甲状腺.ppt
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内分泌教研室授课教师介绍
姓名职称 授课形式
五年制 张锦 教授主讲
医疗专业 赵晓娟 副教授主讲
王秋月副教授主讲
日语班 张锦教授 主讲
都健副教授主讲
胡凤楠 副教授主讲
五年制赵玉岩讲师 副讲
日语班
内分泌系统疾病总编
一、内分泌系统(EndocrinologicSystem)
适应
依赖
协调
担负(代谢、生长、发育、 殖、运 动、意志，病态)
二、 内分泌系统的调节
(Endocrinologic Regulation)
(一)神经系统与内分泌系统的相互关系调节
(二)、内分泌系统的反馈调节
内分泌调节轴(Endocrine Regulation Axle)
下丘脑-垂体-靶腺
Hypothalamus-批tuitary--glands
负反馈(negative ACTH)
先兴奋 后抑制 相互制约平衡
正反馈(Positive ACTH)轴
相互促进 完成同一生理功能
性腺轴
(三)免疫系统与内分泌功能
内分泌、免疫、神经经过相同的肽类激素、垂体形成完整的调节环路
? 淋巴细胞表达---受体(神经介质、激素)
? 神经内分泌细胞上---免疫反应产物(白介素、胸腺肽)
三，内分泌系统疾病
(一)功能减低
? 腺体破坏-自身免疫，肿瘤，坏死，出血，炎症，手术，放射损伤
? 激素合成缺陷-GH基因突变(Ins基因 TH基因)
? 内分泌疾病-肾脏的(25-ohD3 12羟化 ↓)EPO ↓
(二)功能亢进
? 内分泌肿瘤-ACTH，GH，PRV， TSH，Gn，TH，PTH，Ins，GG， Aldo-Pcos
? 多内分泌腺瘤
? 异位内分泌综合症
? 激素代谢异常肝病
? 医源性内分泌紊乱
(三)激素敏感性缺陷-受体，受体的缺陷
表现功能正常、减退
四、 诊断原则
(一)方法从特征入手
联系激素
了解功能
确定部位
判断病理
针对病因
选择活检
(二)原则
高功手术 、 药物、放疗
低功生理替代移植
CHAPTER 1 概论
甲状腺机能亢进症
HYPERTHYROIDISM
HYPERTHYROIDISM:
TH 增多---指甲状腺(Thyroid)内外多种原因
代谢亢进---TH入血，作用于全身组织器官，引起各系统兴奋性增强，代谢亢进
THRIRIXICOSIS(甲状腺毒症)
有甲状腺本身病变引起的甲亢现象的统称
GRAVES 病(GRAVES`disease, GD)
甲亢的分类
类型
一，甲状腺型甲亢
GRAVES病
多结节性甲状腺肿合并甲亢
毒性腺瘤(PLUMMER病)
甲状腺癌(滤泡型腺癌)
新生儿甲亢
碘甲亢
二，垂体性甲亢(TSH 甲亢)
TSH瘤、增生
垂体型TH不敏感综合症
三，体瘤综合征和HCG相关性甲亢
恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜)伴甲亢
HCG相关甲亢(绒毛膜、葡萄胎、多胎妊娠)
四，卵巢甲状腺肿伴甲亢
五，原源型甲亢
六，暂时性甲亢
亚急性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
不同类型甲亢的发病机理
CHAPTER 2
GRAVES` disease (GD)
GD: 毒性弥漫性甲状腺、或Basedow病
器官特异性自身免疫病
伴有TH分泌增多
一、Etiology and Pathogensis
GD-autoimmune disorders
(自身免疫疾病)
