急性心力衰竭的诊断和治疗.ppt
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急性心力衰竭的诊断和治疗
Eur Heart J 2005;26:384-416
循证医学建议的分类
? 第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；
? 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；
- Ⅱa 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；
- Ⅱb 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；
? 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的
- *ESC不推荐使用第Ⅲ类
循证医学证据的分级
? A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据
? B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据
? C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究
病因
? 先前存在的慢性心力衰竭失代偿(如心肌病)
? 急性冠脉综合征
- 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全
- 急性心肌梗死的血流动力学合并症
- 右室梗死
病因
? 高血压危象
? 急性心律失常(室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速)
? 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)
? 重度主动脉瓣狭窄
? 重症急性心肌炎
? 心包填赛
? 主动脉夹层
? 产后心肌病
病因
? 非心血管因素
- 对治疗缺少依从性
- 容量负荷过重
- 感染，特别是肺炎或败血症
- 严重的肺部感染
- 大手术后
- 肾功能减退
- 哮喘
- 药物滥用
- 酒精滥用
- 嗜铬细胞瘤
病因
? 高心输出量综合征
- 败血症
- 甲状腺危象
- 贫血
- 动静脉分流综合征
定义
? 急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。
? 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
? 急性心力衰竭可以表现为急性起病(先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代偿。
临床表现
? 心力衰竭急性失代偿(新发或慢性心力衰竭失代偿)具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。
? 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。
临床表现
? 肺水肿(通过胸片证实)伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。
? 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低(收缩压<90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。
临床表现
? 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快(由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
? 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
病理生理
? 急性衰竭心脏的恶性循环
- 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。
病理生理
? 心肌顿抑
- 心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。
病理生理
? 心肌冬眠
- 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。
- 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。
诊断
? 临床评估
- 对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。
- 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时(如由于颈静脉瓣)，可观察颈外静脉。
诊断
诊断
? 通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
- 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级
- Ⅰ类建议，C级证据
诊断
? 心电图(ECG)
- 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。
- 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。
- 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。
- 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
诊断
? 胸部X 线和影像技术
- 评估心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血。
- 诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。
- 鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。
- 肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。
- CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。
诊断-实验室检查
诊断
? 心脏超声
- 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具
- 多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变
- 评估心输出量
- 评估肺动脉压和测量左室前负荷
- 在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效
- Ⅰ类建议，C级证据
诊断
? 其它研究
- 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后
? Ⅰ类建议，B级证据
- 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影
- 肺动脉导管(PAC)插入可以帮助诊断急性心衰
治疗目标
治疗目标
? 急性心衰的治疗团队
- 专家小组的紧急治疗是最好的结果
- 急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治
- 诊断应尽早，并应接近诊断程序
- 如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查
- 在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划
- Ⅰ类建议，B 级证据
非侵入性检查
? 例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的
? 一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾
? 如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。
? 在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图(观察心律失常和ST 段)
- Ⅰ类建议，C 级证据
非侵入性检查
? 在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测(如每5 分钟监测一次)，直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后
? 在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的
- Ⅰ类建议，C 级证据
非侵入性检查
? 血氧检测仪的应用
- Ⅰ类建议，C 级证据
? 多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷
- Ⅱb 类建议，C 级证据
侵入性检查
? 动脉插管
- 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析
- 插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低
- Ⅱb 类建议，C 级证据
侵入性检查
? 中心静脉插管
- 中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体
- 测定CVP 和上腔静脉(SVC)或右房的静脉血氧饱和度(SvO2)，以评估氧气的运输情况
- Ⅱb 类建议，C 级证据
侵入性检查
? 应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气(PEEP)的影响
- Ⅰ类建议，C级证据
侵入性检查
? 肺动脉导管
- 上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数
- 应用PAC 区别心源性或非心源性原因
- 重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计
- 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药
- 当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出
- 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上
合并症
? 感染
- 如有指征应用抗生素
? 糖尿病
- 使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。
? 代谢情况
- 采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况
? 肾衰竭
- 急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。
血液动力学监测指导治疗
吸氧-正面影响
? 保证SaO2 在正常范围(95-98%)是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭
- Ⅰ类建议，C 级证据
? 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管
-Ⅱa 类建议，C级证据
吸氧-负面影响
? 尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后
? 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。
? 有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度
- Ⅱa 类建议，C级证据
? 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。
非侵入性通气
? 在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气
- Ⅱa 类建议，A 级证据
? 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能
气管插管与机械通气
? 侵入性机械通气(通过气管插管)不应用于逆转低氧血症(可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复)，而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。
? 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。
? 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用
? 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿
吗啡
? 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡
- Ⅱb 类建议，B 级证据
? 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。
? 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。
抗凝
? 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时
? 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)
? 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成
? 没有大规模的对照试验对比LMWH 和普通肝素(5000IU,每日两次或三次)
? 在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全
? 肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗Ⅹa 因子的水平
血管扩张剂的指征和剂量
钙离子拮抗剂
? 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂
? 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用
血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂
? 在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用(ACE)抑制剂
- Ⅱb类建议，C 级证据
? 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论
? ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内
? 待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周......（后略) ......
