糖尿病脑病 .doc
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糖尿病脑病
糖尿病(DM)脑病的概念形成于60年代，以后在临床和实验性糖尿病鼠都有研究，病人主要表现轻、中度认知功能障碍。由于这些表现度不十分严重或缺乏对这方面的了解而常被忽视。心理学界的研究表明，注射胰岛素和口服降糖药的病人存在认知功能障碍，而饮食控制组的病人认知功能在正常范围，提示病人认知功能障碍与病情严重程度有关。1型糖尿病人认知功能损害主要在联想记忆和学习热能注意力方面，2型糖尿病人认知功能损害主要在学习和记忆方面，可能存在记忆提取过程的缺陷。
糖尿病发病后，血糖的控制并不难，难的是糖尿病慢性并发症的预防和治疗。糖尿病慢性并发症常见的有血管病变、糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变等。而糖尿病神经病变大家熟知的是外周神经病变，导致糖尿病患者感觉异常，对温度不敏感，容易被烫伤；糖尿病胃轻瘫和糖尿病膀胱则是相应的植物神经受损的结果。但是糖尿病中枢神经系统的病变(糖尿病脑病)在临床上经常被忽略，尽管糖尿病脑病在临床上并不少见，如MRI 可见70%的糖尿病患者脑实质萎缩，脑室和蛛网膜下腔扩大。 糖尿病患者痴呆症的发生率较同年龄正常的对照组较高，而且认知能力明显下降。1 型糖尿病患者也是如此，并且病程越长，必须使用胰岛素的时间越长，认知能力下降越明显。
糖尿病脑病指的是糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构的改变。糖尿病脑病诊断、治疗及预防目前还缺乏一个金标准。糖尿病脑病因其临床表现的多样性及不稳定性大大增加了临床诊断和治疗难度，对学习、记忆、理解、判断、视听触觉等能力的测试有助于糖尿病脑病的早期诊治。糖尿病脑病的发病机制比较复杂，包括脑血管改变、氧化应激、非酶蛋白糖基化等,最终导致神经元的损害,继而认知功能障碍。
胰岛素生物作用障碍与糖尿病脑病密切相关，胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足通过影响脑内葡萄糖代谢及神经营养作用而改变脑组织的神经生理功能、解剖结构,导致认知功能障碍，加速大脑老化的进程。IGF-1是生长激素(growth hormone, GH)的作用介质，胰岛素(Insulin)在体内也能提高IGF-1的水平。胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)是70个氨基酸的单链多肽，其生物学活性受IGF-Ⅰ受体及胰岛素结合蛋白的调节，它可促进细胞分化，刺激RNA、DNA的合成和细胞的增殖，促进细胞的有丝分裂及分化后功能的表达，促进脂质和糖原及蛋白质的合成等。正常人体内IGF-1的水平随年龄增长而降低，糖尿病病人的IGF-1水平较正常人为低，在胰岛素抵抗时IGF-1可以改善胰岛素抵抗的程度。侏儒症患者则是IGF-1的绝对或相对缺乏。IGF-1同时是一种神经生长因子，所以对外周和中枢神经系统损伤和疾病如糖尿病慢性神经病变、中风、神经创伤、早老性痴呆、帕金森氏症等都有确切或潜在的疗效。临床上可用于生长激素不敏感综合征、1型糖尿病、2型糖尿病、极度胰岛素抵抗和慢性肾衰竭、分解代谢疾病、骨质疏松等。胰岛素样生长因子等神经营养因子及其受体缺乏和信号转导功能障碍在糖尿病脑病的发病机制中起作用。对影响认知的中枢胆碱能神经元的神经营养支持作用、抑制细胞凋亡、调节突触可塑性等可能是它们发挥保护作用的主要机制.此方面的研究对于糖尿病脑病的防治具有重要意义。
研究中发现通过微手术绕过血脑屏障将胰岛素直接注入大鼠的脑室中，即使外周血糖水平很高，仍然可以逆转I型糖尿病导致的大鼠大脑重量减轻，蛋白质的丢失，同时因为一个美国学生在用STZ 制作型糖尿病时失败，偶然发现将胰岛素直接注入非糖尿病大鼠的脑室中可以使得非糖尿病大鼠的大脑重量进一步增加，比正常大鼠的大脑重量还要大。这表明胰岛素是人体重要的内分泌激素，不仅参与能量代谢的调节，对神经细胞还具有营养支持作用，糖尿病脑病与胰岛素中枢功能的降低或缺失密切相关。
近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善,尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
糖尿病脑病产生的原因：长期、大量的临床实证研究表明：胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。
首先胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降 ......
