第08章 炎症性肠病.ppt
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参见附件(1893kb)。
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。
流
行
病
学
* UC：男女之比 1.2：1 20～30岁青年男性多见
* CD：男女之比 1：1.4 30岁以下青年多发
* 亚洲IBD发病率低于西方国家，但近10年有上升趋势。
环境因素
* 发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。
* 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。
* 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。
* 与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状，病理)。
* 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。
病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型(重复性差)。
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。
异常免疫反应(自身正常肠道菌丛)
动物模型和试验证实：
* 无菌状态下不致病或轻微损伤
* 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量)。
各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑
CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物(RCMS)
一氧化氮(NO)
* 大量研究资料表明：
本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。
患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。
在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。
* 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。
精神因素
临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现。
作用 肠道菌丛参与 肠道免疫
环境因子 遗传易感者
启动 非免疫系统
组织损伤 临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
Crohn病
* Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
* 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布
* 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。
* 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～30岁多见，欧美多见。
病 理
? 侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改变、右半结肠，全消化道少见。
? 病变分布呈节段性。
? 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等。
克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位)
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关。
一、消化系统表现
* 腹痛：为最常见症状。
部位：右下腹或脐周
发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠 鸣，餐后加重，排便后暂时缓解。
如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。
* 急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致。
* 腹泻：为常见症状
原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。
特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。
* 腹部肿块：约见10%～20%患者，以右下腹与脐周为多见。
* 瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘。
* 肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。
二、全身表现
* 发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起。
* 营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。
* 急性发作期有水、电解质紊乱。
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。
并发症
* 肠梗阻：最常见
* 腹腔内脓肿
* 吸收不良综合征
* 急性穿孔、大量便血：偶见
* 中毒性结肠扩张：罕见
* 癌变：1%
* 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
实验室和其他检查
* 贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便OB试验 (+)
鹅卵石征
纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节。
* 结肠镜检查：
1、节段性分布
2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样
3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常 ......
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。
流
行
病
学
* UC：男女之比 1.2：1 20～30岁青年男性多见
* CD：男女之比 1：1.4 30岁以下青年多发
* 亚洲IBD发病率低于西方国家，但近10年有上升趋势。
环境因素
* 发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。
* 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。
* 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。
* 与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状，病理)。
* 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。
结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。
病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型(重复性差)。
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。
异常免疫反应(自身正常肠道菌丛)
动物模型和试验证实：
* 无菌状态下不致病或轻微损伤
* 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量)。
各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑
CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑
T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑
Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑
免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2
免疫抑制性细胞因子 IL-10
促炎症细胞因子等 IL-6
参与炎症损伤修复物质：
反应性氧化产物(RCMS)
一氧化氮(NO)
* 大量研究资料表明：
本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。
患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。
在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。
* 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。
精神因素
临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现。
作用 肠道菌丛参与 肠道免疫
环境因子 遗传易感者
启动 非免疫系统
组织损伤 临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
Crohn病
* Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
* 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布
* 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。
* 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后不良。15～30岁多见，欧美多见。
病 理
? 侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者为最多见，小肠改变、右半结肠，全消化道少见。
? 病变分布呈节段性。
? 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等。
克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位)
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关。
一、消化系统表现
* 腹痛：为最常见症状。
部位：右下腹或脐周
发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠 鸣，餐后加重，排便后暂时缓解。
如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成。
* 急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致。
* 腹泻：为常见症状
原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。
特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。
* 腹部肿块：约见10%～20%患者，以右下腹与脐周为多见。
* 瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘。
* 肛门直肠周围病变：部分病人肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状。
二、全身表现
* 发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起。
* 营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致。
* 急性发作期有水、电解质紊乱。
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病。
并发症
* 肠梗阻：最常见
* 腹腔内脓肿
* 吸收不良综合征
* 急性穿孔、大量便血：偶见
* 中毒性结肠扩张：罕见
* 癌变：1%
* 肠外并发症：胆石症、尿路结石、脂肪肝
实验室和其他检查
* 贫血，Hb↓，活动期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，粪便OB试验 (+)
鹅卵石征
纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟，将残存的黏膜分割成许多小块，由于黏膜下病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有溃疡包绕，呈大小不等结节。
* 结肠镜检查：
1、节段性分布
2、见纵行或匐行性溃疡，溃疡周围黏膜正常或增生呈鹅卵石样
3、肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外观正常 ......
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