第九章呼吸系统疾病.doc
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第九章呼吸系统疾病
呼吸系统与外界相通，容易受到外界环境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循环回流必经之处，以致许多疾病常可以并发肺部病变，因而呼吸系统疾病是比较常见的。
呼吸系统疾病对人体的影响主要有：
1、气体交换障碍凡气道狭窄、肺广泛实变或纤维化等，都可导致通气或换气障碍，而发生呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
2、血液循环障碍肺泡有丰富的毛细血管网，在某些病理情况下肺泡壁毛细血管受压、变窄、闭塞，或者血管数目减少等均可导致肺动脉高压，最后引起右心衰竭。
3、全身中毒反应由于肺泡壁毛细血管丰富，病原微生物的毒素及组织分解产物极易被吸收入血而出现全身中毒反应。
4、代谢功能失调肺除有呼吸功能外，还是一个具有多种代谢功能的器官，能灭活某些生物胺、肽类和脂质，从而保护机体免受高浓度活性物质的作用；也能将无活性激素激活并释放某些物质进入血液。肺组织能产生儿茶酚胺、组胺、 SRS-A、缓激肽、5- 羟，色胺和前列腺素，也能灭活前列腺素E、F和TXA2；可清除5-羟色胺、缓激肽和部分去甲肾上腺素；将血管紧张素1转变为血管紧张素2等。在病理情况下，肺的生物活性物下质代谢障碍，出现生物活性物质的过多或缺乏，如过敏反应时肺释放组胺、SRS-A等物质，此外，诸如肺动脉高压，呼吸窘迫综合征、DIC、肾性高血压等的发生发展均与肺内生物活性物质代谢障碍有关。
第一节慢性支气管炎
慢性支气管炎(chroaic bronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease , COPD)、中的一种。慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。起病多不明显。病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬春季节易于发病。
【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。
1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。
2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。
3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是喘息型患者，往往有过敏史。
由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。
全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。
慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。
【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿支气
管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。
1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘
膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失；炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。
2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特
征。部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支气
管内形成粘液栓。随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。
3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。
【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。痰液和炎症刺激支气管粘膜可引起咳嗽。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。
部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气管扩张。年老体弱者，极易并发支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。
第二节支气管扩张症
支气管扩张症(bronchiectasis)是支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变特点是支气管的慢性化脓性炎症。临床上主要表现为长期咳嗽。大量脓痰、反复咯血等。患者多系成年男性，但大多起于儿童时期的支气管炎。
【病因及发病机理】支气管和肺的感染及支气管阻塞是支气管扩张症发病的主要因素。
1、感染如慢性支气管炎及麻疹、百日咳等所引起的支气管肺炎，可使支气管壁的。平滑肌和弹力纤维、甚至软骨遭到破坏，故管壁弹性减弱，经受不住吸气时胸腔负压对支气管向外牵拉的作用而易于扩张，呼气时又不能充分的弹性回缩，如再有周围肺组织牵张力的增强, 即可发生支气管扩张。
2、支气管不完全阻塞支气管腔内肿瘤、异物阻塞或管外肿物压迫，可使支气管发生不完全阻塞或形成活瓣，在吸气时，因受胸腔负压影响致管腔扩张，使气体吸入容易，而呼气时管腔缩小，气体呼出困难，因而在阻塞处以下的支气管内压力增大，促使支气管扩张。同时，支气管腔引流不畅，分泌物潴留，容易并发感染，加重管壁的损伤，形成恶性循环。
若肺实变或肺纤维化，则该部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，可使受损的支气管更易被牵拉而扩张。
【病理变化】大体，病变主要发生在肺段支气管。由于左肺下叶支气管较细长，且受心脏血管的压迫，引流不畅而易致感染，故病变多见于左下叶。病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张或同时并存 ......