? 遗传易感性(Genetic Susceptibility)
家庭积聚现象
家族史
同卵双胎一致性
HLA相关HLADR3DQA10501 表现型频率高
?伴有其他自身免疫病
重症肌无力
类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
特异性血小板减少性紫癜
恶性贫血
萎缩性胃炎
?Ⅱ型性自身免疫性内分泌综合征表现之一
伴 Ⅰ 型糖尿病
慢性特发性肾上腺低功
? 细胞免疫功能紊乱
遗传易或为背景
感染 诱发体内免疫功能紊乱
精神创伤 (免疫调节，耐受，识别功能成还)
Ts细胞 Th细胞 增加B细胞产生过多异常性气质球
蛋白(自身抗体)
? 自身抗体
兴奋性抗体
TSH受体抗体(TRAb)与TSH 均可与受体结合
TRAb TSAb---与TSH竞争受体
TBAb---阻断TSH结合受体
?Infection and stress：
感染与精神紧张(Emotional Stress)
与甲状腺有关的炎症都是甲状腺的自身免疫现象
亚甲炎，先天性风疹
放射、损伤、 病毒感染
(二)临床表现(Clinical manifestation)
(一)高代谢症群(从TH生物系作用入手)
TH-促进物质能量代谢，促进生长，发育
1、 对代谢的影响
(1)产热效应-相应的临床表现
T3 〉T43-4倍
产热增加 基础代谢率升高
喜凉怕热
易出汗(散热)
微热、高热(危象)
疲乏无力
体地重减轻
(2)物质代谢
* 蛋白质代谢
生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡。
代谢亢进：TH↑加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松。
●糖代谢
(1)TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖元分解↑ 、合成↓
(2)增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用
∴TH有升高血糖的趋势
●脂肪代谢
(1)促脂肪酸氧化，增加CA、CG对脂肪分解
(2)促CH分解、合成，分解>合成CH ↓
∴临床表现：饥饿感、食欲亢进，消瘦。
2.对各系统影响(TH ↑刺激CA受体，交感N、肾上腺髓质兴奋征象)
●精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、肌颤、腱反射↑
●消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多，肝大、黄疽、肝功↓
●心脏、血管功能
(1)心率↑ ，[心动过速(睡眠休息时)、心衰(耗竭)]
(2)心肌收缩力：增加心输出量 血压↑ ，脉压↑
心功增加 心音亢进、心脏扩大
(3)T3增加心肌β受体数量
心律失常、早搏(房)、房颤、心衰
(二)体征
1.甲状腺体征特点
●甲状腺肿与病情、激素(TH)有无关系
●诊断GD的重要体征
2·眼征
●良性突眼的眼征表现，与病情关系
●病理生理因素(交感神经兴奋性)
●预后
●治疗原则
●浸润性突眼表现，与病情关系
眼征
突出度
眼刺激症状、视力↓ 、活动度、眼肌麻痹
●病理生理因素(交感神经兴奋+自身免疫)
●并发症(眼炎、视力↓ ，失明)
●预后、治疗原则
(三)特殊临床表现
1.甲状腺危象
●病情恶化时临床表现加重
●诱因(感染、应激、手术、131I治疗
●病因(交感神经兴奋性↑，垂体- 肾上腺轴应激反应↓)
2.甲亢心脏病
