医院
感染病学教研室
刘德恭
2006.08.19
2005-07-27.北京.
肝功能损害可分为四个类型
一. 肝炎型: 一般肝功能损害特征
(代谢功能障碍为主)
二. 肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征
(合成+代谢功能障碍为主)
三. 淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征
(排泄功能障碍为主)
四. 混合型: 肝细胞坏死和胆汁淤积混合存
在的肝功能特征
肝功能评价的临床义意
肝功能评价， 判断良中差。
凝酶度不低,放心不可怕。
严重肝坏死,十个"三"低下。
凝酶白均低； 肝功极端差。
白球比低下,蛋白合成差。
胆碱酯酶低,胆固醇低下。
P T A 逐降, 愈低愈可怕。
低 于 0. 2, 预后绝对差。
胆汁淤积症, 酶、胆、醇上爬。
坏死与淤胆, 指标大反差。
坏死加淤胆, 两指标混杂。
辩明分清楚, 治疗不偏差。
肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征
1. 凝凝血因子合成严重障碍3 特征
2. 酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征
3. 白 蛋白质合成障碍3 特征
4. 脂 脂合成障碍3 特征
5. 糖 糖合成障碍3 特征
6. 压胶体渗透压代谢障碍3 特征
7. 胆胆色素代谢障碍3 特征
8. 电解质代谢障碍 3 特征
9. 酸碱 代谢障碍 3 特征
10. 三素 代谢障碍 3 特征
1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)
1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)
举例：病人PT 21",对照 13"
13"- (13×0.6)
PTA= ─────── ×100% = 39.3 %
21"-(13×0.6)
(3)凝血酶原活动度的粗略估计存活率
PTA > 80%不会因肝衰竭死亡
PTA <40% 肝细胞坏死的肯定界限
PTA <30% 可能有30%的存活机率
PTA <20% 可能有20%的存活机率
PTA <10% 几乎无存活机率
(1)胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)
活性降低
胆碱酯酶有两种：
乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)
丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)
丁酰胆碱酯酶在肝细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，临床主要检测BuchE,正常值为5400-13200 U/L,若此酶<3000 U/L,是肝细胞严重损坏的标志。
5 种血浆白蛋白的基本特征
前白蛋白的小结
3.蛋白质合成严重降低3特征(3低5指标)
(3) 白蛋白/球蛋白(A/G)降低
亚重,慢重肝患者A/G?1.2
(4) 球蛋白明显降低
(5)总蛋白 明显降低
抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。
蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。
热卡不足糖异生，储备不够低血糖。
胶渗压低于25，全身水肿逐渐长。
公斤1-2克蛋白， 每日至少保此量
肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。
(1)血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)
明显减低。
胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成。
① 血浆中胆固醇(60-80%)主要来自脏,严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内
合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降。
② 正常血浆胆固醇总量为2.83-
6.00mmol/L(110- 230mg/dl).
③ 若低于2.5mmol/L(97mg/dl), 示预
后不良。
5 .血脂合成严重障碍3特征
(3低现象)
(3) 多种脂蛋白降低
如高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoproteincholesterol, HDL-C)降低：
正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho 的
25-30%，重肝和肝硬化者降低。
6 . 糖代谢障碍的3特征
(2低1高现象)
(2) 低血糖症三联征(Whipple三联
征)
1) 血糖低于2.5mmol/L(45mg/dl
2) 有低血糖的症状与体征.
当低血糖与昏迷症状同
时发生时，常被忽略。
3) 给于糖治疗症状缓解。
7. 胆红素代谢障碍3特征
(2高1低现象)
7 .胆红素代谢障碍3特征
(2高1低现象)
(2) D-BiL/T-BiL 60-65%提示
肝性黄疸;
大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻。
1凝：凝血酶原活动度(PTA)降低
2酶： 胆碱脂酶降低
3白； 白蛋白，前白蛋白，总蛋白，A/G 明显降低
4压:胶体渗透压 明显降低
5脂： 胆固醇降低
6糖： 血糖 降低
7胆： 胆红素升高
酸碱平衡四四歌(酸碱平衡写照)
解离曲线向左移氧和血球不解离
临床虽无紫绀症组织缺氧不可逆
代碱呼吸受抑制氨进大脑可昏迷
钾钠钙镁均丢失碱性环境常抽慉
心肝脑肾肺受损无形杀手难认识
1. 急性肝炎(黄疸深者)
黄深症不重；肝大有叩痛 .
