肺栓塞(黄宇鹏).ppt
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肺栓塞
CCU黄宇鹏
肺栓塞的概念
肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍所致的一组病理生理综合征,其发病率,死亡率及临床误诊率均高.肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压, 是第三位常见的急性心血管病, 病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。
肺栓塞的病理生理
主要影响呼吸系统、血流动力学及血管内皮功能,从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。
> 呼吸系统病理生理改变
肺通气/灌注严重失衡
通气功能障碍
肺泡表面活性物质减少
肺梗死
> 血流动力学改变及血管内皮功能影响
血管机械性因素
神经体液因素
冠状动脉改变
临床表现
其临床表现轻重不一,主要取决于肺动脉受阻的程度,范围的大小,栓塞的部位,患者的年龄以及有无心血管基础疾病等.
* 症状
> 最常见的是呼吸困难(80%)、胸痛(74%)、焦虑(63%)和咳嗽(90%),咯血(22%)，晕厥(12%)。
> 呼吸困难和胸痛同时出现较为常见(40% ),但呼吸困难﹑胸痛和咯血三大症状同时出现仅占22% 。
> 晕厥常见于巨大栓塞者。胸痛则常见于次巨大栓塞者。
> PE患者中,还可表现为心悸(30.9%)、出汗(41.2%)。但这些症状同样可发生于可疑的、而最终被否定PE 的患者, 两者之间没有统计学差异。
* 体 征
> PE 患者最常见的体征是呼吸急促(85%) , 而心动过速、发热(≥37.2℃)、肺部罗音和第二心音增强约在50%的PE者中发生。
> 发热一般在38℃左右, 如出现高热, 可能是合并感染, 或是发生肺梗塞。
> 紫绀常见于巨大栓塞者, 约占50%。
> 颈静脉怒张、肝肿大亦常见, 胸腔积液约占25% , 下肢肿胀、下肢静脉炎占35%。
> 部分患者除P2 亢进外, 还有P2 分裂, 胸骨左缘2～ 4 肋间可闻收缩期杂音。
> 突然循环衰竭、休克、意识障碍可见于急性肺动脉主干栓塞或老年人。
辅助检查
*心电图
> 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。
> 约50%的患者表现为V1～V4的ST-T 改变, 其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。
> 心电图无异常仅说明PE 可能性小, 但不能除外PE。
* 动脉血气
> 肺血管床堵塞15%～ 20% 即可出现氧分压下降, 常
表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差增大, 但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。
> 10%～ 15% 的PE 患者这些指标可正常, 故动脉血气改变对PE 的诊断仅具有参考价值。
* 胸部X 线平片
> PE 多在发病后12～ 36小时或数天内出现X 线改变。
> PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE 患者胸片
有异常, 其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜
渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下
肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密
影(Hampton 征) , 但较少见。
> 尽管这些改变不能作为PE的诊断标准, 但仍有助于与PE
症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断.