●心脏体征及周身表现(心脏扩大、心律失常、心衰)
●诊断与预后
年长者，久病不愈者，伴甲亢症状，TH ↑
除外冠心病及器质性心脏病
心脏功能与治疗关系
回顾性诊断
3.淡漠型甲亢
●老人多
●隐袭起病
●症状体征不明显(眼征、体征、高代谢症候群不明显)
●常伴表现：淡漠、无力、嗜睡、腹泻、厌食、房颤
●易发生危象
●诊断(上述表现+TH ↑)·
4.甲功正常的Graves眼病特点：
●无甲亢临床表现
●不伴胫前粘滚水肿
●突眼后发生甲亢
●曾有过甲亢
●除外眶内病变
●甲功正常
四、诊断
(一)实验室检查
意义：进一步验证临床表现
病情轻、症状不典型的病人确诊
●激素测定
1.TH(TT3、TT4及FT3、FT4)比较
2·TSH：甲亢(TSH ↓)诊断
甲减(TSH ↑)诊断
3.TRH兴奋试验与T3抑制试验
原理：·甲亢TH ↑ ，反馈抑制TSH
∴TRH不兴奋TSH
意义：(1)TRH兴奋TSH，排除甲亢
TRH不反应(不增高)支持甲亢诊断
(2)甲功正常GD眼病TSH不升高
垂体TSH分泌不足
(3)安全性：冠心病、甲亢心脏病
与T3抑制试验比较
4·TSAB测定临床意义
5·甲状腺摄131I率
意义：①诊断甲亢90%
②缺碘甲肿，无高峰前移(选T3抑制TRH-T)
(二)辅助检查临床意义
●CT、MRI
●ECT
●超声
(三)诊断原则与实际
●症状+体征+检查
●注意不典型的表现及类型
●轻型或临床表现不典型者(131I率、TRH 、T3抑制)
●已有明显甲亢，还应做哪些项目(甲功、肝功、抗体、Wbc、血糖、钾)
●甲状腺有结节者
●气管受压者，疑胸骨后甲状腺肿者
●疑诊亚甲炎、桥本甲状腺炎引起甲亢者
(四)鉴别诊断
●症状与体征均可做鉴别诊断内容
单纯性甲状腺肿：
病因：
多种原因阻碍TH合成，代偿甲状腺肿大。如：缺 碘、致甲状腺肿物(保泰松，锂，木薯...)先天性
临床表现：
甲状腺肿大，质软，随病情进展可肿大明显，压迫气管，后期有结节
检查：
甲功正常 131 I uptake高，无高峰提前，TRH试验可兴奋，ECT：弥漫，可不均匀
甲减：
病因：
1、甲状腺性(原发性)
(1)甲状腺自身破坏 (手术，131 I，桥本)
(2)TH合成障碍(缺碘过多，药)
(3)先天性
2 、垂体
3 、下丘脑
4 、TH 抵抗
临床表现
怕冷，乏力，食少，便秘，表现淡漠，面苍白，眼睑水肿，手掌黄，嗜睡，肌肉硬，活动受限，动作缓慢，心率慢，心包积液，心绞痛，心衰，皮肤粗干躁，头发脱落，粘液水肿昏迷
检查：
甲功低，TSH ↑ (甲状腺性)
131 I uptake ↓ ，贫血，，CH ↑
ECG：缺血，心包积液
亚甲炎：
病因：
病毒感染
临床表现：
病急起以上感，乏力，全身不适，颈部疼 痛，胃寒，发热日，食欲下降，甲状腺毒症：心悸，神经过敏，一过性
检查：
ESR↑，131 I uptake ↓，T3 T 4正 常， 一过性高
ECT：冷结节
桥本病：
病因：
自身免疫病，于其他自身免疫病相随(恶食，干燥症，慢活肝，SLE，Graves病)
临床表现：
起病慢，甲状腺肿为突出表现，甲状腺称中度弥漫性，质韧如橡皮不痛，也可有结节，一过性甲状腺毒症，少数有突眼，减症状为其主要表现
检查：
甲功正常，TSH升高(储备不够)，131 I uptakeT3 可抑制过氧酸盐(+) 抗体(+)(TG TM)
ECT：均匀，功能↓
五、治疗
(一)原则
1.甲亢致临床表现治疗.
●营养补充(热量+营养素)
●对症治疗(休息、镇静)
2.抗甲状腺治疗
(1)药物(硫脲类、咪唑类)......（后略) ......