凝酶度不底；酶黄升降同 .
重型肝炎的鉴别诊断
2. 淤胆型肝炎
胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征
3 酶增高(记2酶)
1. ALP增高;
2. 转肽酶(G-GT)增高;
3. 亮氨酸氨基肽酶(LAP)
增高.
胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征
3 胆增高
1. 总胆红素增高；
2. 直接胆红素增高 ,TBIL /TBIL > 65--70%；
3. 胆汁酸浓度增高。
一.病因 3 特征：病毒、酒精药物与其它
二.病理 3 特征： 1)炎症坏死
2)肝纤维化
3)假小叶形成
三.病情加重 3 诱因 :
1)感染(病毒或细菌)和内毒素血症
2)药物与酗酒
3) 劳累与营养不良
重型肝炎的鉴别诊断
四.B 超3特征: 脾厚、肝粗、门脾静脉宽
五.CT 3特征: 结节粗大、比例失调、方叶增宽
六.临床征像 3 个 3 特征(见下)
重型肝炎的鉴别诊断
重型肝炎的综合治疗
(一) 营养与综合支持治疗(补、护)
(二) 酸碱电解质紊乱的防治(阻、补、护)
(三) 保肝药物治疗(除、阻、补、护)
(四) 抗肝细胞坏死和促肝细胞再生的治疗
(阻、补、护)
(五) 调节免疫功能的治疗(阻、补、护)
重型肝炎的综合治疗
重型肝炎的综合治疗
蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理(10：30：60)
① 蛋白质脂肪占热卡的11～15% ( 132～180大
卡)，蛋白质基数为 33～45g/d，(50～70g/d)
② 脂肪占热卡30%(60g/d).
③ 碳水化合物占热卡60%(200～ 250g/d).
重型肝炎的综合治疗
重型肝炎的综合治疗
重型肝炎的综合治疗
2. 肾上腺皮质激素
2. 肾上腺皮质激素
遵循 "取其利防其弊" 原则,采取
短程、静点、间断和预防措施。
(1) 短程 短程使用(3、5、7天),用中,短效制剂;
(2) 静点 口服效果不理想。
(3) 间断 间断用3~5天，停3~5天，防止蓄积;
(4 )预防 防止副反应及副作用。口服抑酸剂，防
胃酸过多引起胃黏膜糜烂出血等。
(2) 皮质激素临床应用体会
核苷类似物药治疗重型肝炎
*拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎认为有良好疗效。但也有加重病例, 亦有在 慢乙肝抗病毒治疗中出现重症化者。
*YMDD变异可致慢肝重症化，拉米夫定撤药后病情加重者约占16%。
核苷类似物药治疗重型肝炎
* Honkoop等对41例乙肝治疗后6个月内 发生拉米夫定撤除肝炎("Lamivudin withdrawalhepatitis")发生率为17%(7/41)。
* 乙肝需肝移植者,术前必需用拉米夫定治疗, 清除血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染.
核苷类似物药治疗重型肝炎
佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理
重型肝炎继发感染率很高Roland等发现在FHF死亡病例中，90%的病例伴有微生物检查证实的感染存在。
重型肝炎与内毒素血症*
由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。重型肝炎的内毒素血症发生率高达88-100%。
重肝伴有腹水者发生率更高,内毒素水平超过正常对照组的5-8倍，
首都医科大学附属北京佑安医院
感染病学教研室
刘德恭
2006.08.19
2005-07-27.北京.
