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编号:11807408
肝性脑病.ppt
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    肝性脑病

    Hepatic encephalopathy

    肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。

    一、发病机制

    肝性脑病的发生主要是脑组织的代谢和功能障碍所致。

    氨中毒学说*

    Ammonia intoxication

    氨中毒学说( Ammonia intoxication)*

    ? H+

    ? 氨: NH3 NH4+

    * OH-

    ? 当肝功能严重受损时,尿素合成障碍,因而血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,从而引起脑功能障碍。

    血氨升高的原因*

    ? (1)氨清除不足:主要原因。

    ? 肝功能严重受损,鸟氨酸循环障碍,尿素合成减少。

    ? 当存在门-体侧枝循环时,来自肠道的氨绕过肝脏进入体循环。

    氨的产生过多

    ? 1、肝衰常发生上消化道出血,血液蛋白质

    ? 进入肠腔,在细菌的作用下分解产氨。

    ? 2、肝硬化时肠道内食物消化吸收和排空

    ? 障碍,细菌丛生,氨生成增多。

    ? 3、肝硬化晚期可因合并肾功能障碍而发

    ? 生氮质血症,弥散入肠腔的尿素增多,? 尿素分解产氨。

    ? 4、肝性脑病 前期,患者躁动不安,腺苷

    ? 酸分解产氨增多。

    酸透析 肠道中氨的吸收也影响血氨水平

    氨对脑组织的毒性作用

    ? (1) 干扰脑组织的能量代谢: 使α酮戊二酸减少, 消耗NADP、ATP。

    ? (2) 使脑内神经递质发生改变:兴奋性神经递质(谷氨酸、乙酰胆碱)减少,抑制性神经递质(γ-氨基丁酸、谷氨酰胺)增多。

    ? (3)氨对神经细胞膜的作用。

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