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编号:8067
外科学~外科休克.ppt
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    外科休克

    邢光明

    概念

    * 共同点

    * 有效循环血量

    * 分类

    病理生理

    (一)微循环改变 ：

    * 1、早期(收缩期)

    代偿环节

    *主动脉弓

    * 颈静脉窦压力感受器

    * 交感-肾山腺轴兴奋-儿茶儿茶酚氨

    * 肾素-血管紧张素分泌

    结果

    *收缩外周和内脏小血管，使循环血量重新分布，保证心、脑重要器官有效灌流

    表现

    * 1)小动、静脉平滑肌、毛细血管前括约肌强烈收缩，外周血管阻力增加

    * 2)动静脉短路开放，回心血量增加

    * 2、中期(扩张期)

    * 1)动静脉短路、直接通路进一步开放，组织灌流严重不足

    * 2)缺氧、代酸，酸性产物增加，组胺、激肽释放增加，导致毛细血管前括约肌扩张，后括约肌收缩，毛细血管床广泛扩张，静水压增加，渗透性增加，此时，回心血量下降，心排出量下降。

    * 3、后期(衰竭期)

    * 血粘度增加

    * 高凝状态，导致红细胞、血小板凝集，DIC，溶酶体膜破裂，器官损害。

    (二) 代谢变化

    * 1、能量代谢异常

    * 无氧酵解过程，能量极度缺乏

    * 2、代谢性酸中毒

    * 结果：质膜功能受损

    (三)内脏器官的继发性损害

    *

    * 1、肺

    * 1)毛细血管内皮细胞受损，通透性增加，肺间质水肿

    * 2)肺泡上皮细胞受损，表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺不张。

    * 3)通气/灌流异常。"死腔通气""肺内分流"。

    * 2、肾

    * 1)肾血管收缩，血量减少，尿量下降

    * 肾内血流量分布，血流转向髓质，肾皮质、肾小管缺血坏死，导致ARF。

    * 3、心

    * 冠脉灌流量的 80%发生于舒张期，平滑肌β受体占优势。

    * 1)早期，冠脉动脉收缩不明显

    * 2)中后期，心率快，舒张期短，舒张压下降，冠脉流量下降，心肌损害。

    * 4、脑

    * 儿茶酚氨对脑血管的作用甚小，休克加重后，动脉压下降，使脑灌注压和血流量下降，脑缺氧，血管通透性增加，脑水肿。

    * 5、胃肠道

    * 1)胃肠道严重缺氧和缺血，导致细胞粘膜受损，细菌或毒素移位

    * 2)受损细胞释放多种细胞因子

    * 6、肝

    * 肝小叶中心坏死，解毒、代谢功能下降。

    三、临床表现

    * 代偿期

    * 抑制期

    五、监测

    * (一) 一般监测

    * 1、精神状态

    * 2、皮肤温度、色泽

    * 3、脉率休克指数＝脉率/收缩压

    * 4、血压收缩压<90,脉压差<20

    * 5、尿量<25ml/h，比重增加

    * BP正常，尿量少，比重下降，说明ARF

    * >30ml/h， 休克纠正

    *

    * (二) 特殊监测

    * 1、CVP(5-10cmH2O)

    * <5，血容量不足

    * >15，心功能不全，静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高

    * >20，充血性心衰

    * 2、PCWP(6-15mmHg)

    * 反应左心房压力

    * PCWP压力下降，血容量不足

    * PCWP增高，肺循环阻力增高，肺水肿。

    3、心排出量和心脏指数

    *CO：4-6L/min

    *CI：2.5-3.5L/min*m2

    *CO均有下降，感染性休克时可正常或者增高

    * 4、氧供应(DO2)和氧消耗(VO2)

    * 当VO2随DO2而相应提高时，提示此时的DO2还不能满足机体代谢需要

    * 5、动脉血气分析

    * PaO280～100mmHg

    * PaCO236～44mmHg

    * 6、动脉血乳酸测定

    * 7、DIC

    * Platelet count<80×109

    * fibrinogen<1.58/L

    * Prothrombin time>3sec

    * Plasma protamine paracoagulation:(+)

    * 血涂片见破碎红细胞>2%

    * 8、胃肠黏膜内PH监测

    四、治疗

    * 尽早去除病因，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍。增加心功能，恢复正常代谢。

    (一) 一般紧急治疗

    * (二) 补充血容量

    * 补充已丧失的血容量，还要补充扩大的毛细血管床，实际需要量比估计量大，* 晶、胶体并用

    * 血浆增加到最大量1000～1500mk/d

    * 高渗盐水(3%～7.5%)

    *

    * (三) 积极处理原发病

    * (四) 纠正酸碱平衡失调

    * (五) 血管活性药物的应用

    * 扩容并应用扩血管药物无效时，改用血管收缩剂

    1、血管收缩剂

    去甲肾上腺素

    * 间羟胺

    * 多巴胺

    *兴奋α1β1受体，兴奋多巴胺受体。

    *小剂量(<10ug/min.kg→主要兴奋β受体和多巴胺受体，增强心肌收缩力和增加心排出量，扩张肾和胃肠道的内脏血管

    *大剂量(>15ug/min.Kg) →兴奋α受体

    * 休克时采用其强心和扩张内脏血管作用

    * 多巴酚丁胺

    * 异丙肾上腺素，β受体兴奋剂

    2、血管扩张剂

    * 酚妥拉明

    * 酚苄明

    * 山莨菪碱

    * 硝普钠

    3、强心药

    * (六) 其他脏器功能的维持

    * 肺肾等

    * (七) DIC的治疗

    * (八) 皮质类固醇

    * (九) 其他药物

    * 1.钙通道阻断剂

    * 2.吗啡类拮抗剂，纳法酮

    * 3.SOD

    * 4.前列腺素(PGI2)

    * 5.ATP-Mgcl2

    失血性休克

    * 失血>全身血量20%

    * 治疗：

    * 补充血容量，制止出血

    一、补充血容量

    * 根据BP和P的变化估计失血量

    * 补充时，并不需要全部补充血液

    * ● 快速补(30-40min)等渗盐水或者平衡液1000～2000mk

    * 如BP很快恢复正常并维持.HCT>30%可不输血

    * 如BP↓，失血量大，或者继续出血，应输血制品

    * ● 根据BP和CVP确定补液量

    二、止血

    脓毒性休克

    * 又称内毒素性休克，主要致病菌为革兰阴性杆菌.

    * 释放内毒素.

    * 1.内毒素与补体，抗体结合，交感神经兴奋，引起血管痉挛和损伤血管内皮细胞

    * 2.内毒素促进炎性介质释放，引起全身炎症反应

    * SIRS→MOF

    * 分为：

    * 高动力型(高排低阻型，暖休克)G+休克早期

    * 低动力型(低排高阻型.冷休克)G-感染

    * G+感染休克后期

    *

    * 两种休克临床表现不同

    治疗：抗休克控制感染并重

    1.补充血容量

    * 2.控制感染

    * 1)抗生素2)处理原发病

    * 3.纠正酸碱失衡

    * 4.应用血管活性药

    *用血管扩张药

    * 5.皮质激素应用

    * 早期使用，大剂量，正常用量的10-20倍