* D-二聚体(D-dimer,D-D) 检测
> D-D 检测作为PE 的首选筛选试验已得到公认。
> EL ISA法测定值>500ng/mL为阳性结果, 对急性PE的敏感性达92% ～ 100%, 但特异性低, 仅为40%～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。
> 文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%, 而在80岁以上年龄段特异性降至9%。
> D-D>500ng/mL对PE的阳性预计值较低, 不能用来诊断PE。
> 血浆D-D 阴性结果,可基本除外PE。
* 超声心动图(UCG)
> UCG 能发现PE 引起的右心改变, 在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。
> 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。
> 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。
* 深静脉血栓(DVT) 检查
> 50%～60%的下肢DVT可发生PE, 而尸检资料显示80%～90%PE 栓子来源于下肢DVT。因此, 在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。
> 静脉造影仍为DVT各项检查的金标准, 其诊断敏感性和特异性
均接近100%。其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。
> 超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段, 对于有症状的近端DVT, 超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%, 但对于腓静脉及无症状DVT, 其敏感性和特异性分别为35%和99%。
* 肺通气/灌注(V/Q ) 显像
> V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损,而通气显像正常。PIOPED资料显示,V/Q显像诊断PE敏感性为92%,特异性为87%。
> 为更好解释V/Q 显像结果, 新近将显像结果分为三类:
①高度可能,即灌注显像表现两处及以上灌注缺损,而通气显
像正常, 此时确诊PE的概率为88%;
②正常或接近正常,即肺灌注显像无灌注缺损存在,可以除外
PE,此时发生PE的概率仅为0.2%;
③非诊断性异常,即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存,其征像
介于高度可能与正常之间,此时发生PE的概率为16%～33%,对该部分患者尚需作进一步检查。
* 螺旋CT
> 螺旋CT可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的
栓子 ,表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断 ,据此可作出PE诊断 ,但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。
> 螺旋CT诊断PE 的总体敏感性为72% ,总体特异性为95%;对
段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75%～
100%及78%～100% , 而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低 ,分别为63%和89% ,但这些周围性栓子只占PE的6%～10% , 因此临床意义并不重要。
? 螺旋CT肺动脉造影(CTPA)
> CTPA有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议，将CTPA 作为一线确诊手段。
> 可见肺动脉内充盈缺损、阻塞动脉近端肺动脉扩张，有的可见肺梗死的表现和胸腔积液。
>CTPA 对于所有血管内PE 诊断的敏感性为53%～100% , 特异性为75%～100% 。
* 核磁共振成像(MRI)
> 普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子, 其诊断PE敏感性、特异性均较高, 但对外周肺动脉显影不良, 其临床诊断价值与螺旋CT相似。
> 核磁共振血管造影(MRA )与CTA 成像原理类似, 可显示外周肺动脉。近期MRA 研究表明, 其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75%～100% , 特异性为42%～ 100% 。
> MRI不需使用造影剂, 故适用于碘过敏者及老年人群;同时可显像下肢血管, 发现DVT的证据;具有潜在识别新旧血栓的能力, 为确定溶栓治疗提供依据。
* 肺动脉造影(PA )
> PA 为目前诊断PE 的金标准。
> 直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断,间接征象为造影剂流动缓慢, 局部低灌注, 静脉回流延迟等。
若缺乏PE 的直接征象, 不能诊断PE。
> PA的敏感性超过98% , 特异性为90%～ 98%, 但随血管口
径的变小, 其准确性下降, 在段以下血管仅为66% 。
> PA为有创检查, 通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。
肺栓塞的治疗
* 抗凝治疗
其目的在于:预防在肺动脉已形成血栓的周围形成二次血栓;抑制由血栓所致的神经体液因素的分泌阻止静脉血栓的进展。
> 肝素治疗
普通肝素
低分子肝素
