脑血管病的研究进展.ppt
http://www.100md.com
参见附件(72kb)。
脑血管病的研究进展
一、脑出血研究的新进展
★血肿周围也有半暗带(缺血+水肿)。
★血肿在24h内多进行性扩大(发生率
15%~40%)，体积增加>33%(不能静止
看问题)。
★血肿周围水肿形成的因素：缺血性(机械压迫、血管活性物质增加)、渗透性、代谢性、神经
内分泌性、毒性物质作用等。离血肿越近，水
肿越重，远隔部位、对侧半球脑含水量亦增加。
★脑水肿持续时间：可延长至1个月。
血肿周围组织缺血可长达16周。
★血肿周围神经元损害：原因有机械压迫、缺血、细胞毒性物质增加有关。
★脑出血脱水治疗的认识：
①出血停止后才开始脱水，不是越早越好(防促
进出血)。因为：a.降颅压解除了对出血的压迫；
b.短期血容量增加可促进出血。
②甘露醇应用：a.不宜过强，每次20%~125ml与
250ml脱水效果相当。b.不宜过长，不宜>5天
(有人建议<9次)。MRI证实过长不但不脱水，反而潴留于细胞间隙，加重脑水肿。
③抑肽酶可减轻脑水肿：抑肽酶(Aprotinin)
是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，原应用于急
性胰腺炎的治疗，及心脏外科手术(减少出
血)。新近发现抑肽酶+甘露醇脱水效果优于
单用甘露醇或甘露醇+地米。
④白蛋白、血浆应用提高胶渗压。
★脑血肿手术治疗：
①24h内血肿扩大。血肿清除可降低病死率和致
残率(保守治疗死亡率 43%~70%，手术则
20%~50%)。
②手术指征：a. 单纯形态学指征筛选手术有一定局限性。b.症状学和演变趋势的重要性。
③体感、运动诱发电位检查有帮助，通过内
囊， 帮助判断内囊、脑干的完整性。
二、脑白质疏松(LA)
定义：LA是影像学中用来描述脑白质病损的一个名称。指中央半卵圆中心和/或脑室周围所出现的白质改变。CT上显示边缘模糊的斑点状或斑片状低密度影。MRI的T2加权像和水抑制像上显现相同特征的高信号。
临床LA的疾病有：
(一)皮质下动脉硬化性白质脑病：又称
Binswanger氏病。
临床特征：
☆进行性痴呆。
☆有血管系统疾病征象。
☆有某些神经定位征进而出现假性球麻痹征。
☆无梅毒病因。
☆PET显示白质血流量减少，氧代谢降低。
病理学改变为：
①脑白质弥漫性脱髓鞘。
②明显动脉硬化征象。
③多部位发生的小的脑梗塞灶。
(二)Alzheimer病(AD)：30%出现LA，除与年龄因素相关外，还与白质部位的血供不足有关。AD患者多有淀粉样脑血管病变。
(三)脑梗塞：各型脑梗塞包括常见的腔隙性梗塞和多发性脑梗塞性痴呆均可出现LA现象。
(四)其他脑的疾病：多发性硬化，某些类型脑炎，CO中毒等。
(五)正常老年人：
1.发病机理：
①中央半卵圆中心及脑室周围区域白质的血供相对较差，此区域处于大脑皮质支系统和脑底深穿支系统的交界区(分水岭区)。
②老年人动脉硬化发生率高，可影响终末微小动脉对白质的灌注量；加上高血压性小动脉透明性变，血液灌注量可处于长期临界状态或轻微血供不足状态。
③老年人因动脉硬化及脑白质部位血管自动调节的反应灵敏性不如皮质。
④老龄因素使脑白质中神经纤维髓鞘中磷脂浓度减少，间质中水分增加，MRI显现T2加权像上的高信号。
2.常见临床征象：
部分出现认知功能有一定范围和程度的受损，以及步态不稳。
三、缺血性脑卒中治疗进展：
(一)高质量临床试验的几个条件：
① 严格的设计；
② 多中心、大样本(>1万例)；
③ 随机、双盲、对照试验；
④ 选择合适的观测指标：
ADL(生活能力量表)、死亡率、神经功能缺损程度积分，重视生存质量。
(二) 缺血性卒中的处理：
1.抗血小板聚集：ASA150~300mg/d(二级预防
75~300mg/d)。Clopidogre, 潘生丁。
2.抗凝治疗：(肝素治疗)
①无证据支持抗凝治疗对缺血性卒中有效.可降
低再发率,但被出血性卒中抵消,且增加颅外出
血。
②已有TIA或缺血性卒中史及有AF的病人应考虑
Warfarin或ASA长期治疗，以降低脑栓塞发生
的危险性，二药不宜联合应用。
3.溶栓治疗：
① 强调早期应用(<6h)：有并发脑出血
的危险性。
② 病例数仍有限(<400例)，何为最佳
药物， 最佳剂量，缺乏足够证据。
③ 利与弊尚不明确，目前仅限临床研究，不宜临床常规治疗。
4.严重颈动脉狭窄，并在6个月内出现狭窄
同侧神经症状者，施行颈动脉内膜切除术，对预防脑卒中有益。
5.细胞保护治疗：(表一、二)
多动物实验有效，临床治疗无效。推荐
Luebluzole.
(三) 一般治疗：
1.呼吸功能的维持与呼吸并发症的预防。
2.心血管问题的处理。
3.颅内高压与脑水肿。
4.水电解质平衡紊乱。
5.糖代谢障碍:控制血糖在6~9mmol/L水
平 ......
