脑损伤 .doc
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脑损伤
一、闭合性脑损伤：
(一)损伤原因、方式和机理
原因：
闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致。 战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。
方式：
1.直接损伤：
(1)加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤(图5)。撞击点有颅骨变形，骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。
(2)减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤(图6)。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。(3)挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤(图7)。
图 5 加速性损伤
图6 减速性损伤图7 挤压性损伤
图8 挥鞭性损伤图4-9 胸内压增加所致的脑损伤2.间接损伤：(1)传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；(2)甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤(图8)。这种损伤常发生在颅颈交界处。(3)胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤(图9)。
机理闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：(1)由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；(2)由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。
1.颅骨变形，骨折的作用：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹，外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。
2.脑组织在颅腔内运动的作用：常见有直线和旋转运动两种。(1)直线运动：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤(图10)。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和磨擦所致。而对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑且有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关(图11)。
图10 头部作减速运动时的脑损伤原理粗箭头表示头部运动的方向
细箭头表示头部受到外界物体的抵抗
1.前额受力所致的额颞叶伤灶2.颞部受力所致的对侧颞叶伤灶 3.枕部受力所致的额颞叶伤灶4.枕部受力所致的额颞叶伤灶 5.顶盖部受力所致的颞枕部叶内侧伤灶图11 闭合性颅损伤时脑挫裂伤的原理与好发部位，箭头示外力的方向和作用部位，黑区示脑伤。
一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，极少对冲性损伤。减速性损伤既可发生冲击伤，又可发生对冲伤，且较加速性损伤更为广泛和严重。(2)旋转运动：当外力作用的方向不通过"头的圆心"，头部则沿某一轴线作旋转运动。此时除了上述因素外，高低不平的颅底，具有锐利游离缘的大脑镰镰和小脑镰幕，将会对脑在颅腔内作旋转运动时起阻碍作用并产生应切力。使脑的有关部分受磨擦、牵扯、扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。
绝大多数颅脑损伤不是单一的损伤机理造成的。而常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也是一样。
(二)闭合性脑损伤的分类
1.病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。
2.临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级(glasgow coma scale, 简写GCS，表12)发展而成的方案用得较多。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。据此，再加上意识障碍的时间因素将病例分为：(1)轻型：G.C.S，13-15分，伤后意识障碍在20分钟以内；(2)中型：G.C.S，9-12分，伤后意识障碍在20分钟至6小时；(3)重型：G.C.S，3-8分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。此分类简单明了但尚有些不足，故有将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标综合起来确定级别(表13)。表12 格拉斯哥昏迷分级(G.C.S.计分)
睁眼反应 言语反应 运动反应 正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3无反应1肢体过伸2无反应1指标第Ⅰ级
(轻型)第Ⅱ级
(中型)第Ⅲ级(重型)Ⅲ1(普重型)Ⅲ2(特重型)Ⅲ3(濒死型)意识状态(GCS)13～159～126～84～53生命功能 呼吸正常可正常增快或减慢节律正常可呈周期性不规则或停止 循环正常可正常可明显紊乱可显著紊乱严重紊乱眼部症状 瞳孔大小正常正常可不等大两侧多变或不等散大固定 瞳孔反应正常正常正常或减弱减弱或消失消失固定表13 急性脑损伤的临床分级
(三)脑损伤的病理和临床表现
1.原发性脑损伤
脑震荡：
病理脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理，为脑干网状结构损害所致。
临床表现(1)意识障碍 伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。(2)逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，(3)伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转，消失，部分病人症状延续较长。(4)神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。
脑挫裂伤
病理脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内Ca2+聚积，神经细胞Ca2+超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑。此外，脑伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头伤后多见，一般多在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡，轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。
临床表现(1)意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。(2)颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起，生命体征也出现相应变化；血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。(3)相应的神经系统体征，除某些"哑区"伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时，两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸，循环障碍。下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。
实验室检查发现，脑脊液：压力增高，有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液：白血球显著增高，分类左移而嗜酸球锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降(常为白蛋白下降，球蛋白相对增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。
2.继发性脑损伤
颅内血肿在闭合性颅脑损伤中占10%左右。在重型颅脑损伤中占40～50%。
病理由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5%左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。(图12)。
图12 颅内血肿病理生理过程
当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：(1)小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。(2)枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。
颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，按解剖部位分下列几类(图13)。
图13 解剖分型
硬脑膜外血肿以急性型最多见，约占85%，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折(约90%)或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1～3%，占颅内血肿25～30%，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤(图14)。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。
临床表现 硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤，血肿又可以出现不同部位，故其临床表现也各异，以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：(1)有轻型急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。(2)受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即"两慢一高"的库兴氏(cushing)综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为"中间清醒期"或"意识好转
1. 脑膜中动脉主干及其附近 2.脑膜中动脉前支3.脑膜中动脉后支4.上矢状窦5.横窦6.脑膜中静脉7.板障静脉8.脑膜前动脉
2. 图14 硬脑膜外血肿出血来源
期"，其短者为2～3小时或更短，大多为6～12小时或稍长，24小时或更长者则少见。中间清醒期短，表明血肿形成迅速，反之则缓慢。原发性脑损伤很轻者，伤后无明显意识障碍，到血肿形成后才陷入昏迷。(3)随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱而消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡(图15)。
图15 小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果箭头示脑移位
和脑疝的方向及部位，两长线示锥体束
图16 两种硬脑膜下血肿左为急性型 右为慢性型
具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1/3左右，诊断较容易。其余不典型病例。可根据上述规律行脑血管造影或CT脑扫描等作出诊断。
硬脑膜下血肿 血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6%，颅内血肿的50～60%，其中20%为两侧性，多发性占30%。按症状出现的时间可分三种类型：
(1)急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致(图16)，不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。......（后略) ......
