作用于血液及造血系统的药物.ppt
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参见附件(451KB)。
第一节 抗凝血药
肝素(Haparin):多由肺提取,为一种粘多糖硫酸酯。【作用】
1.抗凝机制：增强抗凝血酶III的抗凝活性，对凝血过程多个环节产生抑制:(1)抑制凝血酶原转化为凝血酶;(2)对抗凝血酶;(3)阻止血小板聚集和释放反应。
2.抗凝特点(1)口服无效，采用注射给药;(2)体内外均有抗凝作用;(3)作用强大迅速但维持时间短。
【用途】
1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成
和扩大,对已形成血栓无溶解作用。
2.体内外抗凝：用于心血管手术、体
外循环、血液透析、心导管检查等。
3.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和
纤维蛋白原消耗。
【不良反应】
剂量过大易引起自发性出血，特殊对抗剂：鱼精蛋白。
香豆素类：华法林(苄丙酮香豆素)、双香豆素、新抗凝
【作用】
1.抗凝机制：与VitK结构相似,对
抗VitK作用,从而在肝内抑制凝血因子
Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ。Ⅹ的合成。
2、作用特点：(1)口服易吸收,故有口服抗凝药称；
(2)仅体内有抗凝作用；
(3)作用缓慢而持久,对已形成的凝
血因子无效,需待原有凝血因子
耗竭后方显效。
(4)华法林和新抗凝的作用较双香豆
素强而快。
【应用】防治血栓栓塞性疾病。
【不良反应】过量易引起自发性出血，特殊对抗剂：VitK。
【与其他药物的相互作用】
1.降低其抗凝作用药有：苯巴比妥、苯妥英钠等肝药酶诱导剂。
2.增强其抗凝作用药有：
(1)能置换其与血浆蛋白结合的药：
保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。
(2)抑制肠道VitK合成的药：广谱
抗生素。
药物主要通过抑制花生四烯酸代谢，
增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制
血小板粘附、聚集和分泌功能。
常用的药物有：阿斯匹林、双嘧达
莫(潘生丁)、前列环素、噻氯匹啶等。
链激酶：
β-溶血性链球菌培养液提取,作用机制为激活纤溶酶原,使纤维蛋白溶解而达到溶栓目的。用于动静脉内新鲜血栓。不良反应有严重出血、发热、过敏等。禁用于高血压、消化性溃疡、术后伤口愈合期。
尿激酶：
维生素K
【种类、来源】
VitK1：存在于植物苜蓿等中
VitK2：由腐败鱼粉或肠道细菌产生
脂溶性，需胆汁协助吸收
VitK3、K4：人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收
【作用】
参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。当VitK缺乏时,合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。
【用途】
用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：
1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。
2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2。
3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等待,对肝功能不良疗效不佳或无效。
【不良反应】
维生素K静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜 ；K3可诱发G-6-PD缺乏者溶化血 ；K3、K4可致新生儿、早产儿溶化血、核黄疸及高铁血红蛋白血症。
抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸(PAMBA)、氨甲环酸(AMCHA)等。
抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。适用于纤维蛋白溶化解活性增高的出血如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
贫血的类型有：缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂
【机体铁分布】
体内总铁量约4g，其中血红蛋白铁占60-70%,5%为肌红蛋白等含铁，25%铁储存于肝、脾、骨髓的网状内皮细胞中。故机体缺铁时，对血红蛋白铁影响最大,呈现缺铁性贫血。
【每曰需铁量】
1.成年男子或绝经期妇女1～1.5mg/曰；
2.经期妇女约2mg/曰；3.孕、哺乳期
妇女、婴幼儿则达5mg/曰,对于生
长发育快的婴儿可达67μg/kg/曰。
【造成缺铁的原因】
1.需要量增加；
2.铁吸收障碍；
3.长期病理性失血。
【体内过程】
1.吸收部位及形式：
(1)部位:十二指肠及空肠上段。
