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编号:30088
感染与胃肠功能性疾病及动力障碍.ppt
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    参见附件(76KB)。

    感染与胃肠功能性疾病及动力障碍

    北京大学第一医院

    刘新光

    感染对胃肠功能的影响

    Hp感染与FD

    ? Hp感染对胃排空功能无影响

    ? Hp感染引起的炎症反应并未导致出现胃排空障碍的胃神经-肌肉功能紊乱

    ? Hp感染可能与胃运动减少有关,炎症反应与继发的抗原刺激可抑制平滑肌的收缩运动

    ? Hp感染时黏膜炎症产生IL-1 β激活神经元,释放PG增加痛觉感受Hp感染使胃肠道对刺激反应发生变化,导致各类型FD症状

    Goh KL et al.Gastroenterol Hepatol,1997

    王承党,等.胃肠病学,1997

    Hp感染与GERD

    ? 有关GERD患者中Hp感染率的报道不一荟

    ? 萃分析显示, GERD患者中Hp感染率平均为40%(26%-88%)

    ? 多数研究表明,根除Hp后GERD的发病率明显

    ?Hp感染对食管炎的发生具有"保护"作用?

    ?氨中和作用消失

    ?胃内酸度上升

    ?饮食改变

    ?体重增加

    ? 但也有许多研究认为Hp感染与GERD的发生无明显关系

    ? 根除Hp后GERD的发病率报道差异的原因

    ?GERD发病机制并非单一因素

    ?缺少Hp根除前后对LES对压力的比较

    ?缺少Hp根除前后对LES不同的比较

    El-Serag HB,et al.Gut,1998

    Hp感染与RE

    根除Hp增加发生RE的危险性

    RE与Hp宿主遗传易感性表达

    感染后IBS

    ? 概念:被肠道病毒、细菌或寄生虫感染的患 在病原体已被清除及粘膜炎症清除后发生IBS样症状,称之为感染后IBS

    ? 约有1/3 IBS患者在其患病前具有急性胃肠道感染史

    IBS流行病学调查(1)

    ? Mckendrick MW等(1994年)对38例沙门菌感染的急性胃肠炎患者随访研究显示,其中32%的患者在肠道感染3个月后发生IBS样胃肠道综合征

    ? Keith等(1997年)对554例急性细菌性胃肠炎患者随访结果显示,6个月后90例(16.5%)发生持续性排便习惯改变,其中23例(4.2%)发展为IBS同时亦显示,女性、年龄轻、腹泻病程长为发生IBS的危险因素

    IBS流行病学调查(2)

    ? Neal等(2002年)对192例6年前患急性胃肠炎的患者的问卷调查结果显示有14例(7.3 %)发展为IBS,其中女性多见

    ? 北京地区人群IBS流调结果显示,痢疾是发生IBS的危险因素之一(2000年)

    ? 王利华等(2000年)随访329例痢疾/肠炎患者,1-2年后66例(20.1%)患者伴有持续性肠道功能改变,24例(7.3%)发展为IBS

    IBS流行病学调查(3)

    感染后IBS发生机制

    肠粘膜上皮屏障作用

    ? 防止病原体、毒素及其抗原的侵袭

    ? 维持肠道运动、分泌功能

    肠道感染对肠粘膜屏障作用的影响

    ? 病原体的侵袭可直接破坏肠粘膜上皮屏障,引起肠粘膜炎症反应

    ? 细菌内毒素可导致肠道通透性增高,使过多暴露于肠腔的粘膜免疫系统抗原活化

    肥大细胞

    ? 肥大细胞存在于胃肠粘膜,与神经纤维紧邻

    ? 肥大细胞是产生各种生物活性介质的主要部位

    ? 肥大细胞还可产生神经肽(神经递质)和激素等活性物质,如组胺、5-HT、IL-6、IL-8、NO、PG、VIP等(Bradding P, 1995)

    ? 肥大细胞可被病原体或食物抗原等诱导分泌组胺、PG、5-HT、白三烯及细胞因子(Kambert C, 1996)

    肥大细胞的作用

    ? 肥大细胞活化可通过5-HT等活性物质提高内脏敏感性(Lambertic , 1996)

    ? 肥大细胞活化可通过5-HT、组胺等作用于胃肠道相应受体,影响胃肠平滑肌细胞离子转运及平滑肌运动(Castex N, 1994)

    肠道感染与肥大细胞

    肠道感染与炎性介质

    ? 炎性介质作为免疫反应的标志物影响胃肠分泌和运动

    ? 具有胃肠道感染史的IBS患者,肠粘膜炎性介质的表达水平提高

    ? Gwee KA(1988年)对8例感染后IBS患者进行观察,其直肠粘膜IL-1βmRNA水平明显高于正常者

    ? 王利华(2000年)证实痢疾/肠炎史的IBS患者末端回肠、直乙交界粘膜IL-1βmRNA表达明显高于健康对照组

    肠道感染与炎性介质

    ? Kham等(1994年)对10例腹泻型IBS患者直肠粘膜IL-1βmRNA水平检测发现其水平增高

    ? Collins SM等(1994年)认为IL-1β可抑制肠道钠-钾ATP酶的活性,抑制水钠吸收产生腹泻感染后IBS患者肠道可具有轻度炎症而影响平滑肌运动

    肠道感染对中枢和肠神经系统的影响

    ? 动物实验显示促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)可刺激结肠粘膜分泌及增加结肠粘膜通透性,影响肥大细胞活化

    ? 肠道感染可使CRF的合成及释放增加

    ? 肠道感染作为应激因素可使体内产生的细胞因子及细菌内毒素作用于下丘脑CRF神经元,活化丘脑-垂体-肾上腺轴

    ? 肠道感染可使中枢CRF神经元功能异常,持续存在,影响肠运动及分泌功能。