OPCAB围手术期常用心血管药物的应用.ppt
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参见附件(90kb)。
OPCAB围手术期
常用心血管药物的应用
瑞金医院麻醉科
张富军
概论
* 计算输注速率：
药量 浓度 速率
mcg/min?mcg/ml ?ml/min
* 常用药物起始用量：
多巴胺、多巴酚丁胺 5mcg/kg/min
硝酸甘油 0.5mcg/kg/min
肾上腺素、去甲、异丙 0.05mcg/kg/min
肾上腺能受体药理学
* 受体活性：
* 受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。
* 受体数量：上调(受体数增加)如长期应用?- 受体阻滞药；下调(受体数减少)长期过度的受体刺激，如抗哮喘治疗。
肾上腺能受体药理学
* 药物-受体的亲和力与效应
* 受体激活是某一药物通过细胞内的生物化学变化完成的。如? 受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。?受体激活可增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性，增加cAMP水平。
* 细胞反应，例如增加细胞内钙离子可导致平滑肌细胞收缩。相反，增加cAMP则使平滑肌松弛。
* 许多因素可以改变受体激活带来的细胞反应。如酸中毒、低氧可以减少许多组织对受体刺激后的反应性。
肾上腺能受体药理学
* 某些临床意义
* ?-blocker 剂量必须个体化，因为病人具有不同的血中儿茶酚胺水平、组织受体数量以及不同的细胞反应性。
* ?-blocker 停药综合征，长期用药后突然停药导致高肾上腺能状态，表现为心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗死。因此，应持续用至术前或逐渐减量。
肾上腺能受体药理学
* 肾上腺素能受体亚型
* ?1 突触后受体。介导外周血管收缩(动脉和静脉)，心脏?1 受体导致正性肌力同时减慢心率。
* ?2 受体，突触前?2 受体减少去甲肾上腺素的释放，中枢?2 受体激活产生降压和镇静作用；突触后?2 受体作用介导血管平滑肌收缩，类似于?1 受体的作用。但可能不是神经支配的。同时刺激?2 和?1 受体则血管收缩更显著。
肾上腺能受体药理学
* ?1突触后受体激活心脏而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性；也导致脂肪分解和肾素释放增加。
* ?2受体，突触后受体介导外周血管扩张，钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛这些受体在心肌上也存在。
* 突触前受体增加交感神经末梢去甲的释放。
* 多巴胺受体介导肾和肠系膜血管扩张、增加肾盐的排出和减少胃肠运动。
?-受体阻滞药
* 作用：
* HR 下降
* 收缩力 下降(LVEDP 上升)
* BP 下降
* SVR 升高(除非有内在交感活性)
* 房室传导 下降
* 心房不应期 增加
* 自律性 降低
?-受体阻滞药
* 优点
* 降低心肌氧耗(HR和收缩力)
* 增加舒张期充盈时间，对心肌氧供非常重要。
* 与硝酸甘油合用对心肌缺血的治疗具有协同作用。
* 具有抗心律失常作用，特别是房性心律失常；对儿茶酚胺引起的室性心律失常也有效。
* 减低左室射血速率(对室间隔肥厚或主动脉夹层有益)。
* 具有抗高血压作用。
* 围术期应维持用药，口服至术日晨，术中及术后静脉用药(口服量的十分之一或更少)
?-受体阻滞药
* 缺点
* 严重的心动过缓
* 心脏传导阻滞(I、II、III度，尤其先前有传导异常或静脉同时给予?-受体阻滞药和钙通道阻滞药)。
* 支气管痉挛。
* 充血性心衰加重。
* 掩盖低血糖征象(除外出汗)
* ?2-扩血管作用受抑导致SVR升高；合并外周血管疾病者用药应谨慎。
* 通过? 缩血管作用出现冠脉痉挛(仅发现疑似病例)。