内分泌教研室授课教师介绍
姓名职称 授课形式
五年制 张锦 教授主讲
医疗专业 赵晓娟 副教授主讲
王秋月副教授主讲
日语班 张锦教授 主讲
都健副教授主讲
胡凤楠 副教授主讲
五年制赵玉岩讲师 副讲
日语班
内分泌系统疾病总编
一、内分泌系统(EndocrinologicSystem)
适应
依赖
协调
担负(代谢、生长、发育、 殖、运 动、意志，病态)
二、 内分泌系统的调节
(Endocrinologic Regulation)
(一)神经系统与内分泌系统的相互关系调节
(二)、内分泌系统的反馈调节
内分泌调节轴(Endocrine Regulation Axle)
下丘脑-垂体-靶腺
Hypothalamus-批tuitary--glands
负反馈(negative ACTH)
先兴奋 后抑制 相互制约平衡
正反馈(Positive ACTH)轴
相互促进 完成同一生理功能
性腺轴
(三)免疫系统与内分泌功能
内分泌、免疫、神经经过相同的肽类激素、垂体形成完整的调节环路
? 淋巴细胞表达---受体(神经介质、激素)
? 神经内分泌细胞上---免疫反应产物(白介素、胸腺肽)
三，内分泌系统疾病
(一)功能减低
? 腺体破坏-自身免疫，肿瘤，坏死，出血，炎症，手术，放射损伤
? 激素合成缺陷-GH基因突变(Ins基因 TH基因)
? 内分泌疾病-肾脏的(25-ohD3 12羟化 ↓)EPO ↓
(二)功能亢进
? 内分泌肿瘤-ACTH，GH，PRV， TSH，Gn，TH，PTH，Ins，GG， Aldo-Pcos
? 多内分泌腺瘤
? 异位内分泌综合症
? 激素代谢异常肝病
? 医源性内分泌紊乱
(三)激素敏感性缺陷-受体，受体的缺陷
表现功能正常、减退
四、 诊断原则
(一)方法从特征入手
联系激素
了解功能
确定部位
判断病理
针对病因
选择活检
(二)原则
高功手术 、 药物、放疗
低功生理替代移植
CHAPTER 1 概论
甲状腺机能亢进症
HYPERTHYROIDISM
HYPERTHYROIDISM:
TH 增多---指甲状腺(Thyroid)内外多种原因
代谢亢进---TH入血，作用于全身组织器官，引起各系统兴奋性增强，代谢亢进
THRIRIXICOSIS(甲状腺毒症)
有甲状腺本身病变引起的甲亢现象的统称
GRAVES 病(GRAVES`disease, GD)
甲亢的分类
类型
一，甲状腺型甲亢
GRAVES病
多结节性甲状腺肿合并甲亢
毒性腺瘤(PLUMMER病)
甲状腺癌(滤泡型腺癌)
新生儿甲亢
碘甲亢
二，垂体性甲亢(TSH 甲亢)
TSH瘤、增生
垂体型TH不敏感综合症
三，体瘤综合征和HCG相关性甲亢
恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜)伴甲亢
HCG相关甲亢(绒毛膜、葡萄胎、多胎妊娠)
四，卵巢甲状腺肿伴甲亢
五，原源型甲亢
六，暂时性甲亢
亚急性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
不同类型甲亢的发病机理
CHAPTER 2
GRAVES` disease (GD)
GD: 毒性弥漫性甲状腺、或Basedow病
器官特异性自身免疫病
伴有TH分泌增多
一、Etiology and Pathogensis
GD-autoimmune disorders
(自身免疫疾病)
? 遗传易感性(Genetic Susceptibility)
