颈椎损伤的急诊抢救体会
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颈髓损伤的急诊抢救体会
峰峰集团邯郸医院急诊科 许素彦 陈静 李喜林056200
[摘要] 目的 探讨颈髓损伤患者的临床特点及救治经验，以提高颈髓损伤的抢救成功率。 方法 回顾性分析我科2003年6月至2006年6月院前及院内急救的151例颈椎损伤患者的临床资料，初步分析69例颈髓损伤患者治疗与预后的关系。结果 CSCI患者较非CSCI患者BP、HR明显降低，C4以上比次C4以下损伤患者下降更为明显，且出现ECG异常改变。 结论 CSCI患者抢救成功与否与抢救时间、抢救措施正确与否及颈髓损伤节段等因素密切相关。
[关键词] 颈髓损伤；急救
颈髓损伤(cervical spinal cord injury, CSCI)后，由于植物神经功能紊乱等因素，常导致血压(BP)下降、心率(HR)减慢、心电图(ECG)异常等循环系统并发症，高位CSCI可合并呼吸衰竭。我科2003年6月～2006年6月共接诊151例颈椎损伤患者，其中69例合并CSCI。我们对69例CSCI患者及时采取正确的现场急救，进行动态检测生命体征，必要时予呼吸机辅助呼吸,使高位四肢瘫(C4以上)的抢救成功率明显提高，无1例死亡。现报告如下：
1 资料与方法
1.1一般资料69例CSCI患者，其中男性58例、女性11例,年龄9～68岁，平均37.5岁。交通事故32例，高空重物砸伤19例，坠落伤15例，暴力损伤3例。
1.2损伤部位及程度C1、2骨折脱位伴四肢不全瘫4例，呼吸衰竭2例；C2骨折脱位伴四肢不全瘫8例，C2、3骨折脱位伴四肢不全瘫2例；C3、4骨折脱位伴四肢全瘫2例，不全瘫2例；C3骨折伴四肢不全瘫3例，C4爆裂性骨折伴四肢全瘫5例，不全瘫2例；C4、5骨折脱位伴四肢全瘫2例，不全瘫4例；C5爆裂性骨折伴四肢全瘫6例，不全瘫6例；C5、6骨折脱位伴四肢全瘫5例，C6爆裂性骨折伴四肢全瘫4例，不全瘫3例；C6、7骨折脱位伴四肢全瘫2例，不全瘫2例；C7爆裂性骨折伴四肢全瘫3例，颈髓过伸性损伤2例。
1.3 方法
1.3.1 急性CSCI患者，应尽早根据临床表现和仔细的体检，对CSCI患者的具体情况包括损伤的节段，性质和程度作出准确的判断。
1.3.2 迅速现场救护，予吸氧、颈托固定后方可搬运患者，迅速建立静脉通路，检测BP、R、SO2、HR、ECG的动态变化，适量补液，扩容，必要时予血管活性药物及对症等，合并呼吸衰竭者可予气管插管呼吸机辅助呼吸。排除急性失血、既往有心脏病史等因素的影响，BP低于90/60mmHg、HR低于60次/min者为降低。搬动及转运过程中应保持动作平稳及协调一致，防止颈椎骨折而加重颈髓损伤导致截瘫平面上升。比较69例CSCI患者与82例非CSCI患者BP、R、HR、ECG变化情况。
1.4 统计学处理 用SPSS医学统计软件包对数据做X2检验。
2 结果
CSCI患者较非CSCI患者BP、HR明显降低(P〈0.01，见表1)。C4以上比C4以下损伤患者的BP、HR下降更为明显(P〈0.05，见表2)。ECG出现窦性心动过缓、ST段下移、T波低平或倒置，QRS波、Q-T间期延长等ECG异常表现(P〈0.01，见表3)。
表1 CSCI患者与非CSCI患者BP、HR下降的比较n(%)
例数 Bp<90/60mmHg Bp<90/60mmHgCSCI6965(94.5)66(95.7)
非CSCI82 5(6.1)4(4.9)P值<0.01 <0.01
表2 CSCI平面与HR、BP下降的关系(X±S)
Bp(mmHg)HR(次/min)颈4以上80.71±4.91 52.17±5.38
颈4以下88.12±5.07 59.25±4.61P值<0.05<0.05
表3 CSCI患者与非CSCI患者ECG异常的比较n(%)
ECG异常ST段下移T波低平QRS间期延长 Q-T间期延长恢复前 38(55.1) 27(39.1)33(47.8)11(15.9)21(30.4)