肝素治疗的目标是将APTT提高到正常上限的1.5~2.5倍。
> 口服抗凝治疗：华法令
抗凝机制是抑制所有需要维生素K参与合成的凝血因子(II，VII，IX，X)。
使用时应该经常监测INR以保证抗凝效果。
* 溶栓治疗
> 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力，降低肺动脉压,改善右室功能,减少严重PE患者的病死率和复发率。
> 溶栓治疗宜高度个体化，溶栓时间窗一般定为14d以内，但因存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。
> 肺栓塞溶栓治疗的指征
(1) 大块肺栓塞(超过2个肺叶血管) ;
(2) 肺栓塞伴休克;
(3) 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭。
> 绝对禁忌证
(1)消化道溃疡伴有出血;
(2)近期脑血管疾病或脑脊髓术后;
(3)颅内肿瘤等。
* 下腔静脉滤网
> 下列情况应该考虑放置下腔静脉滤网
? 急性静脉血栓栓塞同时有抗凝绝对禁忌证(如近期手术,出血性中风,活动性或近期出血) ;
? 大块PE的幸存者(任何复发PE都会有生命危险) ;
? 抗凝治疗期间发生静脉血栓栓塞。
> 较年轻的患者使用滤网仍要格外小心,因为滤网的最长使用寿命无法肯定。
* 肺动脉血栓切除术
> 开放性肺血栓切除术,过去仅用于血流动力学严重不稳定的患者。
> 目前认为开放性肺血栓切除术应成为急性肺主要血管栓塞(大块和次大块) 的治疗步骤之一,不再限用于临床绝望状态。
* 经静脉导管碎解和抽吸血栓等
> 经皮机械碎栓术可碎裂大块PE栓子,立即解除肺动脉阻塞,度过急性期。此术联合导管介导局部溶栓治疗血流动力学减弱的大块PE,临床有效率94%。
> 肺血栓内膜切除术(PTE) 用于治疗慢性血栓性肺动脉高压(CTEPH) 已50年,最近的报道,手术死亡率为4.4% ,此疗法已能被人们所接受。
> 不适合PTE 的CTEPH 可用肺气囊血管成型术治疗
总之,肺栓塞的临床误诊率非常高,病死率亦较高.注意肺栓塞的的危险因素,对疑有肺栓塞的患者应立即进行有关检查是减少肺栓塞早期误治的措施.
肺栓塞
CCU黄宇鹏
肺栓塞的概念
肺栓塞是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍所致的一组病理生理综合征,其发病率,死亡率及临床误诊率均高.肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病与高血压, 是第三位常见的急性心血管病, 病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。
肺栓塞的病理生理
主要影响呼吸系统、血流动力学及血管内皮功能,从而产生一系列心肺功能异常及血管内皮功能改变。
> 呼吸系统病理生理改变
肺通气/灌注严重失衡
通气功能障碍
肺泡表面活性物质减少
肺梗死
> 血流动力学改变及血管内皮功能影响
血管机械性因素
神经体液因素
冠状动脉改变
临床表现
其临床表现轻重不一,主要取决于肺动脉受阻的程度,范围的大小,栓塞的部位,患者的年龄以及有无心血管基础疾病等.
* 症状
> 最常见的是呼吸困难(80%)、胸痛(74%)、焦虑(63%)和咳嗽(90%),咯血(22%)，晕厥(12%)。
> 呼吸困难和胸痛同时出现较为常见(40% ),但呼吸困难﹑胸痛和咯血三大症状同时出现仅占22% 。
> 晕厥常见于巨大栓塞者。胸痛则常见于次巨大栓塞者。
> PE患者中,还可表现为心悸(30.9%)、出汗(41.2%)。但这些症状同样可发生于可疑的、而最终被否定PE 的患者, 两者之间没有统计学差异。
* 体 征
> PE 患者最常见的体征是呼吸急促(85%) , 而心动过速、发热(≥37.2℃)、肺部罗音和第二心音增强约在50%的PE者中发生。
> 发热一般在38℃左右, 如出现高热, 可能是合并感染, 或是发生肺梗塞。
> 紫绀常见于巨大栓塞者, 约占50%。
> 颈静脉怒张、肝肿大亦常见, 胸腔积液约占25% , 下肢肿胀、下肢静脉炎占35%。
> 部分患者除P2 亢进外, 还有P2 分裂, 胸骨左缘2～ 4 肋间可闻收缩期杂音。
> 突然循环衰竭、休克、意识障碍可见于急性肺动脉主干栓塞或老年人。
辅助检查
*心电图
> 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。
> 约50%的患者表现为V1～V4的ST-T 改变, 其他有右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。
> 心电图无异常仅说明PE 可能性小, 但不能除外PE。
* 动脉血气
> 肺血管床堵塞15%～ 20% 即可出现氧分压下降, 常
表现为低氧血症(76%)、低碳酸血症(93%)、肺泡-动脉血氧分压差增大, 但这些改变在其他心肺疾病中亦可见到。
> 10%～ 15% 的PE 患者这些指标可正常, 故动脉血气改变对PE 的诊断仅具有参考价值。
* 胸部X 线平片
> PE 多在发病后12～ 36小时或数天内出现X 线改变。
> PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE 患者胸片
有异常, 其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜
渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动脉突出、右下
肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密
影(Hampton 征) , 但较少见。
> 尽管这些改变不能作为PE的诊断标准, 但仍有助于与PE
症状相似的其他心肺疾病的鉴别诊断.
