外科学~外科休克.ppt
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参见附件(107kb)。
外科休克
邢光明
概念
* 共同点
* 有效循环血量
* 分类
病理生理
(一)微循环改变 ：
* 1、 早期(收缩期)
代偿环节
* 主动脉弓
* 颈静脉窦压力感受器
* 交感-肾山腺轴兴奋-儿茶儿茶酚氨
* 肾素-血管紧张素分泌
结果
* 收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑重要器官有效灌流
表现
* 1) 小动、静脉平滑肌、毛细血管前括约肌强烈收缩，外周血管阻力增加
* 2) 动静脉短路开放，回心血量增加
* 2、 中期(扩张期)
* 1) 动静脉短路、直接通路进一步开放，组织灌流严重不足
* 2) 缺氧、代酸，酸性产物增加，组胺、激肽释放增加，导致毛细血管前括约肌扩张，后括约肌收缩，毛细血管床广泛扩张，静水压增加，渗透性增加，此时，回心血量下降，心排出量下降。
* 3、 后期(衰竭期)
* 血粘度增加
* 高凝状态，导致红细胞、血小板凝集，DIC，溶酶体膜破裂，器官损害。
(二) 代谢变化
* 1、 能量代谢异常
* 无氧酵解过程，能量极度缺乏
* 2、 代谢性酸中毒
* 结果：质膜功能受损
(三)内脏器官的继发性损害
*
* 1、 肺
* 1) 毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，肺间质水肿
* 2) 肺泡上皮细胞受损，表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺不张。
* 3) 通气/灌流异常。"死腔通气""肺内分流"。
* 2、 肾
* 1) 肾血管收缩，血量减少，尿量下降
* 肾内血流量分布，血流转向髓质，肾皮质、肾小管缺血坏死，导致ARF。
* 3、 心
* 冠脉灌流量的 80%发生于舒张期，平滑肌β受体占优势。
* 1) 早期，冠脉动脉收缩不明显
* 2) 中后期，心率快，舒张期短，舒张压下降，冠脉流量下降，心肌损害。
* 4、 脑
* 儿茶酚氨对脑血管的作用甚小，休克加重后，动脉压下降，使脑灌注压和血流量下降，脑缺氧，血管通透性增加，脑水肿。
* 5、 胃肠道
* 1) 胃肠道严重缺氧和缺血，导致细胞粘膜受损，细菌或毒素移位
* 2) 受损细胞释放多种细胞因子
* 6、 肝
* 肝小叶中心坏死，解毒、代谢功能下降。
三、临床表现
* 代偿期
* 抑制期
五、监测
* (一) 一般监测
* 1、 精神状态
* 2、 皮肤温度、色泽
* 3、 脉率 休克指数＝脉率/收缩压
* 4、 血压收缩压<90,脉压差<20
* 5、 尿量<25ml/h，比重增加
* BP正常，尿量少，比重下降，说明ARF
* >30ml/h， 休克纠正
*
* (二) 特殊监测
* 1、 CVP(5-10cmH2O)
* <5，血容量不足
* >15，心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高
* >20，充血性心衰
* 2、 PCWP(6-15mmHg)
* 反应左心房压力
* PCWP压力下降，血容量不足
* PCWP增高，肺循环阻力增高，肺水肿。
3、 心排出量和心脏指数
* CO：4-6L/min
* CI：2.5-3.5L/min*m2
* CO均有下降，感染性休克时可正常或者增高
* 4、氧供应(DO2)和氧消耗(VO2)
* 当VO2随DO2而相应提高时 ......
外科休克
邢光明
概念
* 共同点
* 有效循环血量
* 分类
病理生理
(一)微循环改变 ：
* 1、 早期(收缩期)
代偿环节
* 主动脉弓
* 颈静脉窦压力感受器
* 交感-肾山腺轴兴奋-儿茶儿茶酚氨
* 肾素-血管紧张素分泌
结果
* 收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑重要器官有效灌流
表现
* 1) 小动、静脉平滑肌、毛细血管前括约肌强烈收缩，外周血管阻力增加
* 2) 动静脉短路开放，回心血量增加
* 2、 中期(扩张期)
* 1) 动静脉短路、直接通路进一步开放，组织灌流严重不足
* 2) 缺氧、代酸，酸性产物增加，组胺、激肽释放增加，导致毛细血管前括约肌扩张，后括约肌收缩，毛细血管床广泛扩张，静水压增加，渗透性增加，此时，回心血量下降，心排出量下降。
* 3、 后期(衰竭期)
* 血粘度增加
* 高凝状态，导致红细胞、血小板凝集，DIC，溶酶体膜破裂，器官损害。
(二) 代谢变化
* 1、 能量代谢异常
* 无氧酵解过程，能量极度缺乏
* 2、 代谢性酸中毒
* 结果：质膜功能受损
(三)内脏器官的继发性损害
*
* 1、 肺
* 1) 毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，肺间质水肿
* 2) 肺泡上皮细胞受损，表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺不张。
* 3) 通气/灌流异常。"死腔通气""肺内分流"。
* 2、 肾
* 1) 肾血管收缩，血量减少，尿量下降
* 肾内血流量分布，血流转向髓质，肾皮质、肾小管缺血坏死，导致ARF。
* 3、 心
* 冠脉灌流量的 80%发生于舒张期，平滑肌β受体占优势。
* 1) 早期，冠脉动脉收缩不明显
* 2) 中后期，心率快，舒张期短，舒张压下降，冠脉流量下降，心肌损害。
* 4、 脑
* 儿茶酚氨对脑血管的作用甚小，休克加重后，动脉压下降，使脑灌注压和血流量下降，脑缺氧，血管通透性增加，脑水肿。
* 5、 胃肠道
* 1) 胃肠道严重缺氧和缺血，导致细胞粘膜受损，细菌或毒素移位
* 2) 受损细胞释放多种细胞因子
* 6、 肝
* 肝小叶中心坏死，解毒、代谢功能下降。
三、临床表现
* 代偿期
* 抑制期
五、监测
* (一) 一般监测
* 1、 精神状态
* 2、 皮肤温度、色泽
* 3、 脉率 休克指数＝脉率/收缩压
* 4、 血压收缩压<90,脉压差<20
* 5、 尿量<25ml/h，比重增加
* BP正常，尿量少，比重下降，说明ARF
* >30ml/h， 休克纠正
*
* (二) 特殊监测
* 1、 CVP(5-10cmH2O)
* <5，血容量不足
* >15，心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高
* >20，充血性心衰
* 2、 PCWP(6-15mmHg)
* 反应左心房压力
* PCWP压力下降，血容量不足
* PCWP增高，肺循环阻力增高，肺水肿。
3、 心排出量和心脏指数
* CO：4-6L/min
* CI：2.5-3.5L/min*m2
* CO均有下降，感染性休克时可正常或者增高
* 4、氧供应(DO2)和氧消耗(VO2)
* 当VO2随DO2而相应提高时 ......
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