心血管急症.ppt
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心 血 管 急 症
岳阳市二人民医院
方中良
心 血 管 急 症
? 1 急性冠脉综合症
? 2 心律失常急症
? 3 心源性休克
? 4 高血压急症
? 5 急性左心衰
? 6 心脏性猝死
? 7 急性心包填塞
? 8 急性主动脉综合征
急 性 冠 脉 综 合 症
Acute coronary syndromes(ACS)
定义：指主要由冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉炎症或先天畸形所致。
ACS的发病率
Annual rate per 100000 population(1996)
Men Women
USA 339 275
Northern Europe 340 230
Southern Europe 225 150
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
Acute coronary syndromes(ACS)
No ST Elevation ACS ST Elevation ACS
NSTEMI
Ustable angina NQMI QWMI
Myocardial infarction
急 性 脉 综 合 症(1)
Acute coronary syndromes,ACS
分 类
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症
(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
WHO1997年分类
隐匿型冠心病
心绞痛型冠心病
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
心肌梗死型冠心病
非Q波型心肌梗死
Q波型心肌梗死
猝死型冠心病
心肌缺血型冠心病
ACS的病理生理机制
? 斑块破裂
? 内皮损伤
? 炎症
? 血小板粘附，聚集，激活
? 血栓形成
? 冠脉痉挛
? 血管内腔急剧减少
易损斑块
结构特征：偏心性，大脂质核心(>40%)，纤维 帽薄(0.13mm VS 0.44mm)，胶原纤维少，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。
分子特征：炎症因子(14% VS 3%)、细胞标记物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白酶增加。
? STEACS：血小板激活，凝血酶形成，导致富含纤维蛋白的红血栓完全、长时间缺血，心肌坏死。
? NSTEACS：血小板激活后形成富含血小板的白血栓致冠脉管腔不完全闭塞。
血栓形成的影响因素
? 损伤程度：累及内皮下Ⅰ、Ⅲ型胶原越多产生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。
? 破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多，促凝作用越强。
? 表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越强。
? 凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和凝血Ⅶ因子等存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘油三脂等也影响凝血状态。(易损血液)
急 性 冠 脉 综 合 症(8)
易损心肌：
OMI ，DM、无侧支循环、无缺血预适应等。
易损人群：
电稳定性差，易发室颤。
ACS的诊断
? 病史
? ECG
? CK-MB TnT TnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
? 病史
? ECG
? CK-MB TnT TnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
评价重点
心绞痛症状
体征
心电图改变
酶学改变
与死亡相关的基线特征
年龄
心律
收缩压改变
ST段压低
心衰表现
酶学改变
ACS的危险分层
TIMT危险评分法(7分危险评分法)
? 年龄>65岁
? >3个冠心病危险因素
? 之前冠造示冠脉闭塞
? ST段偏移
? 24h内心绞痛发作>2次
? 7天内服用阿斯匹林
? 心脏标志物升高
心脏不良事件发生率:
(死亡、心梗、需血运重建)
0~1分 5%
6~7分 41%
ACS分型、诊断与治疗对策
胸部不适、胸痛
病史、体检和系列心电图
急性冠状动脉综合症
ST段抬高 非ST段抬高
STEMI CK-MB大于正 CK-MB小于正
常上限的2倍 常上限的2倍
胸痛≤12h 胸痛>12h TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高
再灌注治疗 抗栓治疗
冠脉造影 NSTEMI UA
选择性PTCA/CABG LMWH/GPⅡb/Ⅲa 抗栓抗缺血治疗
1周内冠脉造影,行PCI或CABG
ACS的治疗
基本治疗 特异治疗 介入治疗
NSTEACS 阿斯匹林 GPⅡb/Ⅲa PTCA
肝素 受体拮抗剂 Stent
STEACS 阿斯匹林 溶栓治疗 PTCA
肝素 Stent
STEMI的治疗
原 则
及早、充分、持续再灌注 ......
