常见水肿的特点和发病机制 .doc
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第二节 常见水肿的特点和发病机制http://www.37c.com.cn 2004-4-13 16:45:00 查看 [大字体 中字体 小字体]( 关键词：水肿；心性水肿；肾性水肿；肝性水肿；肺水肿；脑水肿；营养性水肿；特发性水肿；局部水肿 )第二节 常见水肿类型的特点和发病机制
一、心性水肿
心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿(心源性肺水肿)，右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述(参阅心血管系统病理生理学)。
(一)临床特点
右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。
(二)发病机制
右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。
1.钠水滞留 右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快，临床症状加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。
心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度，表明肾血管发生收缩，入球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素-血管紧张素系统活性加强有关。
肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。
肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。
肾小管重吸收增多还与adh增多有关，后者起滞水作用。adh的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。
2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高 心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多。
上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。
3.其它次要因素
(1)血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血(吸收减少)，以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。
(2)淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。
总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。现用示意图(图7-3)表示如下：
图7-3 心性水肿发生机制示意图
adh抗利尿激素；raa肾素-血管紧张素-醛固酮；
gfr肾小球滤过率；ff滤过分数
(三)治疗原则
包括病因学疗法和发病学疗法两个方面。前者针对心力衰竭原因及其原发疾病，后者针对发病机制的主要环节。
1.改善心肌收缩力以提高心排血量。
2.消除滞积的钠水 给利尿药清除过多积聚的钠水，这不仅能减轻水肿，还可减少静脉回心血量，从而解除衰竭心肌的额外负荷。
3.适当限制钠水摄入钠水滞留是摄入超过排出的结果，如果不限制摄入，必会增加体液滞积并抵消利尿药的效应，故在应用利尿药的同时，要限制钠水摄入。
二.肾性水肿
肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿(renal edema),是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。
(一)肾病性水肿
肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。
肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起adh释放增多；血管紧张素ⅱ也引起adh分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。
在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7-4。
图7-4 肾病性水肿发生机制示意图
adh抗利尿激素；raa肾素-血管紧张
素-醛固酮；gfr肾小球滤过率
(二)肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
早期认为这类水肿发生机制，是"毒素"导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多(>1g%)，但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
(三)肾性水肿的治疗原则
病因治疗是根本，但秦效缓慢，必须针对发病机制及时治疗，原则如下：①限制钠盐报入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷；③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性；④补充血浆蛋白。
三、肝性水肿
肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿(hepatic edema)。
(一)临床特点
往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉是明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显著鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。
腹水最常见的原因是肝硬变，但多见于失代偿期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有胸水，也可致阴囊水肿。
(二)发病机制
肝性腹水的形成机制是多因素的：
1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2(直径)环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液来自肝。
窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。
2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 当门静脉高压时,肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。
3.钠水滞留 上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外adh也参与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。
4.有关"有效胶体渗透压的下降" 肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。
可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。现把其综合机制用图解(图7-5)表示如下：
图7-5 肝硬变时腹水发生发展综合机制示意图
(三)肝性水肿的治疗原则
除改善肝功能和控制原发疾病之外，可根据发病机制采取下列措施：①限制钠盐和水摄入；②利尿：在限制钠水的同时投以利尿药很有效果；③腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可慎用。速度不宜过快，反复小量抽放，效果尚佳；④门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静脉吻合术较为优越。
四.肺水肿
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿(interstial edema)，然后发展为肺泡水肿(alveolar edema)。
(一)临床特点
急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，严重时分泌物从鼻腔或口腔流出，泡沫状痰，无色或粉红色(带血红染)，痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。
(二)分类和原因
以发病机制为基础分为：
1.流体静压性肺水肿 此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。
2.通透性肺水肿 此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应(如药物特应性)等，也称肺泡中毒性水肿。
此外还有一些肺水肿的分类不够明确，如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖，子痫，呼吸道烧伤等引起的肺水肿。
(三)发病机制
1.通透性增高 通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质，如组胺、缓激肽，前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶，也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质，能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩，导致相邻细胞间出现较大裂隙。......（后略) ......