?-受体阻滞药
* 临床应用
* 总是从低剂量开始，缓慢增加直至出现效应。
* Propranolol静注0.5-1mg的递增量，间隔2-5min。监测ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量约0.1mg/kg。
* 如果是患有支气管痉挛疾病者，应选用?1-受体阻滞药(倍他乐克)同时给予舒喘灵吸入。
* 中毒的处理， ?-受体激动剂(如大剂量异丙肾)是主力药。心脏起搏、钙剂、氨力农、高血糖素可能有效，因其不经?-受体起作用。
?-受体阻滞药
* ?-受体阻滞的评价。如果临床阻滞足够，则病人不应再行运动试验增加HR来验证。
* ?受体被阻滞患者应用?或?-?激动剂时，由于 ?缩血管作用血压会显著升高，不能被?2扩血管作用解除。已增加的后负荷伴随很小的CO增加就会产生有害的血流动力学后果。
* 艾司洛尔可静脉注射负荷量，随之持续输注.它的超短效加选择性?1阻断和缺乏内在拟交感活性对哮喘、心衰等病人需要?阻滞药治疗时的必然选择。
?-受体阻滞药
* 拉贝洛尔? 、? 拮抗剂(? ：?=1 ：7 )，扩血管而无反射性心动过速。其作用时间长更适合于术后或单次给药。
升压药和强心药
* 治疗低心排：
* 目标：改善心肌功能和器官灌注
? 增加CO- 增加SV 、HR 。
? 使心肌O2供 最大化- 增加动脉舒张压、舒张期灌注时间和血O2 含量；降低LVEDP ) 同时提供足够的MAP 以利于其他器官灌注。
? 减少心肌O2 需- 避免过度心动过速和收缩期LV 壁 张力
* 内源性心衰的治疗：
? 合适的心率、节律。
? 适宜的前负荷
升压药和强心药
? 降低后负荷
? 增加心肌收缩力，采用下列方法之一：
? 激动?1 受体
? PDE 抑制剂
? Ca 剂
? 洋地黄
? ?1 和?2 激动剂(继发)
* 监测。良好的监测有助于治疗。
ECG 、ABP 、PA 、CO 、SVO2 、PCWP 或LAP 以及计算出的SVR 、PVR 。
升压药和强心药
* 拟交感药物：
* 共性：
? ?1激动效应：HR 上升
收缩力 增加 ......
OPCAB围手术期
常用心血管药物的应用
瑞金医院麻醉科
张富军
概论
* 计算输注速率：
药量 浓度 速率
mcg/min?mcg/ml ?ml/min
* 常用药物起始用量：
多巴胺、多巴酚丁胺 5mcg/kg/min
硝酸甘油 0.5mcg/kg/min
肾上腺素、去甲、异丙 0.05mcg/kg/min
肾上腺能受体药理学
* 受体活性：
* 受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。
* 受体数量：上调(受体数增加)如长期应用?- 受体阻滞药；下调(受体数减少)长期过度的受体刺激，如抗哮喘治疗。
肾上腺能受体药理学
* 药物-受体的亲和力与效应
* 受体激活是某一药物通过细胞内的生物化学变化完成的。如? 受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。?受体激活可增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性，增加cAMP水平。
* 细胞反应，例如增加细胞内钙离子可导致平滑肌细胞收缩。相反，增加cAMP则使平滑肌松弛。
* 许多因素可以改变受体激活带来的细胞反应。如酸中毒、低氧可以减少许多组织对受体刺激后的反应性。
肾上腺能受体药理学
* 某些临床意义
* ?-blocker 剂量必须个体化，因为病人具有不同的血中儿茶酚胺水平、组织受体数量以及不同的细胞反应性。
* ?-blocker 停药综合征，长期用药后突然停药导致高肾上腺能状态，表现为心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗死。因此，应持续用至术前或逐渐减量。
肾上腺能受体药理学
* 肾上腺素能受体亚型
* ?1 突触后受体。介导外周血管收缩(动脉和静脉)，心脏?1 受体导致正性肌力同时减慢心率。