第九章呼吸系统疾病
呼吸系统与外界相通，容易受到外界环境中有害刺激物的直接作用，而且肺又是全身血液循环回流必经之处，以致许多疾病常可以并发肺部病变，因而呼吸系统疾病是比较常见的。
呼吸系统疾病对人体的影响主要有：
1、气体交换障碍凡气道狭窄、肺广泛实变或纤维化等，都可导致通气或换气障碍，而发生呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
2、血液循环障碍肺泡有丰富的毛细血管网，在某些病理情况下肺泡壁毛细血管受压、变窄、闭塞，或者血管数目减少等均可导致肺动脉高压，最后引起右心衰竭。
3、全身中毒反应由于肺泡壁毛细血管丰富，病原微生物的毒素及组织分解产物极易被吸收入血而出现全身中毒反应。
4、代谢功能失调肺除有呼吸功能外，还是一个具有多种代谢功能的器官，能灭活某些生物胺、肽类和脂质，从而保护机体免受高浓度活性物质的作用；也能将无活性激素激活并释放某些物质进入血液。肺组织能产生儿茶酚胺、组胺、 SRS-A、缓激肽、5- 羟，色胺和前列腺素，也能灭活前列腺素E、F和TXA2；可清除5-羟色胺、缓激肽和部分去甲肾上腺素；将血管紧张素1转变为血管紧张素2等。在病理情况下，肺的生物活性物下质代谢障碍，出现生物活性物质的过多或缺乏，如过敏反应时肺释放组胺、SRS-A等物质，此外，诸如肺动脉高压，呼吸窘迫综合征、DIC、肾性高血压等的发生发展均与肺内生物活性物质代谢障碍有关。
第一节慢性支气管炎
慢性支气管炎(chroaic bronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease , COPD)、中的一种。慢性阻塞性肺疾病是由于小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。起病多不明显。病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。本病多见于老年人，冬春季节易于发病。
【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。
1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌能力降低。寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。
2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。
3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。特别是喘息型患者，往往有过敏史。
由于上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。
全身抵抗力降低是发病的基本因素，在营养不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易发病。此外，植物神经功能失调及肾上腺皮质激素、前列腺素分泌减少，对本病发生也起一定作用。
慢性支气管炎患者常在感冒、寒冷、受凉后发病，若能积极预防感冒、及时控制感染，避免反复发作，杜绝吸烟，不仅能阻止病变发展，还有助于病变的恢复。
【病理变化】慢性支气管炎早期主要累及气管和大、中支气管，病变较轻。晚期病变沿支气
管分支向纵深处发展，引起小、细支气管炎及其周围炎症。
1、呼吸道粘膜上皮的损伤与修复在各种致炎因子作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘
膜上皮的纤毛因负荷过重发生粘连、倒伏乃至脱失；炎症还使上皮细胞变性、坏死，轻者由基底细胞再生予以修复，若病变严重或持续时间过久，可发生柱状上皮的鳞状上皮化生。
2、呼吸道腺体的变化气管、支气管粘膜下层粘液腺大量增生和肥大是慢性支气管炎形态学的特
征。部分浆液腺化生为粘液腺，粘膜上皮杯状细胞增多，致使粘液分泌亢进，甚至小。细支气
管内形成粘液栓。随着病变的迁移，分泌亢进的细胞逐渐衰竭，腺泡萎缩，粘膜变薄，上皮可广泛鳞状化生，此时粘液分泌明显减少，管壁内有较多淋巴细胞、浆细胞等炎细胞浸润。
3、管壁的其它病变，由于炎症的反复发作，病变可向管壁及周围蔓延，破坏平滑肌、弹力纤维和软骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁内形成广泛的瘢痕。当炎症急性发作时，粘膜层出现充血、水肿和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润。支气管腔中有大量脓细胞。
【病理与临床联系】慢性支气管炎因杯状细胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出现咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时，可呈脓性，肺部可闻及干、湿性罗音。痰液和炎症刺激支气管粘膜可引起咳嗽。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和细小支气管平滑肌痉挛而出现哮喘样发作，两肺布满哮鸣音，呼吸急促，不能平卧。
部分慢性支气管炎患者，如治疗不及时、不彻底，病变可反复发作，严重者可并发支气管扩张。年老体弱者，极易并发支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺原性心脏病。
第二节支气管扩张症
支气管扩张症(bronchiectasis)是支气管或小支气管持久不可复性扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾病。病变特点是支气管的慢性化脓性炎症。临床上主要表现为长期咳嗽。大量脓痰、反复咯血等。患者多系成年男性，但大多起于儿童时期的支气管炎。
【病因及发病机理】支气管和肺的感染及支气管阻塞是支气管扩张症发病的主要因素。
1、感染如慢性支气管炎及麻疹、百日咳等所引起的支气管肺炎，可使支气管壁的。平滑肌和弹力纤维、甚至软骨遭到破坏，故管壁弹性减弱，经受不住吸气时胸腔负压对支气管向外牵拉的作用而易于扩张，呼气时又不能充分的弹性回缩，如再有周围肺组织牵张力的增强, 即可发生支气管扩张。
2、支气管不完全阻塞支气管腔内肿瘤、异物阻塞或管外肿物压迫，可使支气管发生不完全阻塞或形成活瓣，在吸气时，因受胸腔负压影响致管腔扩张，使气体吸入容易，而呼气时管腔缩小，气体呼出困难，因而在阻塞处以下的支气管内压力增大，促使支气管扩张。同时，支气管腔引流不畅，分泌物潴留，容易并发感染，加重管壁的损伤，形成恶性循环。
若肺实变或肺纤维化，则该部位肺组织失去对胸腔负压牵拉的缓冲作用，可使受损的支气管更易被牵拉而扩张。
【病理变化】大体，病变主要发生在肺段支气管。由于左肺下叶支气管较细长，且受心脏血管的压迫，引流不畅而易致感染，故病变多见于左下叶。病变支气管可呈圆柱状、囊状扩张或同时并存 ......
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