脑损伤
一、闭合性脑损伤：
(一)损伤原因、方式和机理
原因：
闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致。 战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。
方式：
1.直接损伤：
(1)加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤(图5)。撞击点有颅骨变形，骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。
(2)减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤(图6)。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。(3)挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤(图7)。
图 5 加速性损伤
图6 减速性损伤图7 挤压性损伤
图8 挥鞭性损伤图4-9 胸内压增加所致的脑损伤2.间接损伤：(1)传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；(2)甩鞭式损伤：当外力作用于躯干某部使之急骤加速运动而头部尚处于相对静止状态。如甩鞭样动作发生脑损伤(图8)。这种损伤常发生在颅颈交界处。(3)胸部挤压伤时并发的脑损伤。系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤(图9)。
机理闭合性脑损伤的机理比较复杂，其主要致伤因素有二：(1)由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；(2)由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。
1.颅骨变形，骨折的作用：在外力直接作用于头部的瞬间，除了外力可引起凹陷骨折并同时引起脑损伤外还可导致颅骨变形即颅骨局部急速内凹和立即弹回的变化过程，使颅内压相应地急骤升高和降低，在颅骨内凹，外力冲击和颅内压增高的共同作用下造成脑损伤；当内凹的颅骨弹回时，由于颅内压突然下降而产生一种负压吸引力，使脑再次受到损伤。
2.脑组织在颅腔内运动的作用：常见有直线和旋转运动两种。(1)直线运动：在加速和减速运动时，由于脑和颅骨运动的速度不一致，脑的运动常落后于颅骨的运动，产生了局限性颅内压骤升和骤降，使脑被高压冲击到受力点对侧的颅壁，接着又被负压吸引到受力点的同侧并与颅壁相撞，于是在两侧都发生脑损伤(图10)。发生在受力侧者称为冲击伤，对侧者称为对冲伤。任何方向外力作用引起的脑损伤，总易伤及额极额底、颞极和颞叶底面，这是因为脑组织移位时与凹凸不平的前颅凹、中颅凹壁、底面相撞击和磨擦所致。而对冲伤很少发生在枕极和枕叶底面。此乃枕部颅壁光滑，小脑幕既光滑且有弹性之故。冲击伤与对冲伤的严重程度不一，两侧可一轻一重或同样严重，或只有冲击伤而无对冲伤，或者相反。这与外力作用的强弱、方向、方式与受力部位等密切相关(图11)。
图10 头部作减速运动时的脑损伤原理粗箭头表示头部运动的方向
细箭头表示头部受到外界物体的抵抗
1.前额受力所致的额颞叶伤灶2.颞部受力所致的对侧颞叶伤灶 3.枕部受力所致的额颞叶伤灶4.枕部受力所致的额颞叶伤灶 5.顶盖部受力所致的颞枕部叶内侧伤灶图11 闭合性颅损伤时脑挫裂伤的原理与好发部位，箭头示外力的方向和作用部位，黑区示脑伤。
一般而言，加速性损伤多发生在外力直接作用的部分，极少对冲性损伤。减速性损伤既可发生冲击伤，又可发生对冲伤，且较加速性损伤更为广泛和严重。(2)旋转运动：当外力作用的方向不通过"头的圆心"，头部则沿某一轴线作旋转运动。此时除了上述因素外，高低不平的颅底，具有锐利游离缘的大脑镰镰和小脑镰幕，将会对脑在颅腔内作旋转运动时起阻碍作用并产生应切力。使脑的有关部分受磨擦、牵扯、扭曲、碰撞、切割等缘故而损伤。
绝大多数颅脑损伤不是单一的损伤机理造成的。而常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。这些机理和因素，在开放性颅脑损伤时的情况也是一样。
(二)闭合性脑损伤的分类
1.病理分类：分原发性和继发性脑损伤两类。原发性脑损伤是指伤后立即发生的病理性损害，包括脑震荡、脑挫裂伤。继发性脑损伤是指在原发性脑损伤的基础上逐渐发展起来的病理改变，主要是颅内血肿和脑肿胀、脑水肿。
2.临床分类：近年来以格拉斯哥昏迷分级(glasgow coma scale, 简写GCS，表12)发展而成的方案用得较多。GCS系对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，最高分为15分，最低分为3分。分数越低表明意识障碍程度越重，8分以下为昏迷。据此，再加上意识障碍的时间因素将病例分为：(1)轻型：G.C.S，13-15分，伤后意识障碍在20分钟以内；(2)中型：G.C.S，9-12分，伤后意识障碍在20分钟至6小时；(3)重型：G.C.S，3-8分，伤后昏迷或再昏迷在6小时以上。此分类简单明了但尚有些不足，故有将生命功能和眼部症状中的主要征象列为指标综合起来确定级别(表13)。表12 格拉斯哥昏迷分级(G.C.S.计分)
睁眼反应 言语反应 运动反应 正常睁眼4回答正确5遵命动作6呼唤睁眼3回答错误4定位动作5刺痛睁眼2含混不清3肢体回缩4无反应1唯有声叹2肢体屈曲3无反应1肢体过伸2无反应1指标第Ⅰ级
(轻型)第Ⅱ级
(中型)第Ⅲ级(重型)Ⅲ1(普重型)Ⅲ2(特重型)Ⅲ3(濒死型)意识状态(GCS)13～159～126～84～53生命功能 呼吸正常可正常增快或减慢节律正常可呈周期性不规则或停止 循环正常可正常可明显紊乱可显著紊乱严重紊乱眼部症状 瞳孔大小正常正常可不等大两侧多变或不等散大固定 瞳孔反应正常正常正常或减弱减弱或消失消失固定表13 急性脑损伤的临床分级
(三)脑损伤的病理和临床表现
1.原发性脑损伤
脑震荡：
病理脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理，为脑干网状结构损害所致。
临床表现(1)意识障碍 伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。(2)逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，(3)伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转，消失，部分病人症状延续较长。(4)神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。
