急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略.ppt
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参见附件(256kb)。
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略
急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，因其以炎症渗出为发病基础和与多脏器功能不全综合征(MODS)最常见的受累器官的关系一直引起世界范围的关注。
ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。
ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。
病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。
临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
一、概况
为了与新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征(neuonatal respilatory distress syndrome，NRDS：infantilerespirOtory distress syndrome，IRDS)相区别，被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adult respirotory distress syndrome，ARDS)。其后多年研究表明，该综合征不仅限于成人，已有大量儿童患病的报道。
1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)联合提出了全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfuction syndrome，MODS)的新术语。
1992年美、欧ARDS联合委员会(AECC)提出了ALI和ARDS新概念，将"A"，的含义由"Adult"(成人)改为"Acute"(急性)，1995年以来多数国内学者也主张采用急性呼吸窘迫综合征这一命名。
ARDS是涉及临床各科的危重症，国外研究发现ARDS发病率在4.5～12.5/10万，尽管采取了各种救治手段，但ARDS的病死率仍介于10%～90%。
SIRS、ALI和ARDS等均不是孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症反应发展过程中的不同阶段，全身炎症反应贯穿始终，即应从损伤-SIRS-全身炎症反应失控-器官功能障碍-MODS这一动态过程来看ALI和ARDS。
肺脏是这一连贯的病理过程中，最易受损伤的首位靶器官，MODS是这一病理过程的严重后果，ALI或ARDS不过是MODS在肺部表现。临床证实，多数ARDS患者不同程度合并有肺外器官功能障碍。
MODS发生发展过程中，ALI出现最早，发生率也最高。因此，对ALI、ARDS的理解不能局限于肺脏本身的病变，而应认识到SIRS是ALI、ARDS和MODS的共同发病基础，ALI仅是MODS重要组成部分，ALI贯穿于全过程，重度ALI是ARDS，ARDS晚期多诱发或合并MODS。
SIRS、ALI、ARDS和MODS的提出经历了一个概念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重要性，又更重视了从SIRS-ALI-ARDS-MODS的整个连续、进行性发展过程的动态变化， 而不应局限于某一阶段，要力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预，提高治愈率。
ARDS少数病人可留下肺间质纤维化，过程与肺炎等其它肺部慢性疾病所引起的肺间质纤维化大致相似，结果可引起缺氧一系列症状，是晚期ARDS病人死亡的主要原因。
二、ARDS的定义和诊断标准
* 定义：ALI/ARDS是由于炎症反应导致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，其临床、影像学和生理学的异常表现不能用左房压或肺毛细血管压力解释。
ARDS：1.低氧血症，PaO2/FiO2< 200；
? 2.其他标准同ALI；
? ALI和ARDS的诊断主要差别是Pa02/Fi02有差异。体现了从ALI到ARDS是一个从轻到重的连续病理过程，ARDS的Pa02/Fi02确定在<200，体现了ARDS不过是一种严重的ALI，而且避免了因标准过松，而将非ARDS误诊为ARDS。
> 值得一谈的是：
有报道有20%ARDS患者可伴有心功能异常改变，若以肺动脉楔压(Pcwp)≤18mmHg排除ARDS诊断，也可能会出现假阴性。ALI或ARDS的诊断标准尚有不足之处。
(2)有高危因素的危重病人，结合临床动态监测动脉血气，计算氧合指数(Pa02/Fi02)仍是较早发现ALI或ARDS的有效方法。
(3)临床上诊断不强调Pcwp测定，直接从临床角度可能将ARDS与心源性肺水肿鉴别。
(4)ALI或ARDS的诊断应强调一动态变化过程。凡存在诱发ALI或ARDS高危因素的患者一旦出现SIRS表现，Pa02、Pa02/Fi02比值呈进行性下降趋势，应警惕ALI或ARDS的发生，不应消极等待病情完全符合诊断标准后。
三、ALl/ARDS早期防治和肺保护
ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群SIRS-ALI-ARDS这一过程，为观察和干预治疗提供了一个"时间窗"。
从引起ARDS的高危人群中，寻找可能预示炎症反应的预警指标，确定反映病情轻重、炎症严重程度乃至SIRS/ALI/ARDS不同阶段的炎性指标。在此基础上，针对不同阶段，提出减轻炎症对肺损害或缓解ARDS发生的分级治疗方案，以达到肺保护的目的。
四、ARDS的机械通气治疗
(一)ARDS常规通气方式
ARDS传统通气方式:超大生理潮气量(每分钟10～15L)、慢通气频率(10～15次/min)、生理性吸呼比(1：4～1：2)，以维持正常动脉血气，防止肺微小不张，加用PEEP水平，以达PaO2>60mmHg，吸入氧浓度<0.6为。
传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。
1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，加用PEEP己成为所有ARDS通气治疗的基础。
PEEP增加肺的容积、增加功能残气量、扩张萎陷的肺泡、迫使血管外的肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和血管，从而使肺泡的气体交换可在容积-压力曲线顺应性更好的部位进行，使肺的动-静脉分流明显减少。
过高的PEEP:增加胸内压，减少静脉回流，显著地减少心输出量和组织氧供。高水平的PEEP导致肺泡过量扩张可压迫和闭合邻近的毛细血管 ......