脑血管病的研究进展
一、脑出血研究的新进展
★血肿周围也有半暗带(缺血+水肿)。
★血肿在24h内多进行性扩大(发生率
15%~40%)，体积增加>33%(不能静止
看问题)。
★血肿周围水肿形成的因素：缺血性(机械压迫、血管活性物质增加)、渗透性、代谢性、神经
内分泌性、毒性物质作用等。离血肿越近，水
肿越重，远隔部位、对侧半球脑含水量亦增加。
★脑水肿持续时间：可延长至1个月。
血肿周围组织缺血可长达16周。
★血肿周围神经元损害：原因有机械压迫、缺血、细胞毒性物质增加有关。
★脑出血脱水治疗的认识：
①出血停止后才开始脱水，不是越早越好(防促
进出血)。因为：a.降颅压解除了对出血的压迫；
b.短期血容量增加可促进出血。
②甘露醇应用：a.不宜过强，每次20%~125ml与
250ml脱水效果相当。b.不宜过长，不宜>5天
(有人建议<9次)。MRI证实过长不但不脱水，反而潴留于细胞间隙，加重脑水肿。
③抑肽酶可减轻脑水肿：抑肽酶(Aprotinin)
是一种广谱丝氨酸蛋白酶抑制剂，原应用于急
性胰腺炎的治疗，及心脏外科手术(减少出
血)。新近发现抑肽酶+甘露醇脱水效果优于
单用甘露醇或甘露醇+地米。
④白蛋白、血浆应用提高胶渗压。
★脑血肿手术治疗：
①24h内血肿扩大。血肿清除可降低病死率和致
残率(保守治疗死亡率 43%~70%，手术则
20%~50%)。
②手术指征：a. 单纯形态学指征筛选手术有一定局限性。b.症状学和演变趋势的重要性。
③体感、运动诱发电位检查有帮助，通过内
囊， 帮助判断内囊、脑干的完整性。
二、脑白质疏松(LA)
定义：LA是影像学中用来描述脑白质病损的一个名称。指中央半卵圆中心和/或脑室周围所出现的白质改变。CT上显示边缘模糊的斑点状或斑片状低密度影。MRI的T2加权像和水抑制像上显现相同特征的高信号。
临床LA的疾病有：
(一)皮质下动脉硬化性白质脑病：又称
Binswanger氏病。
临床特征：
☆进行性痴呆。
☆有血管系统疾病征象。
☆有某些神经定位征进而出现假性球麻痹征。
☆无梅毒病因。
☆PET显示白质血流量减少，氧代谢降低。
病理学改变为：
①脑白质弥漫性脱髓鞘。
②明显动脉硬化征象。
③多部位发生的小的脑梗塞灶。
(二)Alzheimer病(AD)：30%出现LA，除与年龄因素相关外，还与白质部位的血供不足有关。AD患者多有淀粉样脑血管病变。
(三)脑梗塞：各型脑梗塞包括常见的腔隙性梗塞和多发性脑梗塞性痴呆均可出现LA现象。
(四)其他脑的疾病：多发性硬化，某些类型脑炎，CO中毒等。
(五)正常老年人：
1.发病机理：
①中央半卵圆中心及脑室周围区域白质的血供相对较差，此区域处于大脑皮质支系统和脑底深穿支系统的交界区(分水岭区)。
②老年人动脉硬化发生率高，可影响终末微小动脉对白质的灌注量；加上高血压性小动脉透明性变，血液灌注量可处于长期临界状态或轻微血供不足状态。
③老年人因动脉硬化及脑白质部位血管自动调节的反应灵敏性不如皮质。
④老龄因素使脑白质中神经纤维髓鞘中磷脂浓度减少，间质中水分增加，MRI显现T2加权像上的高信号。
2.常见临床征象：
部分出现认知功能有一定范围和程度的受损，以及步态不稳。
三、缺血性脑卒中治疗进展：
(一)高质量临床试验的几个条件：
① 严格的设计；
② 多中心、大样本(>1万例)；
③ 随机、双盲、对照试验；
④ 选择合适的观测指标：
ADL(生活能力量表)、死亡率、神经功能缺损程度积分，重视生存质量。
(二) 缺血性卒中的处理：
1.抗血小板聚集：ASA150~300mg/d(二级预防
75~300mg/d)。Clopidogre, 潘生丁。
2.抗凝治疗：(肝素治疗)
①无证据支持抗凝治疗对缺血性卒中有效.可降
低再发率,但被出血性卒中抵消,且增加颅外出
血。
②已有TIA或缺血性卒中史及有AF的病人应考虑
Warfarin或ASA长期治疗，以降低脑栓塞发生
的危险性，二药不宜联合应用。
3.溶栓治疗：
① 强调早期应用(<6h)：有并发脑出血
的危险性。
② 病例数仍有限(<400例)，何为最佳
药物， 最佳剂量，缺乏足够证据。
③ 利与弊尚不明确，目前仅限临床研究，不宜临床常规治疗。
4.严重颈动脉狭窄，并在6个月内出现狭窄
同侧神经症状者，施行颈动脉内膜切除术，对预防脑卒中有益。
5.细胞保护治疗：(表一、二)
多动物实验有效，临床治疗无效。推荐
Luebluzole.
(三) 一般治疗：
1.呼吸功能的维持与呼吸并发症的预防。
2.心血管问题的处理。
3.颅内高压与脑水肿。
4.水电解质平衡紊乱。
5.糖代谢障碍:控制血糖在6~9mmol/L水
平 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PPT附件(72kb)。