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一、心性水肿
心性水肿的分布与心力衰竭发生的部位有关，左心衰竭主要引起肺水肿(心源性肺水肿)，右心衰竭主要引起全身水肿。肺水肿有专节论述(参阅心血管系统病理生理学)。
(一)临床特点
右心衰竭时水肿的曲型表现是皮下水肿，常先出现于低垂部。在立、坐位时，一般以内踝和胫前区较明显；若卧床日久，则以骶部最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹水、胸水和心包积水。
(二)发病机制
右心衰竭时水肿的发生与多因素有关，最重要的首推钠水滞留和毛细血管流体静压增高。
1.钠水滞留 右心衰竭时体液总量明显增多，严重时可超过原体重的1/2。体液增多是由于钠水滞留。但血清钠的浓度可不增高，甚或偏低，这是因为过多体液的稀释作用、低钠饮食或服用利尿药造成利钠的缘故。当病人摄入较大量钠盐时体液滞留迅速加快，临床症状加重；而当控制钠盐摄入时水肿就明显消减。
心力衰竭时钠水滞留的基本机能是肾排出减少，主要成因是肾小球滤过率减少和肾小管重吸收钠水增多。心力衰竭时肾血流减少可超过心排血量减少的程度，表明肾血管发生收缩，入球小动脉收缩可致滤过降低，肾小球滤过率因而下降。肾血管收缩可能与交感神经活动加强以及肾素-血管紧张素系统活性加强有关。
肾小管滤过率下降不一定能单独引起钠水滞留。肾小管重吸收钠水增多是更重要的因素。肾小管重吸收钠水增多的机制是多方面的，首先是由于肾血流减少激活素-血管紧张素系统而使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增多。此外，肝淤血导致肝代谢减弱，以致对醛固酮的灭活减慢，也是使醛固酮增多的一个附加因素。
肾血流量减少时，往往是肾小球的出球小动脉比入球小动脉收缩得更为明显，从而使肾小球滤过分数增加，近曲小管对钠水的重吸收乃因而增加。
肾小管重吸收增多还与adh增多有关，后者起滞水作用。adh的增多则是由于有效循环血量减少和血管紧张素ⅱ增多。至于利钠激素或心房肽是否参与，尚待研究。
2.体静脉血压和毛细血管流体静压增高 心力衰竭时体静脉血压增高由下述三个因素所引起：①心收缩力减弱致排血量减少，不能适应静脉回流；②静脉紧张度增高：心排血量减少通过颈动脉窦压力感受器反射地引起静脉壁紧张度升高，小静脉收缩使回心血量增加和静脉血管容量减少，从而导致静脉血压升高。因此用血管扩张药能使静脉血压下降和改善心力衰竭症状；③钠水滞留使血容量增多。
上述三因素的作用引起静脉血压升高，后者又引起毛细管流体静压增高。
3.其它次要因素
(1)血浆胶体渗透压下降：病人血浆蛋白浓度偏低，但不明显，只个别病例较明显。可能与食欲不振、蛋白质摄入少、呕吐、肠粘膜淤血(吸收减少)，以及少量蛋白质丢失于腹水及胸水有关，更重要的是钠水滞留引起的血浆稀释。
(2)淋巴回流减少：体静脉压增高可能使淋巴排入静脉系统遇到阻力，也许在一定程度上限制淋巴回流的代偿作用。
总之，心性水肿的发病机制是综合性的，钠水滞留和静脉压增高是不可缺少的基本因素。现用示意图(图7-3)表示如下：
图7-3 心性水肿发生机制示意图
adh抗利尿激素；raa肾素-血管紧张素-醛固酮；
gfr肾小球滤过率；ff滤过分数
(三)治疗原则
包括病因学疗法和发病学疗法两个方面。前者针对心力衰竭原因及其原发疾病，后者针对发病机制的主要环节。
1.改善心肌收缩力以提高心排血量。
2.消除滞积的钠水 给利尿药清除过多积聚的钠水，这不仅能减轻水肿，还可减少静脉回心血量，从而解除衰竭心肌的额外负荷。
3.适当限制钠水摄入钠水滞留是摄入超过排出的结果，如果不限制摄入，必会增加体液滞积并抵消利尿药的效应，故在应用利尿药的同时，要限制钠水摄入。
二.肾性水肿
肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿(renal edema),是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。
(一)肾病性水肿
肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。
肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活；同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起adh释放增多；血管紧张素ⅱ也引起adh分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。
在钠水滞留的发展中，也可能有利钠激素或心房肽的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过肾小球时，不断有白蛋白滤出，故血流到达肾小管周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进近曲小管对钠水的重吸收。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7-4。
图7-4 肾病性水肿发生机制示意图
adh抗利尿激素；raa肾素-血管紧张
素-醛固酮；gfr肾小球滤过率
(二)肾炎性水肿
主要见于急性肾小球肾炎患者。本病多由循环血中的免疫复合物所引起。临床表现尿的变化(血尿、蛋白尿、红细胞管型、少尿等、高血压和水肿。急性期过后水肿可消退。
早期认为这类水肿发生机制，是"毒素"导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含蛋白质较多(>1g%)，但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g%。可能个别病例由于合并局部炎症反应，渗出液才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生。炎性细胞渗出和纤维蛋白的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存肾单位能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。