家庭积聚现象
家族史
同卵双胎一致性
HLA相关HLADR3DQA10501 表现型频率高
?伴有其他自身免疫病
重症肌无力
类风湿性关节炎
系统性红斑狼疮
特异性血小板减少性紫癜
恶性贫血
萎缩性胃炎
?Ⅱ型性自身免疫性内分泌综合征表现之一
伴 Ⅰ 型糖尿病
慢性特发性肾上腺低功
? 细胞免疫功能紊乱
遗传易或为背景
感染 诱发体内免疫功能紊乱
精神创伤 (免疫调节，耐受，识别功能成还)
Ts细胞 Th细胞 增加B细胞产生过多异常性气质球
蛋白(自身抗体)
? 自身抗体
兴奋性抗体
TSH受体抗体(TRAb)与TSH 均可与受体结合
TRAb TSAb---与TSH竞争受体
TBAb---阻断TSH结合受体
?Infection and stress：
感染与精神紧张(Emotional Stress)
与甲状腺有关的炎症都是甲状腺的自身免疫现象
亚甲炎，先天性风疹
放射、损伤、 病毒感染
(二)临床表现(Clinical manifestation)
(一)高代谢症群(从TH生物系作用入手)
TH-促进物质能量代谢，促进生长，发育
1、 对代谢的影响
(1)产热效应-相应的临床表现
T3 〉T43-4倍
产热增加 基础代谢率升高
喜凉怕热
易出汗(散热)
微热、高热(危象)
疲乏无力
体地重减轻
(2)物质代谢
* 蛋白质代谢
生理情况：TH作用于核受体，加速蛋白质与酶的生成。促肌肉、肝与肾的蛋白质合成增加，正氮平衡。
代谢亢进：TH↑加速蛋白分解。尤其促进骨骼肌蛋白分解，肌酐含量 ↓，肌肉收缩无力，尿酸↑ ，促进骨蛋白质分解，血ca ↑ 、尿ca ↑ 、骨质疏松。
●糖代谢
(1)TH促进小肠粘膜对糖的吸收、糖元分解↑ 、合成↓
(2)增加肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长素生糖作用
∴TH有升高血糖的趋势
●脂肪代谢
(1)促脂肪酸氧化，增加CA、CG对脂肪分解
(2)促CH分解、合成，分解>合成CH ↓
∴临床表现：饥饿感、食欲亢进，消瘦。
2.对各系统影响(TH ↑刺激CA受体，交感N、肾上腺髓质兴奋征象)
●精神、神经系统：过敏疑虑、注意力不集中、多愁善感、喜怒无常、 烦燥不安、失眠多梦、肌颤、腱反射↑
●消化系统：促肠蠕动，消化不良，便次多，肝大、黄疽、肝功↓
●心脏、血管功能
(1)心率↑ ，[心动过速(睡眠休息时)、心衰(耗竭)]
(2)心肌收缩力：增加心输出量 血压↑ ，脉压↑
心功增加 心音亢进、心脏扩大
(3)T3增加心肌β受体数量
心律失常、早搏(房)、房颤、心衰
(二)体征
1.甲状腺体征特点
●甲状腺肿与病情、激素(TH)有无关系
●诊断GD的重要体征
2·眼征
●良性突眼的眼征表现，与病情关系
●病理生理因素(交感神经兴奋性)
●预后
●治疗原则
●浸润性突眼表现，与病情关系
眼征
突出度
眼刺激症状、视力↓ 、活动度、眼肌麻痹
●病理生理因素(交感神经兴奋+自身免疫)
●并发症(眼炎、视力↓ ，失明)
●预后、治疗原则
(三)特殊临床表现
1.甲状腺危象
●病情恶化时临床表现加重
●诱因(感染、应激、手术、131I治疗
●病因(交感神经兴奋性↑，垂体- 肾上腺轴应激反应↓)
2.甲亢心脏病
●心脏体征及周身表现(心脏扩大、心律失常、心衰)
●诊断与预后
年长者，久病不愈者，伴甲亢症状，TH ↑
除外冠心病及器质性心脏病
心脏功能与治疗关系
回顾性诊断
3.淡漠型甲亢
●老人多
●隐袭起病