急性心力衰竭的诊断和治疗
Eur Heart J 2005;26:384-416
循证医学建议的分类
? 第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的；
? 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧；
- Ⅱa 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效；
- Ⅱb 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效；
? 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的
- *ESC不推荐使用第Ⅲ类
循证医学证据的分级
? A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据
? B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据
? C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究
病因
? 先前存在的慢性心力衰竭失代偿(如心肌病)
? 急性冠脉综合征
- 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全
- 急性心肌梗死的血流动力学合并症
- 右室梗死
病因
? 高血压危象
? 急性心律失常(室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速)
? 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)
? 重度主动脉瓣狭窄
? 重症急性心肌炎
? 心包填赛
? 主动脉夹层
? 产后心肌病
病因
? 非心血管因素
- 对治疗缺少依从性
- 容量负荷过重
- 感染，特别是肺炎或败血症
- 严重的肺部感染
- 大手术后
- 肾功能减退
- 哮喘
- 药物滥用
- 酒精滥用
- 嗜铬细胞瘤
病因
? 高心输出量综合征
- 败血症
- 甲状腺危象
- 贫血
- 动静脉分流综合征
定义
? 急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。
? 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。
? 急性心力衰竭可以表现为急性起病(先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭)或慢性心力衰竭急性失代偿。
临床表现
? 心力衰竭急性失代偿(新发或慢性心力衰竭失代偿)具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。
? 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。
临床表现
? 肺水肿(通过胸片证实)伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。
? 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低(收缩压<90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿(<0.5ml/kg/h)，脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。
临床表现
? 高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快(由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起)、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。
? 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。
病理生理
? 急性衰竭心脏的恶性循环
- 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。
病理生理
? 心肌顿抑
- 心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。
病理生理
? 心肌冬眠
- 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。
- 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。
诊断
? 临床评估
- 对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。
- 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时(如由于颈静脉瓣)，可观察颈外静脉。
诊断
诊断
? 通过肺部听诊可以估算左心室充盈压
- 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级
- Ⅰ类建议，C级证据
诊断
? 心电图(ECG)
- 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。
- 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。
- 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。
- 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。
诊断
? 胸部X 线和影像技术
- 评估心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血。
- 诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。
- 鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。
- 肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。
- CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。
诊断-实验室检查
诊断
? 心脏超声
- 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具
- 多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变
- 评估心输出量
- 评估肺动脉压和测量左室前负荷
- 在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效
- Ⅰ类建议，C级证据
诊断
? 其它研究
- 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后
? Ⅰ类建议，B级证据
- 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影
- 肺动脉导管(PAC)插入可以帮助诊断急性心衰
治疗目标
治疗目标
? 急性心衰的治疗团队
- 专家小组的紧急治疗是最好的结果
- 急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治
- 诊断应尽早，并应接近诊断程序
- 如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查
- 在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗计划
- Ⅰ类建议，B 级证据
非侵入性检查
? 例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的
? 一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾
? 如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。
? 在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图(观察心律失常和ST 段)
- Ⅰ类建议，C 级证据
非侵入性检查
? 在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测(如每5 分钟监测一次)，直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后
? 在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的
- Ⅰ类建议，C 级证据
非侵入性检查
? 血氧检测仪的应用
- Ⅰ类建议，C 级证据
? 多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷
- Ⅱb 类建议，C 级证据
侵入性检查
? 动脉插管
- 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析
- 插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低
- Ⅱb 类建议，C 级证据
侵入性检查
? 中心静脉插管
- 中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体
- 测定CVP 和上腔静脉(SVC)或右房的静脉血氧饱和度(SvO2)，以评估氧气的运输情况
- Ⅱb 类建议，C 级证据
侵入性检查
? 应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气(PEEP)的影响
- Ⅰ类建议，C级证据
侵入性检查
? 肺动脉导管
- 上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数
- 应用PAC 区别心源性或非心源性原因
- 重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计
- 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药
- 当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出
- 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上
合并症
? 感染
- 如有指征应用抗生素
? 糖尿病
- 使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。
? 代谢情况
- 采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况
? 肾衰竭
- 急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。
血液动力学监测指导治疗
吸氧-正面影响
? 保证SaO2 在正常范围(95-98%)是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭
- Ⅰ类建议，C 级证据
? 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管
-Ⅱa 类建议，C级证据
吸氧-负面影响
? 尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后
? 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。
? 有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度
- Ⅱa 类建议，C级证据
? 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。
非侵入性通气
? 在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气
- Ⅱa 类建议，A 级证据
? 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能
气管插管与机械通气
? 侵入性机械通气(通过气管插管)不应用于逆转低氧血症(可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复)，而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。
? 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。
? 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用
? 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿
吗啡
? 在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡
- Ⅱb 类建议，B 级证据
? 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。
? 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。
抗凝
? 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时
? 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素(LMWH)
? 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成
? 没有大规模的对照试验对比LMWH 和普通肝素(5000IU,每日两次或三次)
? 在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全
? 肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗Ⅹa 因子的水平
血管扩张剂的指征和剂量
钙离子拮抗剂
? 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂
? 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用
血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂
? 在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用(ACE)抑制剂
- Ⅱb类建议，C 级证据
? 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论
? ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内
? 待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周......（后略) ......
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- 2008ESC《急性及慢性心力衰竭诊断及治疗指南》.pdf
- 15.稳心颗粒治疗慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床观察.pdf
- 心力衰竭的器械治疗.pdf
- 心力衰竭治疗指南.pdf
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