(三)肾性水肿的治疗原则
病因治疗是根本，但秦效缓慢，必须针对发病机制及时治疗，原则如下：①限制钠盐报入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致低钠血症；②利尿：必要时在限钠同时投以利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷；③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用免疫抑制药(地塞米松、泼尼松等)以恢复肾小球的正常通透性；④补充血浆蛋白。
三、肝性水肿
肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿(hepatic edema)。
(一)临床特点
往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉是明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显著鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。
腹水最常见的原因是肝硬变，但多见于失代偿期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有胸水，也可致阴囊水肿。
(二)发病机制
肝性腹水的形成机制是多因素的：
1.肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多 肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2(直径)环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液来自肝。
窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由于表面滴入腹腔而形成腹水。
2.门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多 当门静脉高压时,肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。
3.钠水滞留 上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外adh也参与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。
4.有关"有效胶体渗透压的下降" 肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。
可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。现把其综合机制用图解(图7-5)表示如下：
图7-5 肝硬变时腹水发生发展综合机制示意图
(三)肝性水肿的治疗原则
除改善肝功能和控制原发疾病之外，可根据发病机制采取下列措施：①限制钠盐和水摄入；②利尿：在限制钠水的同时投以利尿药很有效果；③腹腔穿剌：一般不采用，但腹水过多妨碍呼吸和病人明显不适、投利尿药无效或有副反应时，可慎用。速度不宜过快，反复小量抽放，效果尚佳；④门-腔静脉吻合分流术；把门静脉血液直接分流到下腔静脉中，使门静脉减压，一般以侧-侧门腔静脉吻合术较为优越。
四.肺水肿
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿(interstial edema)，然后发展为肺泡水肿(alveolar edema)。
(一)临床特点
急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸、响亮吸气和呼气性喘鸣，听诊有水泡音，咳嗽时痰多，严重时分泌物从鼻腔或口腔流出，泡沫状痰，无色或粉红色(带血红染)，痰中含大量蛋白质。慢性肺水肿症状和体征往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。
(二)分类和原因
以发病机制为基础分为：
1.流体静压性肺水肿 此类肺水肿是毛细血管流体静压增高所引起，故又称血液动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于左心衰竭或二尖瓣狭窄；后者见于肺静脉阻塞或狭窄、过量输液或体循环血转移致肺循环等。
2.通透性肺水肿 此类肺水肿是由肺泡上皮和/或微血管内皮通透性增高所引起。见于吸入毒气、细菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火灾烟雾、成人呼吸窘迫综合征、免疫反应(如药物特应性)等，也称肺泡中毒性水肿。
此外还有一些肺水肿的分类不够明确，如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、肺栓塞、低血糖，子痫，呼吸道烧伤等引起的肺水肿。
(三)发病机制
1.通透性增高 通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维蛋白原。通透性增高的机制，可能是物理、化学或生物学因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外胶体渗透压关系。通透性增高后，微血管内的蛋白和液体渗入间质，当积聚超过淋巴回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质，如组胺、缓激肽，前列腺素、白细阴离子蛋白和蛋白水解酶等的作用有关。血小板、中性粒细胞和肥大细胞释放的溶酶，也均能提高其通透性。白细胞释出的自由基也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质，能使内皮细胞收缩蛋白发生收缩，导致相邻细胞间出现较大裂隙。......（后略) ......
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