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略
急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，因其以炎症渗出为发病基础和与多脏器功能不全综合征(MODS)最常见的受累器官的关系一直引起世界范围的关注。
ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。
ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。
病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。
临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
一、概况
为了与新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征(neuonatal respilatory distress syndrome，NRDS：infantilerespirOtory distress syndrome，IRDS)相区别，被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adult respirotory distress syndrome，ARDS)。其后多年研究表明，该综合征不仅限于成人，已有大量儿童患病的报道。
1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)联合提出了全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfuction syndrome，MODS)的新术语。
1992年美、欧ARDS联合委员会(AECC)提出了ALI和ARDS新概念，将"A"，的含义由"Adult"(成人)改为"Acute"(急性)，1995年以来多数国内学者也主张采用急性呼吸窘迫综合征这一命名。
ARDS是涉及临床各科的危重症，国外研究发现ARDS发病率在4.5～12.5/10万，尽管采取了各种救治手段，但ARDS的病死率仍介于10%～90%。
SIRS、ALI和ARDS等均不是孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症反应发展过程中的不同阶段，全身炎症反应贯穿始终，即应从损伤-SIRS-全身炎症反应失控-器官功能障碍-MODS这一动态过程来看ALI和ARDS。
肺脏是这一连贯的病理过程中，最易受损伤的首位靶器官，MODS是这一病理过程的严重后果，ALI或ARDS不过是MODS在肺部表现。临床证实，多数ARDS患者不同程度合并有肺外器官功能障碍。
MODS发生发展过程中，ALI出现最早，发生率也最高。因此，对ALI、ARDS的理解不能局限于肺脏本身的病变，而应认识到SIRS是ALI、ARDS和MODS的共同发病基础，ALI仅是MODS重要组成部分，ALI贯穿于全过程，重度ALI是ARDS，ARDS晚期多诱发或合并MODS。
SIRS、ALI、ARDS和MODS的提出经历了一个概念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重要性，又更重视了从SIRS-ALI-ARDS-MODS的整个连续、进行性发展过程的动态变化， 而不应局限于某一阶段，要力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预，提高治愈率。
ARDS少数病人可留下肺间质纤维化，过程与肺炎等其它肺部慢性疾病所引起的肺间质纤维化大致相似，结果可引起缺氧一系列症状，是晚期ARDS病人死亡的主要原因。
二、ARDS的定义和诊断标准
* 定义：ALI/ARDS是由于炎症反应导致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，其临床、影像学和生理学的异常表现不能用左房压或肺毛细血管压力解释。
ARDS：1.低氧血症，PaO2/FiO2< 200；
? 2.其他标准同ALI；
? ALI和ARDS的诊断主要差别是Pa02/Fi02有差异。体现了从ALI到ARDS是一个从轻到重的连续病理过程，ARDS的Pa02/Fi02确定在<200，体现了ARDS不过是一种严重的ALI，而且避免了因标准过松，而将非ARDS误诊为ARDS。
> 值得一谈的是：
有报道有20%ARDS患者可伴有心功能异常改变，若以肺动脉楔压(Pcwp)≤18mmHg排除ARDS诊断，也可能会出现假阴性。ALI或ARDS的诊断标准尚有不足之处。
(2)有高危因素的危重病人，结合临床动态监测动脉血气，计算氧合指数(Pa02/Fi02)仍是较早发现ALI或ARDS的有效方法。
(3)临床上诊断不强调Pcwp测定，直接从临床角度可能将ARDS与心源性肺水肿鉴别。
(4)ALI或ARDS的诊断应强调一动态变化过程。凡存在诱发ALI或ARDS高危因素的患者一旦出现SIRS表现，Pa02、Pa02/Fi02比值呈进行性下降趋势，应警惕ALI或ARDS的发生，不应消极等待病情完全符合诊断标准后。
三、ALl/ARDS早期防治和肺保护
ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群SIRS-ALI-ARDS这一过程，为观察和干预治疗提供了一个"时间窗"。
从引起ARDS的高危人群中，寻找可能预示炎症反应的预警指标，确定反映病情轻重、炎症严重程度乃至SIRS/ALI/ARDS不同阶段的炎性指标。在此基础上，针对不同阶段，提出减轻炎症对肺损害或缓解ARDS发生的分级治疗方案，以达到肺保护的目的。
四、ARDS的机械通气治疗
(一)ARDS常规通气方式
ARDS传统通气方式:超大生理潮气量(每分钟10～15L)、慢通气频率(10～15次/min)、生理性吸呼比(1：4～1：2)，以维持正常动脉血气，防止肺微小不张，加用PEEP水平，以达PaO2>60mmHg，吸入氧浓度<0.6为。
传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。
1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，加用PEEP己成为所有ARDS通气治疗的基础。
PEEP增加肺的容积、增加功能残气量、扩张萎陷的肺泡、迫使血管外的肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和血管，从而使肺泡的气体交换可在容积-压力曲线顺应性更好的部位进行，使肺的动-静脉分流明显减少。
过高的PEEP:增加胸内压，减少静脉回流，显著地减少心输出量和组织氧供。高水平的PEEP导致肺泡过量扩张可压迫和闭合邻近的毛细血管 ......
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