恢复后2(2.4) 1(1.2)1(1.2)00P值 <0.01<0.01 <0.01 <0.01 <0.01
3 讨论
3.1 CSCI后出现BP下降、HR减慢、ECG异常等循环系统改变，其原因在于支配心脏的交感神经节纤纤维起始于T1-5侧角神经元，在颈交感神经节换元发出节后纤维，组成心上、中、下神经，其功能在于兴奋心血管[1]。CSCI后脊髓组织出血、水肿、变性、坏死，导致损伤平面以下脊髓神经功能障碍，其中心脏交感神经受损，副交感神经相对兴奋，导致冠状动脉痉挛，灌注不足，造成心肌缺血，出现心动过缓、ECG异常。交感神经与副交感神经之间的动态平衡，导致外周血管紧张度降低，外周阻力下降，最后仅舒张压下降，以后大、中动脉紧张度也下降，又因四肢肌肉瘫痪，失去唧筒作用，肋间肌瘫痪，胸腔负压下降，致使回心血量减少，收缩压也随之下降。心脏只能延长心舒期，增加每次搏出量，导致心动过缓。与休克时血压下降导致组织灌注不足不同的是CSCI患者其BP在一定范围内下降时，不会对组织的血液灌注产生明显的影响。有研究证明，当CSCI患者的收缩压大于或等于70mmHg就使组织保持有效的血液灌注，收缩压小于或等于69mmHg时，组织将得不到有效的血液灌注。因此，当SBP大于或等于70mmHg时，临床上可不必应用血管活性物质，避免加重心脏的负担，增加耗氧量。如果患者在HR接近正常的情况下出现SBP小于或等于69mmHg，脊髓组织的有效血液灌注下降，会加重神经损害，同时也导致心肌供血不足，ECG表现为ST段下降，T波低平，QRS波、Q-T间期时限延长等异常改变。此时，可适当应用血管活性物质，使SBP维持在70mmHg以上，以保证组织血管有效的血液灌注。
CSCI患者伤后出现低血压与创伤性休克在本质上存在明显的不同。患者无急性失血的病史，低血压多不需输血，为了减轻脊髓的继发性损伤，伤后早期常常使用脱水剂或利尿剂来减轻脊髓组织的水肿，但出现循环功能障碍及ECG异常表现时，可适当补液及应用血管活性药物。
CSCI后患者出现明显的HR减慢时，不仅会影响患者的心输出量，还会导致心脏本身的血供明显障碍。此时，可予阿托品、异丙肾上腺素，将其HR维持在50次/min以上。
3.2Bp下降、HR减慢与脊髓损伤平面有关。从表2可知，损伤平面愈高，Bp、HR减慢愈明显。可能是脊髓损伤的平面愈高，瘫痪的肌肉愈多，呼吸障碍愈严重，对血液回流的影响也相应加重。同时，C4以上CSCI后由于膈肌麻痹或延髓生命中枢刺激可直接造成循环和呼吸功能衰竭。
3.3C4以上的损伤现场死亡率极高，C4以下的损伤本身不会致命，当C1、2 CSCI时，不仅受膈N支配的膈肌处于完全瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的辅助呼吸肌的功能也丧失殆尽，更严重者延髓呼吸中枢亦可同时受到波及。此类患者由于几乎所有的呼吸肌均已麻痹，既不能咳嗽，也无法呼吸，如不立即进行处理将很快发生呼吸衰竭而死亡。本组2例合并呼吸衰竭者，均及时行气管插管而获救。当CSCI时大部分四肢瘫系由此段CSCI所致。此类患者虽然不能保留部分辅助呼吸肌的功能及咳嗽能力，但肋间肌和膈肌的瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍，此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。此外，由于交感神经受损将使迷走神经的功能占据优势，气道此时收缩变窄，大量分泌物滞留，这样又可造成阻塞性通气障碍[2]。
在院前、院内急救及检查治疗过程中，应防止搬运过程中损伤脊髓。在脊髓损伤发生后，在抢救患者生命的同时早期采取急救措施、制动固定、药物治疗(甘露醇、速尿等)以防止脊髓二次损伤和继发性损害，防止脊髓功能障碍加重和为促进脊髓功能恢复创造条件。应牢记预防脊髓损伤比治疗脊髓损伤更重要。必须避免在急救治疗过程中发生或加重脊髓损伤。
参考文献
1 郭世绂·临床骨科解剖学[M] 天津：天津科学出版社，1998.324.
2 杨克勤.脊柱疾患的临床与研究[M].北京:北京出版社,1993.256.
