卫生部规划教材《医学微生物学》(第7版)配套光盘ppt:第10章 肠杆菌属.PPT
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第10章
肠杆菌科
上海交通大学医学院
刘晶星教授
肠杆菌科(Enterobacteriaceae)细菌
是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌,常寄居在人和动物的肠道内,亦存在于土壤、水和腐物中。
目前已有44个属,170多个种。但该科引起人类95%以上感染的菌种却不到20个。
肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况:
①致病菌:有少数细菌总是引起人类疾病,如伤寒沙门菌、志贺菌、鼠疫耶尔森菌等;
②机会致病菌:一部分细菌属于正常菌群,但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时,即可引起机会性感染,如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等;
③由正常菌群转变而来的致病菌:如引起胃肠炎的大肠埃希菌,即是由于获得位于质粒、噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因后而成为致病菌。
肠杆菌科细菌共同生物学特性:
1.形态与结构中等大小G-杆菌。大多有菌毛,多数有周鞭毛,少数有荚膜,不产生芽胞。
2.培养兼性厌氧或需氧。
3.生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖。
4.抗原结构主要有菌体O抗原、鞭毛H抗原和荚膜抗原。
5.抵抗力对理化因素抵抗力不强。
6.变异肠杆菌科细菌易出现变异菌株,其中最常见的是耐药性变异。
肠杆菌科细菌革兰染色
抗原结构
第一节埃希菌属
埃希菌属(Escherichia)有6个种,只有大肠埃希菌(E.coli)是临床最常见、最重要的一个菌种。
①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群;
②在宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官后即可成为机会致病菌,引起肠道外感染;
③一些血清型的大肠埃希菌具有致病性,能导致人类胃肠炎;
④在环境卫生和食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学检测指标。
G-杆菌。多数菌株有周身鞭毛,有菌毛,无芽胞。
兼性厌氧。
能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气。绝大多数菌株发酵乳糖。IMViC试验结果为"++--"。
有O、H和K三种抗原。
能产生大肠菌素(colicine)。
(一)致病物质
1.黏附素(adhesine)
包括定植因子抗原(CFA)、集聚黏附菌毛(AAF)、束形成菌毛(bundle forming pili, Bfp)、紧密粘附素(intimin)、P菌毛、I型菌毛和侵袭质粒抗原(invasion plasmid antigen, Ipa)蛋白等。
2.外毒素
志贺毒素(Stx)、耐热肠毒素(ST)、不耐热肠毒素(LT);还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统(type III secretion systems)等。
(二)所致疾病
1.肠道外感染
肠道外感染以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。
2.胃肠炎
某些血清型可引起人类胃肠炎,与食入污染的食品和饮水有关,为外源性感染。
(一)标本
肠外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液等;胃肠炎则取粪便。
(二)分离培养与鉴定
1.肠道外感染
2.肠道内感染
(三)卫生细菌学检查
疫苗接种预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究。
预防人类ETEC感染、O157感染的疫苗正在研究中。抗生素治疗应在药物敏感试验的指导下进行。
尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作。对腹泻病人应进行隔离治疗。
污染的水和食品是ETEC最重要的传染媒介,EHEC则常由污染的肉类和未消毒的牛奶引起,充分的烹饪可减少感染的危险。
G-短小杆菌。无芽胞,无鞭毛,无荚膜,有菌毛。
(一)致病物质
侵袭力和内毒素,有的菌株能产生外毒素。
(二)所致疾病
细菌性痢疾。我国主要为B群和D群。
传染源:病人和带菌者
传播途径:粪-口途径
感染几乎只局限于肠道,一般不侵入血液。
典型的急性细菌性痢疾:潜伏期1~3天,突然发病,常有发热、腹痛、脓血黏液便,伴有里急后重(tenesmus)。
(二)所致疾病
急性中毒性痢疾多见于小儿。
急性细菌性痢疾有10%~20%的病人可转为慢性。
(三)免疫性
抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA(sIgA)。病后免疫期短暂,也不巩固。
(一)标本
取粪便脓血或黏液部分,避免与尿混合;在使用抗生素前采样;标本应新鲜;若不能及时送检,宜将标本保存于30%甘油缓冲盐水或专门送检的培养基内。中毒性痢疾者可取肛拭。
(二)分离培养与鉴定
(三)毒力试验
(四)快速诊断法
免疫染色法;免疫荧光菌球法;协同凝集试验;胶乳凝集试验;分子生物学方法
非特异性预防:水、食物和牛奶的卫生学监测,垃圾处理和灭蝇;隔离病人和消毒排泄物;发现亚临床病例和带菌者;抗生素治疗感染个体。
此菌很易出现多重耐药(multiple drug resistance)菌株。
免疫防御现致力于活疫苗的研究。主要分为3类,即减毒突变株、用不同载体菌构建的杂交株以及营养缺陷减毒株。例如链霉素依赖株(streptomycin dependent strain, Sd)。
沙门菌属(Salmonella)分两个种,即肠道沙门菌(S. enterica)和邦戈沙门菌(S. bongori)。
血清型现已达2500多种。
沙门菌血清型的正确命名方法:肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型(Salmonella, enterica subspecies, enterica serotype, Typhi),并可缩写为伤寒血清型沙门菌(Salmonella Typhi)。
沙门菌属中少数血清型是人的病原菌,引起肠热症。绝大多数血清型宿主范围广泛,家畜、家禽、野生脊椎动物及冷血动物、软体动物、环形动物、节肢动物(包括苍蝇)等均可带菌,其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌,可引起人类食物中毒或败血症。
一、生物学性状
1.G-杆菌,有菌毛。除个别例外,都有周身鞭毛。一般无荚膜。均无芽孢。
2.兼性厌氧,不发酵乳糖。对葡萄糖、除伤寒沙门菌产酸不产气外,其它沙门菌均产酸产气。
3.主要有O和H两种抗原,少数菌中尚有Vi抗原。
4.沙门菌对理化因素的抵抗力较差。
(一)致病物质
1.侵袭力
有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合,接着SPI-I分泌系统向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白,引发宿主细胞内肌动纤维重排,诱导细胞膜凹陷,导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖,使宿主细胞死亡,细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。
2.内毒素
3.肠毒素
个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。
(二)所致疾病
传染源为病人和带菌者,其次为带菌动物及其动物产品。人类沙门菌感染有4种类型:
1.肠热症(enteric fever, typhoid fever) 包括伤寒沙门菌引起的伤寒,甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌(原称乙型副伤寒沙门菌)和希氏沙门菌引起的副伤寒。
2.胃肠炎(食物中毒)常见食物主要为肉类食品、蛋类、奶和奶制品,系动物生前感染或加工处理过程污染所致。多见于老人、婴儿和体弱者。
(二)所致疾病
3.败血症多见于儿童和免疫力低下成人。经口感染后,病菌即侵入血循环。败血症症状严重,但肠道症状较少见。