(2)形式:Fe2+离子形式吸收
2.促进铁吸收的因素：酸性物质如胃
酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可
促进铁盐溶解形成铁离子,促使Fe3+
→Fe2+
3.干扰铁吸收的因素:碱性药 ,多钙高
磷酸盐食物,茶叶、鞣酸,可使铁盐沉
淀 ,四环素则可和铁络合而相互影响
吸收。
【临床应用】
缺铁性贫血的防治:口服一周,网织红细胞上升,2～4周血红蛋白明显增加达正常值需1～3月,此后减半量继续半量用药2～3月。
【制剂类型及选用】
1.硫酸亚铁片:吸收率高,适用于一
般人的轻.中度缺铁性贫血。
2.枸椽酸铁铵糖浆:吸收率低但刺激
小,用于不能吞服片剂的小儿。
3.右旋糖酐铁针剂:适用重症患者或
口服不能耐受或无效者。
【不良反应】
1.口服以胃肠反应多见,饭后服可减轻；
2.肌注可致局部刺激疼痛；
3.过量可致的中毒。小儿误服1克以上
可引起急性中毒(呕吐、腹泻、休
克等),2克以便可引起惊厥、死亡。
特殊解毒剂:去铁胺。
叶酸类
体内转化为四氢叶酸作为一碳单位代谢的辅酶,参与嘧啶、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代谢。当叶酸缺乏时，上述代谢合成受阻,导致DNA、RNA合成障碍,细胞分裂成熟受影响，出现巨幼红细胞性贫血 。临床主要用于巨幼红细胞性贫血治疗,对叶酸对抗药如TMP、MTX等所致的贫血应补充甲酰四氢叶酸而不用叶酸治疗;恶性贫血需同时加用维生素B12纠正神经症状。
维生素B12
为一组含钴的B族维生素总称，其
吸收需与胃壁细胞分泌的一种"内因子"糖蛋白结合才能在回肠吸收。缺乏的
主要原因是：营养不良、肠道吸收功
能障碍或机体需要量增加。
主要参与体内下列代谢过程：
1.帮助四氢叶酸类辅酶循环利用:维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻,表现出叶酸缺乏症状。
2.促使脂肪酸中间产物甲基丙二酸变成琥珀酸,参与三羧酸循环,这与神经髓鞘脂质合成有关。维生素B12缺乏症的神经损害与此有关临床用于治疗恶性贫血、巨幼红细胞性贫血及神经炎、神经病、肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。
红细胞生成素
第六节 促进白细胞增生药
有:粒细胞集落刺激因子、粒
细胞/巨噬细胞集落刺激因子等。
右旋糖酐：根据分子量分为中、低和小分子量右旋糖酐三种。
【作用和用途】
1.扩充血容量：
分子量大不易透出血管外,产生胶体渗透压，组织间水份转移至血管内而扩容。用于低血容量性休克，以中分子量为佳。
2.低分子或小分子量右旋糖酐易从肾小球滤过而不被肾小管重吸收,发挥渗透性利尿作用,可防止急性尿闭。
3.阻止红细胞和血小板聚集:低分子量右旋糖酐可附着于红细胞和血小板表面,阻止红细胞和血小板聚集,具有改善微循环,用于防止DIC形成和血栓栓塞性疾病如脑血栓形成和心肌梗塞。小分子量作用更强。
【不良反应】
少,偶有过敏反应,以分子量大者多见。
第一节 抗凝血药
肝素(Haparin):多由肺提取,为一种粘多糖硫酸酯。【作用】
1.抗凝机制：增强抗凝血酶III的抗凝活性，对凝血过程多个环节产生抑制:(1)抑制凝血酶原转化为凝血酶;(2)对抗凝血酶;(3)阻止血小板聚集和释放反应。
2.抗凝特点(1)口服无效，采用注射给药;(2)体内外均有抗凝作用;(3)作用强大迅速但维持时间短。
【用途】
1.防治血栓栓塞性疾病,防止血栓形成
和扩大,对已形成血栓无溶解作用。
2.体内外抗凝：用于心血管手术、体
外循环、血液透析、心导管检查等。
3.DIC早期治疗：防止各种凝血因子和
纤维蛋白原消耗。
【不良反应】
剂量过大易引起自发性出血，特殊对抗剂：鱼精蛋白。
香豆素类：华法林(苄丙酮香豆素)、双香豆素、新抗凝
【作用】
1.抗凝机制：与VitK结构相似,对
抗VitK作用,从而在肝内抑制凝血因子
Ⅱ(凝血酶原)、Ⅶ、Ⅸ。Ⅹ的合成。
2、作用特点：(1)口服易吸收,故有口服抗凝药称；
(2)仅体内有抗凝作用；
(3)作用缓慢而持久,对已形成的凝
血因子无效,需待原有凝血因子
耗竭后方显效。
(4)华法林和新抗凝的作用较双香豆
素强而快。
【应用】防治血栓栓塞性疾病。
【不良反应】过量易引起自发性出血，特殊对抗剂：VitK。
【与其他药物的相互作用】
1.降低其抗凝作用药有：苯巴比妥、苯妥英钠等肝药酶诱导剂。
2.增强其抗凝作用药有：
(1)能置换其与血浆蛋白结合的药：
保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。
(2)抑制肠道VitK合成的药：广谱
抗生素。
药物主要通过抑制花生四烯酸代谢，
增加血小板内cAMP浓度等机制而抑制
血小板粘附、聚集和分泌功能。
常用的药物有：阿斯匹林、双嘧达
莫(潘生丁)、前列环素、噻氯匹啶等。
链激酶：
β-溶血性链球菌培养液提取,作用机制为激活纤溶酶原,使纤维蛋白溶解而达到溶栓目的。用于动静脉内新鲜血栓。不良反应有严重出血、发热、过敏等。禁用于高血压、消化性溃疡、术后伤口愈合期。
尿激酶：
维生素K
【种类、来源】
VitK1：存在于植物苜蓿等中
VitK2：由腐败鱼粉或肠道细菌产生