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颈髓损伤的急诊抢救体会
峰峰集团邯郸医院急诊科 许素彦 陈静 李喜林056200
[摘要] 目的 探讨颈髓损伤患者的临床特点及救治经验，以提高颈髓损伤的抢救成功率。 方法 回顾性分析我科2003年6月至2006年6月院前及院内急救的151例颈椎损伤患者的临床资料，初步分析69例颈髓损伤患者治疗与预后的关系。结果 CSCI患者较非CSCI患者BP、HR明显降低，C4以上比次C4以下损伤患者下降更为明显，且出现ECG异常改变。 结论 CSCI患者抢救成功与否与抢救时间、抢救措施正确与否及颈髓损伤节段等因素密切相关。
[关键词] 颈髓损伤；急救
颈髓损伤(cervical spinal cord injury, CSCI)后，由于植物神经功能紊乱等因素，常导致血压(BP)下降、心率(HR)减慢、心电图(ECG)异常等循环系统并发症，高位CSCI可合并呼吸衰竭。我科2003年6月～2006年6月共接诊151例颈椎损伤患者，其中69例合并CSCI。我们对69例CSCI患者及时采取正确的现场急救，进行动态检测生命体征，必要时予呼吸机辅助呼吸,使高位四肢瘫(C4以上)的抢救成功率明显提高，无1例死亡。现报告如下：
1 资料与方法
1.1一般资料69例CSCI患者，其中男性58例、女性11例,年龄9～68岁，平均37.5岁。交通事故32例，高空重物砸伤19例，坠落伤15例，暴力损伤3例。
1.2损伤部位及程度C1、2骨折脱位伴四肢不全瘫4例，呼吸衰竭2例；C2骨折脱位伴四肢不全瘫8例，C2、3骨折脱位伴四肢不全瘫2例；C3、4骨折脱位伴四肢全瘫2例，不全瘫2例；C3骨折伴四肢不全瘫3例，C4爆裂性骨折伴四肢全瘫5例，不全瘫2例；C4、5骨折脱位伴四肢全瘫2例，不全瘫4例；C5爆裂性骨折伴四肢全瘫6例，不全瘫6例；C5、6骨折脱位伴四肢全瘫5例，C6爆裂性骨折伴四肢全瘫4例，不全瘫3例；C6、7骨折脱位伴四肢全瘫2例，不全瘫2例；C7爆裂性骨折伴四肢全瘫3例，颈髓过伸性损伤2例。
1.3 方法
1.3.1 急性CSCI患者，应尽早根据临床表现和仔细的体检，对CSCI患者的具体情况包括损伤的节段，性质和程度作出准确的判断。
1.3.2 迅速现场救护，予吸氧、颈托固定后方可搬运患者，迅速建立静脉通路，检测BP、R、SO2、HR、ECG的动态变化，适量补液，扩容，必要时予血管活性药物及对症等，合并呼吸衰竭者可予气管插管呼吸机辅助呼吸。排除急性失血、既往有心脏病史等因素的影响，BP低于90/60mmHg、HR低于60次/min者为降低。搬动及转运过程中应保持动作平稳及协调一致，防止颈椎骨折而加重颈髓损伤导致截瘫平面上升。比较69例CSCI患者与82例非CSCI患者BP、R、HR、ECG变化情况。
1.4 统计学处理 用SPSS医学统计软件包对数据做X2检验。
2 结果
CSCI患者较非CSCI患者BP、HR明显降低(P〈0.01，见表1)。C4以上比C4以下损伤患者的BP、HR下降更为明显(P〈0.05，见表2)。ECG出现窦性心动过缓、ST段下移、T波低平或倒置，QRS波、Q-T间期延长等ECG异常表现(P〈0.01，见表3)。
表1 CSCI患者与非CSCI患者BP、HR下降的比较n(%)
例数 Bp<90/60mmHg Bp<90/60mmHgCSCI6965(94.5)66(95.7)
非CSCI82 5(6.1)4(4.9)P值<0.01 <0.01
表2 CSCI平面与HR、BP下降的关系(X±S)
Bp(mmHg)HR(次/min)颈4以上80.71±4.91 52.17±5.38
颈4以下88.12±5.07 59.25±4.61P值<0.05<0.05
表3 CSCI患者与非CSCI患者ECG异常的比较n(%)
ECG异常ST段下移T波低平QRS间期延长 Q-T间期延长恢复前 38(55.1) 27(39.1)33(47.8)11(15.9)21(30.4)
恢复后2(2.4) 1(1.2)1(1.2)00P值 <0.01<0.01 <0.01 <0.01 <0.01