●症状体征不明显(眼征、体征、高代谢症候群不明显)
●常伴表现：淡漠、无力、嗜睡、腹泻、厌食、房颤
●易发生危象
●诊断(上述表现+TH ↑)·
4.甲功正常的Graves眼病特点：
●无甲亢临床表现
●不伴胫前粘滚水肿
●突眼后发生甲亢
●曾有过甲亢
●除外眶内病变
●甲功正常
四、诊断
(一)实验室检查
意义：进一步验证临床表现
病情轻、症状不典型的病人确诊
●激素测定
1.TH(TT3、TT4及FT3、FT4)比较
2·TSH：甲亢(TSH ↓)诊断
甲减(TSH ↑)诊断
3.TRH兴奋试验与T3抑制试验
原理：·甲亢TH ↑ ，反馈抑制TSH
∴TRH不兴奋TSH
意义：(1)TRH兴奋TSH，排除甲亢
TRH不反应(不增高)支持甲亢诊断
(2)甲功正常GD眼病TSH不升高
垂体TSH分泌不足
(3)安全性：冠心病、甲亢心脏病
与T3抑制试验比较
4·TSAB测定临床意义
5·甲状腺摄131I率
意义：①诊断甲亢90%
②缺碘甲肿，无高峰前移(选T3抑制TRH-T)
(二)辅助检查临床意义
●CT、MRI
●ECT
●超声
(三)诊断原则与实际
●症状+体征+检查
●注意不典型的表现及类型
●轻型或临床表现不典型者(131I率、TRH 、T3抑制)
●已有明显甲亢，还应做哪些项目(甲功、肝功、抗体、Wbc、血糖、钾)
●甲状腺有结节者
●气管受压者，疑胸骨后甲状腺肿者
●疑诊亚甲炎、桥本甲状腺炎引起甲亢者
(四)鉴别诊断
●症状与体征均可做鉴别诊断内容
单纯性甲状腺肿：
病因：
多种原因阻碍TH合成，代偿甲状腺肿大。如：缺 碘、致甲状腺肿物(保泰松，锂，木薯...)先天性
临床表现：
甲状腺肿大，质软，随病情进展可肿大明显，压迫气管，后期有结节
检查：
甲功正常 131 I uptake高，无高峰提前，TRH试验可兴奋，ECT：弥漫，可不均匀
甲减：
病因：
1、甲状腺性(原发性)
(1)甲状腺自身破坏 (手术，131 I，桥本)
(2)TH合成障碍(缺碘过多，药)
(3)先天性
2 、垂体
3 、下丘脑
4 、TH 抵抗
临床表现
怕冷，乏力，食少，便秘，表现淡漠，面苍白，眼睑水肿，手掌黄，嗜睡，肌肉硬，活动受限，动作缓慢，心率慢，心包积液，心绞痛，心衰，皮肤粗干躁，头发脱落，粘液水肿昏迷
检查：
甲功低，TSH ↑ (甲状腺性)
131 I uptake ↓ ，贫血，，CH ↑
ECG：缺血，心包积液
亚甲炎：
病因：
病毒感染
临床表现：
病急起以上感，乏力，全身不适，颈部疼 痛，胃寒，发热日，食欲下降，甲状腺毒症：心悸，神经过敏，一过性
检查：
ESR↑，131 I uptake ↓，T3 T 4正 常， 一过性高
ECT：冷结节
桥本病：
病因：
自身免疫病，于其他自身免疫病相随(恶食，干燥症，慢活肝，SLE，Graves病)
临床表现：
起病慢，甲状腺肿为突出表现，甲状腺称中度弥漫性，质韧如橡皮不痛，也可有结节，一过性甲状腺毒症，少数有突眼，减症状为其主要表现
检查：
甲功正常，TSH升高(储备不够)，131 I uptakeT3 可抑制过氧酸盐(+) 抗体(+)(TG TM)
ECT：均匀，功能↓
五、治疗
(一)原则
1.甲亢致临床表现治疗.
●营养补充(热量+营养素)
●对症治疗(休息、镇静)
2.抗甲状腺治疗
(1)药物(硫脲类、咪唑类)......（后略) ......
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