* D-二聚体(D-dimer,D-D) 检测
> D-D 检测作为PE 的首选筛选试验已得到公认。
> EL ISA法测定值>500ng/mL为阳性结果, 对急性PE的敏感性达92% ～ 100%, 但特异性低, 仅为40%～43%。肿瘤、创伤、感染、心脑血管病及年龄等诸多因素均可使D-D升高。
> 文献报道D-D升高的特异性在30～39岁年龄段为72%, 而在80岁以上年龄段特异性降至9%。
> D-D>500ng/mL对PE的阳性预计值较低, 不能用来诊断PE。
> 血浆D-D 阴性结果,可基本除外PE。
* 超声心动图(UCG)
> UCG 能发现PE 引起的右心改变, 在提示诊断和排除其他心血管病方面具有重要价值。
> 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。
> 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重的征象。
* 深静脉血栓(DVT) 检查
> 50%～60%的下肢DVT可发生PE, 而尸检资料显示80%～90%PE 栓子来源于下肢DVT。因此, 在PE的诊断中进行DVT检查非常必要。
> 静脉造影仍为DVT各项检查的金标准, 其诊断敏感性和特异性
均接近100%。其他检查包括超声检查、阻抗体积描记法、放射性核素静脉造影等。
> 超声检查仍是临床最广泛使用的诊断手段, 对于有症状的近端DVT, 超声诊断的敏感性和特异性分别为95%和98%, 但对于腓静脉及无症状DVT, 其敏感性和特异性分别为35%和99%。
* 肺通气/灌注(V/Q ) 显像
> V/Q显像诊断PE的标准是肺叶、肺段或多发亚肺段显现灌注缺损,而通气显像正常。PIOPED资料显示,V/Q显像诊断PE敏感性为92%,特异性为87%。
> 为更好解释V/Q 显像结果, 新近将显像结果分为三类:
①高度可能,即灌注显像表现两处及以上灌注缺损,而通气显
像正常, 此时确诊PE的概率为88%;
②正常或接近正常,即肺灌注显像无灌注缺损存在,可以除外
PE,此时发生PE的概率仅为0.2%;
③非诊断性异常,即V/Q显像灌注缺损与通气缺损并存,其征像
介于高度可能与正常之间,此时发生PE的概率为16%～33%,对该部分患者尚需作进一步检查。
* 螺旋CT
> 螺旋CT可清晰探测到位于肺动脉主干、叶、段肺动脉内的
栓子 ,表现为肺动脉内充盈缺损及血管截断 ,据此可作出PE诊断 ,但对于亚段及外周肺动脉的栓子其敏感性有限。
> 螺旋CT诊断PE 的总体敏感性为72% ,总体特异性为95%;对
段以上肺动脉内栓子的诊断敏感性和特异性分别为75%～
100%及78%～100% , 而对亚段以下肺动脉内周围性栓子诊断敏感性和特异性明显降低 ,分别为63%和89% ,但这些周围性栓子只占PE的6%～10% , 因此临床意义并不重要。
? 螺旋CT肺动脉造影(CTPA)
> CTPA有助于发现肺动脉内血栓的直接证据，已成为临床上经常应用的重要检查手段。有专家建议，将CTPA 作为一线确诊手段。
> 可见肺动脉内充盈缺损、阻塞动脉近端肺动脉扩张，有的可见肺梗死的表现和胸腔积液。
>CTPA 对于所有血管内PE 诊断的敏感性为53%～100% , 特异性为75%～100% 。
* 核磁共振成像(MRI)
> 普通MRI可显示段以上肺动脉内栓子, 其诊断PE敏感性、特异性均较高, 但对外周肺动脉显影不良, 其临床诊断价值与螺旋CT相似。