脂溶性，需胆汁协助吸收
VitK3、K4：人工合成，水溶性，不需胆汁协助吸收
【作用】
参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。当VitK缺乏时,合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。
【用途】
用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：
1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。
2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2。
3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸和敌鼠钠等待,对肝功能不良疗效不佳或无效。
【不良反应】
维生素K静注过快可致面红、出汗、胸闷甚至血压剧降，以肌注为宜 ；K3可诱发G-6-PD缺乏者溶化血 ；K3、K4可致新生儿、早产儿溶化血、核黄疸及高铁血红蛋白血症。
抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸(PAMBA)、氨甲环酸(AMCHA)等。
抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血 。适用于纤维蛋白溶化解活性增高的出血如DIC后期、产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。
贫血的类型有：缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。
铁剂
【机体铁分布】
体内总铁量约4g，其中血红蛋白铁占60-70%,5%为肌红蛋白等含铁，25%铁储存于肝、脾、骨髓的网状内皮细胞中。故机体缺铁时，对血红蛋白铁影响最大,呈现缺铁性贫血。
【每曰需铁量】
1.成年男子或绝经期妇女1～1.5mg/曰；
2.经期妇女约2mg/曰；3.孕、哺乳期
妇女、婴幼儿则达5mg/曰,对于生
长发育快的婴儿可达67μg/kg/曰。
【造成缺铁的原因】
1.需要量增加；
2.铁吸收障碍；
3.长期病理性失血。
【体内过程】
1.吸收部位及形式：
(1)部位:十二指肠及空肠上段。
(2)形式:Fe2+离子形式吸收
2.促进铁吸收的因素：酸性物质如胃
酸、维生素C、果糖、半胱氨酸等可
促进铁盐溶解形成铁离子,促使Fe3+
→Fe2+
3.干扰铁吸收的因素:碱性药 ,多钙高
磷酸盐食物,茶叶、鞣酸,可使铁盐沉
淀 ,四环素则可和铁络合而相互影响
吸收。
【临床应用】
缺铁性贫血的防治:口服一周,网织红细胞上升,2～4周血红蛋白明显增加达正常值需1～3月,此后减半量继续半量用药2～3月。
【制剂类型及选用】
1.硫酸亚铁片:吸收率高,适用于一
般人的轻.中度缺铁性贫血。
2.枸椽酸铁铵糖浆:吸收率低但刺激
小,用于不能吞服片剂的小儿。
3.右旋糖酐铁针剂:适用重症患者或
口服不能耐受或无效者。
【不良反应】
1.口服以胃肠反应多见,饭后服可减轻；
2.肌注可致局部刺激疼痛；
3.过量可致的中毒。小儿误服1克以上
可引起急性中毒(呕吐、腹泻、休
克等),2克以便可引起惊厥、死亡。
特殊解毒剂:去铁胺。
叶酸类
体内转化为四氢叶酸作为一碳单位代谢的辅酶,参与嘧啶、嘌呤核苷酸合成和某些氨基酸代谢。当叶酸缺乏时，上述代谢合成受阻,导致DNA、RNA合成障碍,细胞分裂成熟受影响，出现巨幼红细胞性贫血 。临床主要用于巨幼红细胞性贫血治疗,对叶酸对抗药如TMP、MTX等所致的贫血应补充甲酰四氢叶酸而不用叶酸治疗;恶性贫血需同时加用维生素B12纠正神经症状。
维生素B12
为一组含钴的B族维生素总称，其
吸收需与胃壁细胞分泌的一种"内因子"糖蛋白结合才能在回肠吸收。缺乏的
主要原因是：营养不良、肠道吸收功
能障碍或机体需要量增加。
主要参与体内下列代谢过程：
1.帮助四氢叶酸类辅酶循环利用:维生素缺乏时,活化型四氢叶酸转化与利用受阻,表现出叶酸缺乏症状。
2.促使脂肪酸中间产物甲基丙二酸变成琥珀酸,参与三羧酸循环,这与神经髓鞘脂质合成有关。维生素B12缺乏症的神经损害与此有关临床用于治疗恶性贫血、巨幼红细胞性贫血及神经炎、神经病、肝炎、肝硬化及造血系统疾病的辅助治疗。
红细胞生成素
第六节 促进白细胞增生药
有:粒细胞集落刺激因子、粒
细胞/巨噬细胞集落刺激因子等。
右旋糖酐：根据分子量分为中、低和小分子量右旋糖酐三种。
【作用和用途】
1.扩充血容量：
分子量大不易透出血管外,产生胶体渗透压，组织间水份转移至血管内而扩容。用于低血容量性休克，以中分子量为佳。
2.低分子或小分子量右旋糖酐易从肾小球滤过而不被肾小管重吸收,发挥渗透性利尿作用,可防止急性尿闭。
3.阻止红细胞和血小板聚集:低分子量右旋糖酐可附着于红细胞和血小板表面,阻止红细胞和血小板聚集,具有改善微循环,用于防止DIC形成和血栓栓塞性疾病如脑血栓形成和心肌梗塞。小分子量作用更强。
【不良反应】
少,偶有过敏反应,以分子量大者多见。
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