心 血 管 急 症
岳阳市二人民医院
方中良
心 血 管 急 症
? 1 急性冠脉综合症
? 2 心律失常急症
? 3 心源性休克
? 4 高血压急症
? 5 急性左心衰
? 6 心脏性猝死
? 7 急性心包填塞
? 8 急性主动脉综合征
急 性 冠 脉 综 合 症
Acute coronary syndromes(ACS)
定义：指主要由冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉炎症或先天畸形所致。
ACS的发病率
Annual rate per 100000 population(1996)
Men Women
USA 339 275
Northern Europe 340 230
Southern Europe 225 150
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
Acute coronary syndromes(ACS)
No ST Elevation ACS ST Elevation ACS
NSTEMI
Ustable angina NQMI QWMI
Myocardial infarction
急 性 脉 综 合 症(1)
Acute coronary syndromes,ACS
分 类
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症
(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
WHO1997年分类
隐匿型冠心病
心绞痛型冠心病
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
心肌梗死型冠心病
非Q波型心肌梗死
Q波型心肌梗死
猝死型冠心病
心肌缺血型冠心病
ACS的病理生理机制
? 斑块破裂
? 内皮损伤
? 炎症
? 血小板粘附，聚集，激活
? 血栓形成
? 冠脉痉挛
? 血管内腔急剧减少
易损斑块
结构特征：偏心性，大脂质核心(>40%)，纤维 帽薄(0.13mm VS 0.44mm)，胶原纤维少，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。
分子特征：炎症因子(14% VS 3%)、细胞标记物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白酶增加。
? STEACS：血小板激活，凝血酶形成，导致富含纤维蛋白的红血栓完全、长时间缺血，心肌坏死。
? NSTEACS：血小板激活后形成富含血小板的白血栓致冠脉管腔不完全闭塞。
血栓形成的影响因素
? 损伤程度：累及内皮下Ⅰ、Ⅲ型胶原越多产生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。
? 破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多，促凝作用越强。
? 表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越强。
? 凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和凝血Ⅶ因子等存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘油三脂等也影响凝血状态。(易损血液)
急 性 冠 脉 综 合 症(8)
易损心肌：
OMI ，DM、无侧支循环、无缺血预适应等。
易损人群：
电稳定性差，易发室颤。
ACS的诊断
? 病史
? ECG
? CK-MB TnT TnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
? 病史
? ECG
? CK-MB TnT TnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
评价重点
心绞痛症状
体征
心电图改变
酶学改变
与死亡相关的基线特征
年龄
心律
收缩压改变
ST段压低
心衰表现
酶学改变
ACS的危险分层
TIMT危险评分法(7分危险评分法)
? 年龄>65岁
? >3个冠心病危险因素
? 之前冠造示冠脉闭塞
? ST段偏移
? 24h内心绞痛发作>2次
? 7天内服用阿斯匹林
? 心脏标志物升高
心脏不良事件发生率:
(死亡、心梗、需血运重建)
0~1分 5%
6~7分 41%
ACS分型、诊断与治疗对策
胸部不适、胸痛
病史、体检和系列心电图
急性冠状动脉综合症
ST段抬高 非ST段抬高
STEMI CK-MB大于正 CK-MB小于正
常上限的2倍 常上限的2倍
胸痛≤12h 胸痛>12h TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高
再灌注治疗 抗栓治疗
冠脉造影 NSTEMI UA
选择性PTCA/CABG LMWH/GPⅡb/Ⅲa 抗栓抗缺血治疗
1周内冠脉造影,行PCI或CABG
ACS的治疗
基本治疗 特异治疗 介入治疗
NSTEACS 阿斯匹林 GPⅡb/Ⅲa PTCA
肝素 受体拮抗剂 Stent
STEACS 阿斯匹林 溶栓治疗 PTCA
肝素 Stent
STEMI的治疗
原 则
及早、充分、持续再灌注 ......
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