4.无症状带菌者约1%~5%伤寒或副伤寒患者,在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌,转变为无症状(健康)带菌者。
(三)免疫性
特异性细胞免疫是主要防御机制。胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关。
(一)标本第1周取外周血,第2周起取粪便,第3周起还可取尿液,从第1周至第3周均可取骨髓液;胃肠炎取粪便和可疑食物。败血症取血液。胆道带菌者可取十二指肠引流液。
(二)分离培养和鉴定
(三)血清学诊断用于肠热症的血清学试验有肥达试验(Widal test)、间接血凝法、EIA法等,其中肥达试验在我国仍较普及。
(四)伤寒带菌者的检出一般先用血清学方法检测可疑者Vi抗体进行筛选,若效价≥1:10时,再反复取粪便等标本进行分离培养,以确定是否为伤寒带菌者。
肥达试验(Widal test)
定义:
用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。
肥达试验结果的解释:
1.正常值
一般是伤寒沙门菌O凝集效价<1:80,H凝集效价<1:160,引起副伤寒沙门菌H凝集效价<1:80。
2.动态观察
若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价≥4倍者即有诊断意义。
3.O与H抗体的诊断意义
O、H凝集效价均超过正常值,则肠热症的可能性大;如两者均低,患病可能性小;若O不高H高,有可能是预防接种或非特异性回忆反应;如O高H不高,则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。
4.少数病例在整个病程中,肥达试验始终在正常范围内。
做好水源和食品的卫生管理,防止被沙门菌感染的人和动物的粪便污染。感染动物的肉类、蛋等制品要彻底烹饪。
发现、确诊和治疗带菌者。带菌期间不能从事饮食行业的工作。
目前国际上公认的新一代疫苗是伤寒Vi荚膜多糖疫苗,我国也以正式批准使用。
肠热症的治疗目前使用的有效药物主要是环丙氟哌酸(Ciprogloxacin)。
第四节 其他菌属
一、克雷伯菌属
二、变形杆菌属
三、肠杆菌属
四、沙雷菌属
五、枸橼酸杆菌属
六、摩根菌属
思考题
1.简述肠产毒型大肠埃希菌的致病机制.
2.大肠埃希菌肠最常见的道外感染有哪些?
3.大肠埃希菌与人类的关系如何?
4.归纳志贺菌致病的主要特点。
5.采集细菌性痢疾病人粪便标本进行细菌分离时应注意些什么?
6.急性菌痢的典型症状有哪些?解释其形成机制
第10章
肠杆菌科
上海交通大学医学院
刘晶星教授
肠杆菌科(Enterobacteriaceae)细菌
是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌,常寄居在人和动物的肠道内,亦存在于土壤、水和腐物中。
目前已有44个属,170多个种。但该科引起人类95%以上感染的菌种却不到20个。
肠杆菌科的细菌与医学的关系可分为三种情况:
①致病菌:有少数细菌总是引起人类疾病,如伤寒沙门菌、志贺菌、鼠疫耶尔森菌等;
②机会致病菌:一部分细菌属于正常菌群,但当宿主免疫力降低或细菌移位至肠道以外部位时,即可引起机会性感染,如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等;
③由正常菌群转变而来的致病菌:如引起胃肠炎的大肠埃希菌,即是由于获得位于质粒、噬菌体或毒力岛上的毒力因子基因后而成为致病菌。
肠杆菌科细菌共同生物学特性:
1.形态与结构中等大小G-杆菌。大多有菌毛,多数有周鞭毛,少数有荚膜,不产生芽胞。
2.培养兼性厌氧或需氧。
3.生化反应乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和其他大部分非致病肠道杆菌,前二者不发酵乳糖。
4.抗原结构主要有菌体O抗原、鞭毛H抗原和荚膜抗原。
5.抵抗力对理化因素抵抗力不强。
6.变异肠杆菌科细菌易出现变异菌株,其中最常见的是耐药性变异。
肠杆菌科细菌革兰染色
抗原结构
第一节埃希菌属
埃希菌属(Escherichia)有6个种,只有大肠埃希菌(E.coli)是临床最常见、最重要的一个菌种。
①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群;