糖尿病脑病
糖尿病(DM)脑病的概念形成于60年代，以后在临床和实验性糖尿病鼠都有研究，病人主要表现轻、中度认知功能障碍。由于这些表现度不十分严重或缺乏对这方面的了解而常被忽视。心理学界的研究表明，注射胰岛素和口服降糖药的病人存在认知功能障碍，而饮食控制组的病人认知功能在正常范围，提示病人认知功能障碍与病情严重程度有关。1型糖尿病人认知功能损害主要在联想记忆和学习热能注意力方面，2型糖尿病人认知功能损害主要在学习和记忆方面，可能存在记忆提取过程的缺陷。
糖尿病发病后，血糖的控制并不难，难的是糖尿病慢性并发症的预防和治疗。糖尿病慢性并发症常见的有血管病变、糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病神经病变等。而糖尿病神经病变大家熟知的是外周神经病变，导致糖尿病患者感觉异常，对温度不敏感，容易被烫伤；糖尿病胃轻瘫和糖尿病膀胱则是相应的植物神经受损的结果。但是糖尿病中枢神经系统的病变(糖尿病脑病)在临床上经常被忽略，尽管糖尿病脑病在临床上并不少见，如MRI 可见70%的糖尿病患者脑实质萎缩，脑室和蛛网膜下腔扩大。 糖尿病患者痴呆症的发生率较同年龄正常的对照组较高，而且认知能力明显下降。1 型糖尿病患者也是如此，并且病程越长，必须使用胰岛素的时间越长，认知能力下降越明显。
糖尿病脑病指的是糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构的改变。糖尿病脑病诊断、治疗及预防目前还缺乏一个金标准。糖尿病脑病因其临床表现的多样性及不稳定性大大增加了临床诊断和治疗难度，对学习、记忆、理解、判断、视听触觉等能力的测试有助于糖尿病脑病的早期诊治。糖尿病脑病的发病机制比较复杂，包括脑血管改变、氧化应激、非酶蛋白糖基化等,最终导致神经元的损害,继而认知功能障碍。
胰岛素生物作用障碍与糖尿病脑病密切相关，胰岛素抵抗和(或)胰岛素分泌不足通过影响脑内葡萄糖代谢及神经营养作用而改变脑组织的神经生理功能、解剖结构,导致认知功能障碍，加速大脑老化的进程。IGF-1是生长激素(growth hormone, GH)的作用介质，胰岛素(Insulin)在体内也能提高IGF-1的水平。胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)是70个氨基酸的单链多肽，其生物学活性受IGF-Ⅰ受体及胰岛素结合蛋白的调节，它可促进细胞分化，刺激RNA、DNA的合成和细胞的增殖，促进细胞的有丝分裂及分化后功能的表达，促进脂质和糖原及蛋白质的合成等。正常人体内IGF-1的水平随年龄增长而降低，糖尿病病人的IGF-1水平较正常人为低，在胰岛素抵抗时IGF-1可以改善胰岛素抵抗的程度。侏儒症患者则是IGF-1的绝对或相对缺乏。IGF-1同时是一种神经生长因子，所以对外周和中枢神经系统损伤和疾病如糖尿病慢性神经病变、中风、神经创伤、早老性痴呆、帕金森氏症等都有确切或潜在的疗效。临床上可用于生长激素不敏感综合征、1型糖尿病、2型糖尿病、极度胰岛素抵抗和慢性肾衰竭、分解代谢疾病、骨质疏松等。胰岛素样生长因子等神经营养因子及其受体缺乏和信号转导功能障碍在糖尿病脑病的发病机制中起作用。对影响认知的中枢胆碱能神经元的神经营养支持作用、抑制细胞凋亡、调节突触可塑性等可能是它们发挥保护作用的主要机制.此方面的研究对于糖尿病脑病的防治具有重要意义。
研究中发现通过微手术绕过血脑屏障将胰岛素直接注入大鼠的脑室中，即使外周血糖水平很高，仍然可以逆转I型糖尿病导致的大鼠大脑重量减轻，蛋白质的丢失，同时因为一个美国学生在用STZ 制作型糖尿病时失败，偶然发现将胰岛素直接注入非糖尿病大鼠的脑室中可以使得非糖尿病大鼠的大脑重量进一步增加，比正常大鼠的大脑重量还要大。这表明胰岛素是人体重要的内分泌激素，不仅参与能量代谢的调节，对神经细胞还具有营养支持作用，糖尿病脑病与胰岛素中枢功能的降低或缺失密切相关。
近年来，糖尿病对中枢神经系统的影响已引起人们的广泛重视。糖尿病脑病这一概念被逐步丰富和完善,尽管目前尚无标准定义，但基本可理解为：糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。
糖尿病脑病产生的原因：长期、大量的临床实证研究表明：胰岛素分泌不足或高胰岛素血症均从不同方面对认知功能造成不良影响。
首先胰岛素分泌不足导致高血糖。长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，可致脑血流量减少。有研究证实，脑血流量的降低可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降 ......
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