肝功能损害可分为四个类型
一. 肝炎型: 一般肝功能损害特征
(代谢功能障碍为主)
二. 肝坏死型:肝细胞严重坏死的肝功能特征
(合成+代谢功能障碍为主)
三. 淤胆型: 胆汁淤积为主的肝功能特征
(排泄功能障碍为主)
四. 混合型: 肝细胞坏死和胆汁淤积混合存
在的肝功能特征
肝功能评价的临床义意
肝功能评价， 判断良中差。
凝酶度不低,放心不可怕。
严重肝坏死,十个"三"低下。
凝酶白均低； 肝功极端差。
白球比低下,蛋白合成差。
胆碱酯酶低,胆固醇低下。
P T A 逐降, 愈低愈可怕。
低 于 0. 2, 预后绝对差。
胆汁淤积症, 酶、胆、醇上爬。
坏死与淤胆, 指标大反差。
坏死加淤胆, 两指标混杂。
辩明分清楚, 治疗不偏差。
肝坏死型肝功能损害的10 项 3 特征
1. 凝凝血因子合成严重障碍3 特征
2. 酶 肝酶合成代谢障碍 3 特征
3. 白 蛋白质合成障碍3 特征
4. 脂 脂合成障碍3 特征
5. 糖 糖合成障碍3 特征
6. 压胶体渗透压代谢障碍3 特征
7. 胆胆色素代谢障碍3 特征
8. 电解质代谢障碍 3 特征
9. 酸碱 代谢障碍 3 特征
10. 三素 代谢障碍 3 特征
1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)
1.凝血因子合成障碍的3特征(3低现象)
举例：病人PT 21",对照 13"
13"- (13×0.6)
PTA= ─────── ×100% = 39.3 %
21"-(13×0.6)
(3)凝血酶原活动度的粗略估计存活率
PTA > 80%不会因肝衰竭死亡
PTA <40% 肝细胞坏死的肯定界限
PTA <30% 可能有30%的存活机率
PTA <20% 可能有20%的存活机率
PTA <10% 几乎无存活机率
(1)胆碱脂酶(Cholinesterase,ChE)
活性降低
胆碱酯酶有两种：
乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase,AchE)
丁酰胆碱酯酶(Butyrylcholinesterase,BuchE)
丁酰胆碱酯酶在肝细胞制造，主要存在于血浆、中枢神经系统白质和肝脏内，临床主要检测BuchE,正常值为5400-13200 U/L,若此酶<3000 U/L,是肝细胞严重损坏的标志。
5 种血浆白蛋白的基本特征
前白蛋白的小结
3.蛋白质合成严重降低3特征(3低5指标)
(3) 白蛋白/球蛋白(A/G)降低
亚重,慢重肝患者A/G?1.2
(4) 球蛋白明显降低
(5)总蛋白 明显降低
抗体激素各种酶，全由蛋白质担当。
蛋白缺乏抗力低，体重减轻缺营养。
热卡不足糖异生，储备不够低血糖。
胶渗压低于25，全身水肿逐渐长。
公斤1-2克蛋白， 每日至少保此量
肝病2克蛋白质， 多数专家此主张。
(1)血清胆固醇(Cho)和胆固醇脂(Che)
明显减低。
胆固醇在肝细胞微粒体内合成，合成过程中需经多次酶促进反应才能完成。
① 血浆中胆固醇(60-80%)主要来自脏,严重肝细胞损伤时，胆固醇在肝脏内
合成减少，故血浆中的胆固醇明显下降。
② 正常血浆胆固醇总量为2.83-
6.00mmol/L(110- 230mg/dl).
③ 若低于2.5mmol/L(97mg/dl), 示预
后不良。
5 .血脂合成严重障碍3特征
(3低现象)
(3) 多种脂蛋白降低
如高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoproteincholesterol, HDL-C)降低：
正常值0.6-1.6mmol/L,占Tcho 的
25-30%，重肝和肝硬化者降低。
6 . 糖代谢障碍的3特征
(2低1高现象)
(2) 低血糖症三联征(Whipple三联
征)
1) 血糖低于2.5mmol/L(45mg/dl
2) 有低血糖的症状与体征.
当低血糖与昏迷症状同
时发生时，常被忽略。
3) 给于糖治疗症状缓解。
7. 胆红素代谢障碍3特征
(2高1低现象)
7 .胆红素代谢障碍3特征
(2高1低现象)
(2) D-BiL/T-BiL 60-65%提示
肝性黄疸;
大于70%提示胆汁郁积或肝外梗阻。
1凝：凝血酶原活动度(PTA)降低
2酶： 胆碱脂酶降低
3白； 白蛋白，前白蛋白，总蛋白，A/G 明显降低
4压:胶体渗透压 明显降低
5脂： 胆固醇降低
6糖： 血糖 降低
7胆： 胆红素升高
酸碱平衡四四歌(酸碱平衡写照)
解离曲线向左移氧和血球不解离
临床虽无紫绀症组织缺氧不可逆
代碱呼吸受抑制氨进大脑可昏迷
钾钠钙镁均丢失碱性环境常抽慉
心肝脑肾肺受损无形杀手难认识
1. 急性肝炎(黄疸深者)
黄深症不重；肝大有叩痛 .