> 核磁共振血管造影(MRA )与CTA 成像原理类似, 可显示外周肺动脉。近期MRA 研究表明, 其对段以下肺动脉栓子的敏感性为75%～100% , 特异性为42%～ 100% 。
> MRI不需使用造影剂, 故适用于碘过敏者及老年人群;同时可显像下肢血管, 发现DVT的证据;具有潜在识别新旧血栓的能力, 为确定溶栓治疗提供依据。
* 肺动脉造影(PA )
> PA 为目前诊断PE 的金标准。
> 直接征象为肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断,间接征象为造影剂流动缓慢, 局部低灌注, 静脉回流延迟等。
若缺乏PE 的直接征象, 不能诊断PE。
> PA的敏感性超过98% , 特异性为90%～ 98%, 但随血管口
径的变小, 其准确性下降, 在段以下血管仅为66% 。
> PA为有创检查, 通常认为所有非侵入性检查无法明确诊断的患者可选择PA。
肺栓塞的治疗
* 抗凝治疗
其目的在于:预防在肺动脉已形成血栓的周围形成二次血栓;抑制由血栓所致的神经体液因素的分泌阻止静脉血栓的进展。
> 肝素治疗
普通肝素
低分子肝素
肝素治疗的目标是将APTT提高到正常上限的1.5~2.5倍。
> 口服抗凝治疗：华法令
抗凝机制是抑制所有需要维生素K参与合成的凝血因子(II，VII，IX，X)。
使用时应该经常监测INR以保证抗凝效果。
* 溶栓治疗
> 溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓,恢复肺组织再灌注,减小肺动脉阻力，降低肺动脉压,改善右室功能,减少严重PE患者的病死率和复发率。
> 溶栓治疗宜高度个体化，溶栓时间窗一般定为14d以内，但因存在血栓的动态形成过程,对溶栓的时间窗不作严格规定。
> 肺栓塞溶栓治疗的指征
(1) 大块肺栓塞(超过2个肺叶血管) ;
(2) 肺栓塞伴休克;
(3) 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭。
> 绝对禁忌证
(1)消化道溃疡伴有出血;
(2)近期脑血管疾病或脑脊髓术后;
(3)颅内肿瘤等。
* 下腔静脉滤网
> 下列情况应该考虑放置下腔静脉滤网
? 急性静脉血栓栓塞同时有抗凝绝对禁忌证(如近期手术,出血性中风,活动性或近期出血) ;
? 大块PE的幸存者(任何复发PE都会有生命危险) ;
? 抗凝治疗期间发生静脉血栓栓塞。
> 较年轻的患者使用滤网仍要格外小心,因为滤网的最长使用寿命无法肯定。
* 肺动脉血栓切除术
> 开放性肺血栓切除术,过去仅用于血流动力学严重不稳定的患者。
> 目前认为开放性肺血栓切除术应成为急性肺主要血管栓塞(大块和次大块) 的治疗步骤之一,不再限用于临床绝望状态。
* 经静脉导管碎解和抽吸血栓等
> 经皮机械碎栓术可碎裂大块PE栓子,立即解除肺动脉阻塞,度过急性期。此术联合导管介导局部溶栓治疗血流动力学减弱的大块PE,临床有效率94%。
> 肺血栓内膜切除术(PTE) 用于治疗慢性血栓性肺动脉高压(CTEPH) 已50年,最近的报道,手术死亡率为4.4% ,此疗法已能被人们所接受。
> 不适合PTE 的CTEPH 可用肺气囊血管成型术治疗
总之,肺栓塞的临床误诊率非常高,病死率亦较高.注意肺栓塞的的危险因素,对疑有肺栓塞的患者应立即进行有关检查是减少肺栓塞早期误治的措施.
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