②在宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织器官后即可成为机会致病菌,引起肠道外感染;
③一些血清型的大肠埃希菌具有致病性,能导致人类胃肠炎;
④在环境卫生和食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学检测指标。
G-杆菌。多数菌株有周身鞭毛,有菌毛,无芽胞。
兼性厌氧。
能发酵葡萄糖等多种糖类,产酸并产气。绝大多数菌株发酵乳糖。IMViC试验结果为"++--"。
有O、H和K三种抗原。
能产生大肠菌素(colicine)。
(一)致病物质
1.黏附素(adhesine)
包括定植因子抗原(CFA)、集聚黏附菌毛(AAF)、束形成菌毛(bundle forming pili, Bfp)、紧密粘附素(intimin)、P菌毛、I型菌毛和侵袭质粒抗原(invasion plasmid antigen, Ipa)蛋白等。
2.外毒素
志贺毒素(Stx)、耐热肠毒素(ST)、不耐热肠毒素(LT);还有内毒素、荚膜、载铁蛋白和III型分泌系统(type III secretion systems)等。
(二)所致疾病
1.肠道外感染
肠道外感染以化脓性感染和泌尿道感染最为常见。
2.胃肠炎
某些血清型可引起人类胃肠炎,与食入污染的食品和饮水有关,为外源性感染。
(一)标本
肠外感染采取中段尿、血液、脓液、脑脊液等;胃肠炎则取粪便。
(二)分离培养与鉴定
1.肠道外感染
2.肠道内感染
(三)卫生细菌学检查
疫苗接种预防已在畜牧业领域中开展了广泛研究。
预防人类ETEC感染、O157感染的疫苗正在研究中。抗生素治疗应在药物敏感试验的指导下进行。
尿道插管和膀胱镜检查应严格无菌操作。对腹泻病人应进行隔离治疗。
污染的水和食品是ETEC最重要的传染媒介,EHEC则常由污染的肉类和未消毒的牛奶引起,充分的烹饪可减少感染的危险。
G-短小杆菌。无芽胞,无鞭毛,无荚膜,有菌毛。
(一)致病物质
侵袭力和内毒素,有的菌株能产生外毒素。
(二)所致疾病
细菌性痢疾。我国主要为B群和D群。
传染源:病人和带菌者
传播途径:粪-口途径
感染几乎只局限于肠道,一般不侵入血液。
典型的急性细菌性痢疾:潜伏期1~3天,突然发病,常有发热、腹痛、脓血黏液便,伴有里急后重(tenesmus)。
(二)所致疾病
急性中毒性痢疾多见于小儿。
急性细菌性痢疾有10%~20%的病人可转为慢性。
(三)免疫性
抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌型IgA(sIgA)。病后免疫期短暂,也不巩固。
(一)标本
取粪便脓血或黏液部分,避免与尿混合;在使用抗生素前采样;标本应新鲜;若不能及时送检,宜将标本保存于30%甘油缓冲盐水或专门送检的培养基内。中毒性痢疾者可取肛拭。
(二)分离培养与鉴定
(三)毒力试验
(四)快速诊断法
免疫染色法;免疫荧光菌球法;协同凝集试验;胶乳凝集试验;分子生物学方法
非特异性预防:水、食物和牛奶的卫生学监测,垃圾处理和灭蝇;隔离病人和消毒排泄物;发现亚临床病例和带菌者;抗生素治疗感染个体。
此菌很易出现多重耐药(multiple drug resistance)菌株。
免疫防御现致力于活疫苗的研究。主要分为3类,即减毒突变株、用不同载体菌构建的杂交株以及营养缺陷减毒株。例如链霉素依赖株(streptomycin dependent strain, Sd)。
沙门菌属(Salmonella)分两个种,即肠道沙门菌(S. enterica)和邦戈沙门菌(S. bongori)。
血清型现已达2500多种。
沙门菌血清型的正确命名方法:肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型(Salmonella, enterica subspecies, enterica serotype, Typhi),并可缩写为伤寒血清型沙门菌(Salmonella Typhi)。
沙门菌属中少数血清型是人的病原菌,引起肠热症。绝大多数血清型宿主范围广泛,家畜、家禽、野生脊椎动物及冷血动物、软体动物、环形动物、节肢动物(包括苍蝇)等均可带菌,其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌,可引起人类食物中毒或败血症。
一、生物学性状
