肾功能不全.ppt
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第十六章
肾功能不全
RENALINSUFFICIENCY
肾脏功能
* 1、泌尿功能：排出代谢废物并 维持水、电
* 解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。
* 2、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、* 红细胞生成素、1，25-二羟维生素
*D3等物质。
* 3、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素
肾功能不全发展过程
* 当各种原因引起肾功能障碍时：
* 首先表现为泌尿功能障碍，* 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能
* 障碍，* 严重时还可使各系统发生病理变化。
* 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
第一节 急性肾功能不全*
* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿(但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多)以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
一、病因和分类
* 肾前因素
* 肾性因素
* 肾后因素
肾前因素
* 有效循环血量减少
* 心输出量下降
* 肾血管收缩
肾性因素
* 广泛性肾小球损伤
* 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物
* 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等
* 不同型输血
肾后性因素
* 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。
分型
* 少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、*代谢性酸中毒和水中毒。
* 非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无
*明显多尿期，有进行性氮质血症和
*代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，*预后较好。
少尿型急性肾功能不全
* (一) 发病经过*
* 分少尿期、多尿期和恢复期
* 1、少尿期：持续8-16天
* 少尿(尿量少于400ml/日)或无尿(尿量少于100ml/日)
* 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒
2、多尿期：尿量大于2000ml/日
* 多尿的机制
* 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复
* 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用
* 肾小管阻塞解除
* 3、恢复期
少尿的发生机制
* 少尿的发生机制的关键环节是
* 肾小球滤过率(GFR)下降。
* 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-
* (肾小囊内压+血浆胶体渗透压)
* 肾小球滤过面积
* 肾小球滤过膜的通透性
肾缺血
* (1)肾灌注压下降
* 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。
* 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。
(2) 肾血管收缩
*肾小球毛细血管血压下降
* 入球小动脉痉挛
* 相应肾单位肾小管缺血
肾血管收缩的机制
* 体内儿茶酚胺增多
* 肾素-血管紧张素系统激活
* 前列腺素产生减少
* 肾激肽释放酶-激肽系统的作用
* 其他
(3)血液流变学的变化
* 血液黏度升高
* 白细胞黏附、阻塞微血管
* 微血管口径缩小、自动调节功能丧失和
*血红蛋白附壁
肾小管阻塞的损伤作用
肾小管原尿反流
* 一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。
* 另一方面使终尿减少。
(三)少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。
氮质血症
* 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen，NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl)，称为氮质血症。
代谢性酸中毒
* 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多
* 肾脏排酸保碱功能障碍
水中毒(高容量性低钠血症)
* 发生机制：
* 肾排水减少
* 抗利尿激素分泌增多
* 体内分解代谢增强，内生水增多。
高钾血症
* 少尿期最严重的并发症*
* 肾小球滤过率降低肾排钾减少；
* 组织分解代谢增强，钾释放增多；
* 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；
* 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
第十六章
肾功能不全
RENALINSUFFICIENCY
肾脏功能
* 1、泌尿功能：排出代谢废物并 维持水、电
* 解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。
* 2、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、* 红细胞生成素、1，25-二羟维生素
*D3等物质。
* 3、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素
肾功能不全发展过程
* 当各种原因引起肾功能障碍时：
* 首先表现为泌尿功能障碍，* 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能
* 障碍，* 严重时还可使各系统发生病理变化。
* 分急性和慢性，但都以尿毒症告终。
第一节 急性肾功能不全*
* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿(但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多)以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
一、病因和分类
* 肾前因素
* 肾性因素
* 肾后因素
肾前因素
* 有效循环血量减少
* 心输出量下降
* 肾血管收缩
肾性因素
* 广泛性肾小球损伤
* 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物
* 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等
* 不同型输血
肾后性因素
* 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。
分型
* 少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、*代谢性酸中毒和水中毒。
* 非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无
*明显多尿期，有进行性氮质血症和
*代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，*预后较好。
少尿型急性肾功能不全
* (一) 发病经过*
* 分少尿期、多尿期和恢复期
* 1、少尿期：持续8-16天
* 少尿(尿量少于400ml/日)或无尿(尿量少于100ml/日)
* 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒
2、多尿期：尿量大于2000ml/日
* 多尿的机制
* 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复
* 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用
* 肾小管阻塞解除
* 3、恢复期
少尿的发生机制
* 少尿的发生机制的关键环节是
* 肾小球滤过率(GFR)下降。
* 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-
* (肾小囊内压+血浆胶体渗透压)
* 肾小球滤过面积
* 肾小球滤过膜的通透性
肾缺血
* (1)肾灌注压下降
* 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。
* 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。
(2) 肾血管收缩
*肾小球毛细血管血压下降
* 入球小动脉痉挛
* 相应肾单位肾小管缺血
肾血管收缩的机制
* 体内儿茶酚胺增多
* 肾素-血管紧张素系统激活
* 前列腺素产生减少
* 肾激肽释放酶-激肽系统的作用
* 其他
(3)血液流变学的变化
* 血液黏度升高
* 白细胞黏附、阻塞微血管
* 微血管口径缩小、自动调节功能丧失和
*血红蛋白附壁
肾小管阻塞的损伤作用
肾小管原尿反流
* 一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。
* 另一方面使终尿减少。
(三)少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。
氮质血症
* 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮(nonprotein nitrogen，NPN)的含量增加( > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl)，称为氮质血症。
代谢性酸中毒
* 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多
* 肾脏排酸保碱功能障碍
水中毒(高容量性低钠血症)
* 发生机制：
* 肾排水减少
* 抗利尿激素分泌增多
* 体内分解代谢增强，内生水增多。
高钾血症
* 少尿期最严重的并发症*
* 肾小球滤过率降低肾排钾减少；
* 组织分解代谢增强，钾释放增多；
* 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；
* 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。
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