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编号:11714136
颅脑损伤营养支持.ppt
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    前 言

    ? 在颅脑损伤的发生、发展、演变过程中,由于营养支持治疗重视不够,导致机体免疫能力下降,使本来已得以控制的原发病患者,却因机体衰竭而最终导致多器官衰竭。

    ? 早期积极合理的营养治疗不仅可增病人的能量和氮摄入量,促进蛋白质合成,恢复氮平衡,而且可以降低感染率,促进神经功能恢复,降低死亡率和致残率,提高生存质量。因此,营养支持治疗已成为不可缺少的重要治疗手段。

    肠内营养的定义

    ? 广义定义 肠内营养(enteral nutrition,EN) 是指经口或喂养管提供营养物质至胃肠的方法。

    ? 狭义定义 肠内营养专指经管饲方法将营养物质送至胃肠内。

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 高能量代谢

    ? 能量消耗和需求均增高,为正常静息的1~2.5倍

    ? 神经-内分泌激素增加

    ? 应激时血液中儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高血糖素及甲状腺激素分泌增加

    ? 血糖增高,但糖氧化直接供能却减少,糖无效循环增加,组织对糖的利用也发生障碍

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 细胞因子生成增加

    ? 与代谢有关的细胞因子有TNF、IL、PGE2、NO等。其中最重要的是TNF、IL-1、IL-6,它们均能够增加急性相蛋白质合成,氨基酸从骨骼肌中丢失增多,肌蛋白降解增加,体重减轻。

    ? IL-1能够引起谷氨酰胺酶活性下降,使肠道对谷氨酰胺的摄取减少

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 高分解代谢

    ? 蛋白质代谢改变

    - 表现为高尿素和负氮平衡

    ? 应激时蛋白质分解代谢较正常增加40%~50%,尤其是骨骼肌分解可增加70%~110%。

    ? 分解出来的氨基酸部分经糖异生作用后供给能量,部分供肝脏合成急性相蛋白(C-反应蛋白,α-抗胰蛋白酶等)原料。

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 由于IL-1及TNF还能够减少白蛋白mRNA转录,并促进白蛋白由血管内向血管外间隙转移,加重低蛋白血症。

    ? 脂代谢改变

    ? 脂代谢改变的特点为脂肪动员增加、脂肪氧化加速、血液中极低密度脂蛋白、甘油三脂及游离脂肪酸增加并形成酮酸血症。

    ? 同时游离的脂肪酸在肝内转变成甘油三酯。如果甘油三脂转运障碍,则可形成脂肪肝。

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 糖代谢改变

    ? 糖元异生增加,血糖浓度升高,但糖的直接供能却减少,糖的无效循环增加。

    ? 糖无效循环途径

    ( 葡萄糖→6-磷酸葡萄糖→葡萄糖;

    ( 6-磷酸果糖→1.6二磷酸果糖→6-磷酸果糖。

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 这些循环不产生能量却消耗ATP,因而被称作为无效循环或能量浪费。这些循环也可能有其有利的一面,即增加应激时热的产生。

    ? 组织对糖的利用障碍是应激状态下糖代谢的另一特点,虽然胰岛素的分泌量正常甚至增加,但是因胰岛素受体受到抑制,糖的氧化代谢发生异常,糖利用障碍。

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    ? 电解质及微量元素改变

    ? 临床观察发现,严重的创伤感染、多器官功能障碍综合征患者,极易出现低血钾、低血镁、低血磷、低血锌及电解质紊乱。

    ? 电解质及微量元素改变的发生原因

    颅脑损伤下机体代谢的特点

    - 应激性高血糖及胰岛素受体抑制;

    - 钾、钠、镁、锌等电解质摄入减少、排除增加;

    - 钾由细胞外向细胞内转移;

    - 胰岛素促进ATP合成,使磷消耗增加,血磷下降;

    - 胰岛素增加机体对镁的摄取而导致低镁血症;

    - 应激时结合蛋白锌在肝内浓度增加,锌离子从血浆向肝脏转移,锌在肾脏的排泄增加,导致血清锌下降。

    营养支持治疗的必要性

    ? 营养支持治疗的目的

    ? 在应激早期营养支持是为了减轻营养底物的不足,防止细胞代谢紊乱发生;支持器官、组织的结构与功能,参与机体调节免疫,维持器官正常功能、预防器官功能障碍发生。

    ? 在后期营养支持的目的为加速组织的修复,促进病人康复。

    营养支持治疗的必要性

    ? 营养要素的选择

    ? 众所周知碳水化合物含量高的饮食可增加CO2生成量,加重患者呼吸衰竭。

    ? 应用含脂肪较高的食物则能够使CO2生成量降低,使氧耗量和每分钟通气量减少。

    ? 无疑选择具有高脂肪而低碳水化合物营养配方,是对呼吸功能不全患者的最佳选择。

    营养支持治疗的必要性

    ? 低蛋白血症营养支持

    ? 低蛋白血症原因

    - 病程较长的危重病患者,多存在营养不良,这是低蛋白血症的主要原因。

    ? 低蛋白血症后果

    - 低蛋白血症→胶体渗透压下降→血容量不足→组织缺血水肿→MOF。

    - 血浆蛋白是体内物质(内源、外源及药物)转运的主要工具,因此,低蛋白血症患者使许多药物不能正常发挥作用。

    营养支持治疗的必要性

    ? 白蛋白的代谢

    ? 白蛋白在肝内合成,降解于外周血管内皮细胞。

    ? 以往认为白蛋白半衰期为17~20天。

    ? 最近有人应用I125标记,在各种疾病中其半衰期有很大差异,一般为12.5天,降解速度取决于血液中的浓度。

    营养支持治疗的必要性

    ? 营养不良是导致低蛋白血症的重要原因,但无法用营养不良解释以下几种现象:

    ? 创伤、感染等应激时,血浆白蛋白水平迅速下降。

    ? 高热卡供应不能防止低蛋白血症的发生。

    ? 输注白蛋白后不能纠正低蛋白血症。

    营养支持治疗的必要性

    ? 上述现象的解释

    ? 白蛋白血管内外重分布 应激、感染时血管通透性增加,白蛋白从血管内向血管外转移明显增加;

    ? 抑制白蛋白基因形成 应激、感染时白蛋白的基因表达迅速下降,说明应激后有抑制白蛋白基因形成。

    ? 血浆蛋白合成下降 应激、感染时细胞因子生成增加,肝细胞白蛋白mRNA表达下降,血浆蛋白合成下降。

    营养支持治疗的必要性

    ? 输注白蛋白对危重病人预后的影响

    ? 一般认为血浆白蛋白的水平与病人的预后有很大关系。

    ? 血浆白蛋白水平在3.0-3.5g%时,死亡率升高15%。

    ? 血浆白蛋白水平低于2.0 g%时,死亡率几乎达100%

    营养支持治疗的必要性

    ? 输注外源性白蛋白能否改善危重病人的预后?

    ? 白蛋白用于危重病人低蛋白血症的治疗已有50余年的历史,其利弊还有待于进一步探讨。

    ? 现在认为输注白蛋白并不能够改善危重病人的预后。

    ? 输注外源性白蛋白,危重病人死亡率并没有降低。

    ? 有人对1419例病人临床观察,应用白蛋白组,死亡率反而增加6%。

    营养支持治疗的必要性

    ? 输注外源性白蛋白为什么不能改善危重病人的预后? ......

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