脑挫裂伤
病理脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内Ca2+聚积，神经细胞Ca2+超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑。此外，脑伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头伤后多见，一般多在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡，轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。
临床表现(1)意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。(2)颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起，生命体征也出现相应变化；血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。(3)相应的神经系统体征，除某些"哑区"伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时，两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸，循环障碍。下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。
实验室检查发现，脑脊液：压力增高，有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液：白血球显著增高，分类左移而嗜酸球锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降(常为白蛋白下降，球蛋白相对增高)。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。
2.继发性脑损伤
颅内血肿在闭合性颅脑损伤中占10%左右。在重型颅脑损伤中占40～50%。
病理由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5%左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。(图12)。
图12 颅内血肿病理生理过程
当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：(1)小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。(2)枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。
颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，按解剖部位分下列几类(图13)。
图13 解剖分型
硬脑膜外血肿以急性型最多见，约占85%，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折(约90%)或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1～3%，占颅内血肿25～30%，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤(图14)。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。
临床表现 硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤，血肿又可以出现不同部位，故其临床表现也各异，以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：(1)有轻型急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。(2)受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即"两慢一高"的库兴氏(cushing)综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为"中间清醒期"或"意识好转
1. 脑膜中动脉主干及其附近 2.脑膜中动脉前支3.脑膜中动脉后支4.上矢状窦5.横窦6.脑膜中静脉7.板障静脉8.脑膜前动脉
2. 图14 硬脑膜外血肿出血来源
期"，其短者为2～3小时或更短，大多为6～12小时或稍长，24小时或更长者则少见。中间清醒期短，表明血肿形成迅速，反之则缓慢。原发性脑损伤很轻者，伤后无明显意识障碍，到血肿形成后才陷入昏迷。(3)随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱而消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡(图15)。
图15 小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果箭头示脑移位
和脑疝的方向及部位，两长线示锥体束
图16 两种硬脑膜下血肿左为急性型 右为慢性型
具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1/3左右，诊断较容易。其余不典型病例。可根据上述规律行脑血管造影或CT脑扫描等作出诊断。
硬脑膜下血肿 血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6%，颅内血肿的50～60%，其中20%为两侧性，多发性占30%。按症状出现的时间可分三种类型：
(1)急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致(图16)，不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。......（后略) ......
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