凝酶度不底；酶黄升降同 .
重型肝炎的鉴别诊断
2. 淤胆型肝炎
胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征
3 酶增高(记2酶)
1. ALP增高;
2. 转肽酶(G-GT)增高;
3. 亮氨酸氨基肽酶(LAP)
增高.
胆汁淤积为主肝炎的肝功能特征
3 胆增高
1. 总胆红素增高；
2. 直接胆红素增高 ,TBIL /TBIL > 65--70%；
3. 胆汁酸浓度增高。
一.病因 3 特征：病毒、酒精药物与其它
二.病理 3 特征： 1)炎症坏死
2)肝纤维化
3)假小叶形成
三.病情加重 3 诱因 :
1)感染(病毒或细菌)和内毒素血症
2)药物与酗酒
3) 劳累与营养不良
重型肝炎的鉴别诊断
四.B 超3特征: 脾厚、肝粗、门脾静脉宽
五.CT 3特征: 结节粗大、比例失调、方叶增宽
六.临床征像 3 个 3 特征(见下)
重型肝炎的鉴别诊断
重型肝炎的综合治疗
(一) 营养与综合支持治疗(补、护)
(二) 酸碱电解质紊乱的防治(阻、补、护)
(三) 保肝药物治疗(除、阻、补、护)
(四) 抗肝细胞坏死和促肝细胞再生的治疗
(阻、补、护)
(五) 调节免疫功能的治疗(阻、补、护)
重型肝炎的综合治疗
重型肝炎的综合治疗
蛋白质:脂肪:碳水化合物比例要合理(10：30：60)
① 蛋白质脂肪占热卡的11～15% ( 132～180大
卡)，蛋白质基数为 33～45g/d，(50～70g/d)
② 脂肪占热卡30%(60g/d).
③ 碳水化合物占热卡60%(200～ 250g/d).
重型肝炎的综合治疗
重型肝炎的综合治疗
重型肝炎的综合治疗
2. 肾上腺皮质激素
2. 肾上腺皮质激素
遵循 "取其利防其弊" 原则,采取
短程、静点、间断和预防措施。
(1) 短程 短程使用(3、5、7天),用中,短效制剂;
(2) 静点 口服效果不理想。
(3) 间断 间断用3~5天，停3~5天，防止蓄积;
(4 )预防 防止副反应及副作用。口服抑酸剂，防
胃酸过多引起胃黏膜糜烂出血等。
(2) 皮质激素临床应用体会
核苷类似物药治疗重型肝炎
*拉米夫定单独或与胸腺肽a1联合用于重型肝炎认为有良好疗效。但也有加重病例, 亦有在 慢乙肝抗病毒治疗中出现重症化者。
*YMDD变异可致慢肝重症化，拉米夫定撤药后病情加重者约占16%。
核苷类似物药治疗重型肝炎
* Honkoop等对41例乙肝治疗后6个月内 发生拉米夫定撤除肝炎("Lamivudin withdrawalhepatitis")发生率为17%(7/41)。
* 乙肝需肝移植者,术前必需用拉米夫定治疗, 清除血液中的HBVDNA,防止乙肝再感染.
核苷类似物药治疗重型肝炎
佑安医院46例重型肝炎尸检主要脏器的病理
重型肝炎继发感染率很高Roland等发现在FHF死亡病例中，90%的病例伴有微生物检查证实的感染存在。
重型肝炎与内毒素血症*
由于抵抗力下降，免疫功能紊乱，补体、免疫活性物质、调理素及中性粒细胞功能减弱可使重型肝炎病人处于感染高危状态。重型肝炎的内毒素血症发生率高达88-100%。
重肝伴有腹水者发生率更高,内毒素水平超过正常对照组的5-8倍，
相关资料1：