3 讨论
3.1 CSCI后出现BP下降、HR减慢、ECG异常等循环系统改变，其原因在于支配心脏的交感神经节纤纤维起始于T1-5侧角神经元，在颈交感神经节换元发出节后纤维，组成心上、中、下神经，其功能在于兴奋心血管[1]。CSCI后脊髓组织出血、水肿、变性、坏死，导致损伤平面以下脊髓神经功能障碍，其中心脏交感神经受损，副交感神经相对兴奋，导致冠状动脉痉挛，灌注不足，造成心肌缺血，出现心动过缓、ECG异常。交感神经与副交感神经之间的动态平衡，导致外周血管紧张度降低，外周阻力下降，最后仅舒张压下降，以后大、中动脉紧张度也下降，又因四肢肌肉瘫痪，失去唧筒作用，肋间肌瘫痪，胸腔负压下降，致使回心血量减少，收缩压也随之下降。心脏只能延长心舒期，增加每次搏出量，导致心动过缓。与休克时血压下降导致组织灌注不足不同的是CSCI患者其BP在一定范围内下降时，不会对组织的血液灌注产生明显的影响。有研究证明，当CSCI患者的收缩压大于或等于70mmHg就使组织保持有效的血液灌注，收缩压小于或等于69mmHg时，组织将得不到有效的血液灌注。因此，当SBP大于或等于70mmHg时，临床上可不必应用血管活性物质，避免加重心脏的负担，增加耗氧量。如果患者在HR接近正常的情况下出现SBP小于或等于69mmHg，脊髓组织的有效血液灌注下降，会加重神经损害，同时也导致心肌供血不足，ECG表现为ST段下降，T波低平，QRS波、Q-T间期时限延长等异常改变。此时，可适当应用血管活性物质，使SBP维持在70mmHg以上，以保证组织血管有效的血液灌注。
CSCI患者伤后出现低血压与创伤性休克在本质上存在明显的不同。患者无急性失血的病史，低血压多不需输血，为了减轻脊髓的继发性损伤，伤后早期常常使用脱水剂或利尿剂来减轻脊髓组织的水肿，但出现循环功能障碍及ECG异常表现时，可适当补液及应用血管活性药物。
CSCI后患者出现明显的HR减慢时，不仅会影响患者的心输出量，还会导致心脏本身的血供明显障碍。此时，可予阿托品、异丙肾上腺素，将其HR维持在50次/min以上。
3.2Bp下降、HR减慢与脊髓损伤平面有关。从表2可知，损伤平面愈高，Bp、HR减慢愈明显。可能是脊髓损伤的平面愈高，瘫痪的肌肉愈多，呼吸障碍愈严重，对血液回流的影响也相应加重。同时，C4以上CSCI后由于膈肌麻痹或延髓生命中枢刺激可直接造成循环和呼吸功能衰竭。
3.3C4以上的损伤现场死亡率极高，C4以下的损伤本身不会致命，当C1、2 CSCI时，不仅受膈N支配的膈肌处于完全瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的辅助呼吸肌的功能也丧失殆尽，更严重者延髓呼吸中枢亦可同时受到波及。此类患者由于几乎所有的呼吸肌均已麻痹，既不能咳嗽，也无法呼吸，如不立即进行处理将很快发生呼吸衰竭而死亡。本组2例合并呼吸衰竭者，均及时行气管插管而获救。当CSCI时大部分四肢瘫系由此段CSCI所致。此类患者虽然不能保留部分辅助呼吸肌的功能及咳嗽能力，但肋间肌和膈肌的瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍，此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。此外，由于交感神经受损将使迷走神经的功能占据优势，气道此时收缩变窄，大量分泌物滞留，这样又可造成阻塞性通气障碍[2]。
在院前、院内急救及检查治疗过程中，应防止搬运过程中损伤脊髓。在脊髓损伤发生后，在抢救患者生命的同时早期采取急救措施、制动固定、药物治疗(甘露醇、速尿等)以防止脊髓二次损伤和继发性损害，防止脊髓功能障碍加重和为促进脊髓功能恢复创造条件。应牢记预防脊髓损伤比治疗脊髓损伤更重要。必须避免在急救治疗过程中发生或加重脊髓损伤。
参考文献
1 郭世绂·临床骨科解剖学[M] 天津：天津科学出版社，1998.324.
2 杨克勤.脊柱疾患的临床与研究[M].北京:北京出版社,1993.256.
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