* ?2 受体，突触前?2 受体减少去甲肾上腺素的释放，中枢?2 受体激活产生降压和镇静作用；突触后?2 受体作用介导血管平滑肌收缩，类似于?1 受体的作用。但可能不是神经支配的。同时刺激?2 和?1 受体则血管收缩更显著。
肾上腺能受体药理学
* ?1突触后受体激活心脏而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性；也导致脂肪分解和肾素释放增加。
* ?2受体，突触后受体介导外周血管扩张，钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛这些受体在心肌上也存在。
* 突触前受体增加交感神经末梢去甲的释放。
* 多巴胺受体介导肾和肠系膜血管扩张、增加肾盐的排出和减少胃肠运动。
?-受体阻滞药
* 作用：
* HR 下降
* 收缩力 下降(LVEDP 上升)
* BP 下降
* SVR 升高(除非有内在交感活性)
* 房室传导 下降
* 心房不应期 增加
* 自律性 降低
?-受体阻滞药
* 优点
* 降低心肌氧耗(HR和收缩力)
* 增加舒张期充盈时间，对心肌氧供非常重要。
* 与硝酸甘油合用对心肌缺血的治疗具有协同作用。
* 具有抗心律失常作用，特别是房性心律失常；对儿茶酚胺引起的室性心律失常也有效。
* 减低左室射血速率(对室间隔肥厚或主动脉夹层有益)。
* 具有抗高血压作用。
* 围术期应维持用药，口服至术日晨，术中及术后静脉用药(口服量的十分之一或更少)
?-受体阻滞药
* 缺点
* 严重的心动过缓
* 心脏传导阻滞(I、II、III度，尤其先前有传导异常或静脉同时给予?-受体阻滞药和钙通道阻滞药)。
* 支气管痉挛。
* 充血性心衰加重。
* 掩盖低血糖征象(除外出汗)
* ?2-扩血管作用受抑导致SVR升高；合并外周血管疾病者用药应谨慎。
* 通过? 缩血管作用出现冠脉痉挛(仅发现疑似病例)。
?-受体阻滞药
* 临床应用
* 总是从低剂量开始，缓慢增加直至出现效应。
* Propranolol静注0.5-1mg的递增量，间隔2-5min。监测ECG、PCWP、BP和肺呼吸音。最大量约0.1mg/kg。
* 如果是患有支气管痉挛疾病者，应选用?1-受体阻滞药(倍他乐克)同时给予舒喘灵吸入。
* 中毒的处理， ?-受体激动剂(如大剂量异丙肾)是主力药。心脏起搏、钙剂、氨力农、高血糖素可能有效，因其不经?-受体起作用。
?-受体阻滞药
* ?-受体阻滞的评价。如果临床阻滞足够，则病人不应再行运动试验增加HR来验证。
* ?受体被阻滞患者应用?或?-?激动剂时，由于 ?缩血管作用血压会显著升高，不能被?2扩血管作用解除。已增加的后负荷伴随很小的CO增加就会产生有害的血流动力学后果。
* 艾司洛尔可静脉注射负荷量，随之持续输注.它的超短效加选择性?1阻断和缺乏内在拟交感活性对哮喘、心衰等病人需要?阻滞药治疗时的必然选择。
?-受体阻滞药
* 拉贝洛尔? 、? 拮抗剂(? ：?=1 ：7 )，扩血管而无反射性心动过速。其作用时间长更适合于术后或单次给药。
升压药和强心药
* 治疗低心排：
* 目标：改善心肌功能和器官灌注
? 增加CO- 增加SV 、HR 。
? 使心肌O2供 最大化- 增加动脉舒张压、舒张期灌注时间和血O2 含量；降低LVEDP ) 同时提供足够的MAP 以利于其他器官灌注。
? 减少心肌O2 需- 避免过度心动过速和收缩期LV 壁 张力
* 内源性心衰的治疗：
? 合适的心率、节律。
? 适宜的前负荷
升压药和强心药
? 降低后负荷
? 增加心肌收缩力，采用下列方法之一：
? 激动?1 受体
? PDE 抑制剂
? Ca 剂
? 洋地黄
? ?1 和?2 激动剂(继发)
* 监测。良好的监测有助于治疗。
ECG 、ABP 、PA 、CO 、SVO2 、PCWP 或LAP 以及计算出的SVR 、PVR 。
升压药和强心药
* 拟交感药物：
* 共性：
? ?1激动效应：HR 上升
收缩力 增加 ......
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