1.G-杆菌,有菌毛。除个别例外,都有周身鞭毛。一般无荚膜。均无芽孢。
2.兼性厌氧,不发酵乳糖。对葡萄糖、除伤寒沙门菌产酸不产气外,其它沙门菌均产酸产气。
3.主要有O和H两种抗原,少数菌中尚有Vi抗原。
4.沙门菌对理化因素的抵抗力较差。
(一)致病物质
1.侵袭力
有毒株能侵袭小肠粘膜。通过种特异性菌毛先与M细胞结合,接着SPI-I分泌系统向M细胞中输入沙门菌分泌侵袭蛋白,引发宿主细胞内肌动纤维重排,诱导细胞膜凹陷,导致细菌内吞。沙门菌在吞噬小泡内生长繁殖,使宿主细胞死亡,细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织。
2.内毒素
3.肠毒素
个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。
(二)所致疾病
传染源为病人和带菌者,其次为带菌动物及其动物产品。人类沙门菌感染有4种类型:
1.肠热症(enteric fever, typhoid fever) 包括伤寒沙门菌引起的伤寒,甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌(原称乙型副伤寒沙门菌)和希氏沙门菌引起的副伤寒。
2.胃肠炎(食物中毒)常见食物主要为肉类食品、蛋类、奶和奶制品,系动物生前感染或加工处理过程污染所致。多见于老人、婴儿和体弱者。
(二)所致疾病
3.败血症多见于儿童和免疫力低下成人。经口感染后,病菌即侵入血循环。败血症症状严重,但肠道症状较少见。
4.无症状带菌者约1%~5%伤寒或副伤寒患者,在症状消失后一年仍可在其粪便中检出沙门菌,转变为无症状(健康)带菌者。
(三)免疫性
特异性细胞免疫是主要防御机制。胃肠炎的恢复与肠道局部生成sIgA有关。
(一)标本第1周取外周血,第2周起取粪便,第3周起还可取尿液,从第1周至第3周均可取骨髓液;胃肠炎取粪便和可疑食物。败血症取血液。胆道带菌者可取十二指肠引流液。
(二)分离培养和鉴定
(三)血清学诊断用于肠热症的血清学试验有肥达试验(Widal test)、间接血凝法、EIA法等,其中肥达试验在我国仍较普及。
(四)伤寒带菌者的检出一般先用血清学方法检测可疑者Vi抗体进行筛选,若效价≥1:10时,再反复取粪便等标本进行分离培养,以确定是否为伤寒带菌者。
肥达试验(Widal test)
定义:
用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和H鞭毛抗原、副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H鞭毛抗原的诊断菌液与受检血清做试管或微孔板定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。
肥达试验结果的解释:
1.正常值
一般是伤寒沙门菌O凝集效价<1:80,H凝集效价<1:160,引起副伤寒沙门菌H凝集效价<1:80。
2.动态观察
若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价≥4倍者即有诊断意义。
3.O与H抗体的诊断意义
O、H凝集效价均超过正常值,则肠热症的可能性大;如两者均低,患病可能性小;若O不高H高,有可能是预防接种或非特异性回忆反应;如O高H不高,则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。
4.少数病例在整个病程中,肥达试验始终在正常范围内。
做好水源和食品的卫生管理,防止被沙门菌感染的人和动物的粪便污染。感染动物的肉类、蛋等制品要彻底烹饪。
发现、确诊和治疗带菌者。带菌期间不能从事饮食行业的工作。
目前国际上公认的新一代疫苗是伤寒Vi荚膜多糖疫苗,我国也以正式批准使用。
肠热症的治疗目前使用的有效药物主要是环丙氟哌酸(Ciprogloxacin)。
第四节 其他菌属
一、克雷伯菌属
二、变形杆菌属
三、肠杆菌属
四、沙雷菌属
五、枸橼酸杆菌属
六、摩根菌属
思考题
1.简述肠产毒型大肠埃希菌的致病机制.
2.大肠埃希菌肠最常见的道外感染有哪些?
3.大肠埃希菌与人类的关系如何?
4.归纳志贺菌致病的主要特点。
5.采集细菌性痢疾病人粪便标本进行细菌分离时应注意些什么?
6.急性菌痢的典型症状有哪些?解释其形成机制
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