胃肠道应激与应激性溃疡出血.ppt
http://www.100md.com
参见附件(406KB)。
胃肠道应激与应激性溃疡出血
? 清华大学第一附属医院ICU
一、应激的概念
? 应激(stress)是指机体在受到各种强烈因素(即应激原)剌激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢的改变。任何躯体的或情绪的剌激，只要达到一定的强度，都可以成为应激原(stressor)，例如创伤、烧伤、冻伤、感染、中毒、发热、放射线的作用、出血、缺氧、环境过冷、环境过热、手术、疼痛、体力消耗、饥饿、疲劳、情绪紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等等。
? 1、临床特点
严重疾病等应激原刺激，突然发生胃肠道大出血或穿孔。多发生于胃底部，黏膜充血，水肿明显，呈多发表性、浅表性糜烂和溃疡。
这些变化如果应激原很快被清除，应激性溃疡可在数日内愈合，不留瘢痕。
2、机理
是胃粘膜屏障保护机能作用减弱，组织损伤性因素增加共同作用的结果。包括粘膜缺血、粘膜损伤、糖皮质↑抑制粘膜修复、前列腺素↓、胃粘液合成↓不能抑制胃蛋白酶作用等。
(1)、粘膜屏障作用减弱
胃粘膜有一种特殊的防御机制，可防止胃液的自身消化和抵抗食物或药物等理化因素的损伤性刺激，这种机制称为胃粘膜屏障。
胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞
分泌粘液层
①、粘膜缺血
应激原机体 交感-肾上腺髓质兴奋
↓
胃肠粘膜血管痉挛性收缩
↓
粘膜缺血
↓
粘膜上皮细胞 粘膜损伤
变性、坏死、脱落 能量不足
↓ ↓合成不足
溃疡 粘液HCO3-↓
屏障作用↓
胃内H+ 浓度↑
糖皮质激素增多 ACTH
抑制抑 制
黏膜上皮细胞蛋白质合成↓胃粘液合成、分泌↓
黏膜上皮细胞再生能力↓屏障作用↓
↓
溃疡修复能力↓重建屏障作用↓
? ③、前列腺素合成减少
前列腺素对胃粘膜细胞有保护作用，可加强粘膜细胞内合成粘液、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌。
胃黏膜缺血时，可导致粘膜上皮细胞前列腺素合成减少，保护作用降低，溃疡发生。
?
(2)、粘膜损伤性因素增加
①、酸中毒 应 激
全身代谢水平↑肾脏 胃黏膜缺血
↓ ↓
酸性产物↑局部代谢障碍
缺血、功能障碍
全身性酸中毒 酸性产物↑排H+↓
胃黏膜细胞HCO3-↓
↓
细胞酸中毒
黏膜上皮细胞中和H+能力↓ 溶酶体膜失稳
溶酶外释
组织损伤
加速胃溃疡
三、应激性溃疡的危险因素
? 直接或间接地影响胃肠粘膜损害因素或保护因素的临床状态或条件，有可能成为胃肠粘膜损伤的危险因素。多中心协作研究表明就下列情况加以预防对危重病人是有意义的。①呼吸衰竭预期需要机械通气超过48小时；②低血压(收缩压小于80 mmHg或较平时收缩压下降超过30 mmHg并持续2小时以上)；③凝血障碍(PTT>正常2倍)；④血小板计数小于50×109/L；⑤过去6周内有消化性溃疡病史；⑥颅脑外伤、器官移植或烧伤面积大于30%的病人。
四、胃肠低灌注的监测
? 胃肠低灌注是应激性溃疡最常见的危险因素，而目前对胃肠低灌注监测唯一可能有效的临床手段是应用胃肠张力导管进行胃肠粘膜内pH(pHi)的测量。其理论依据是基于以下假设：①空腔脏器组织周围和腔内CO2的弥散处于一种平衡状态；②组织内的HCO3-浓度和动脉血的HCO3-浓度是一样的。据此，由享哈方程推导出粘膜内pH的测量公式：
? pHi＝pKa+log([HCO3-]a)/(PrCO2.a.F)
实施PHi监测的意义：
? PHi判断复苏和循环治疗是否彻底安全
? 胃肠血运能更敏感的反映循环变化，目前将全身监测指标正常，而PHi仍低的为"隐性代偿休克"
? "隐性代偿休克"造成粘膜屏障损害，诱发脓毒血症和MODS
? 复苏的努力应持续至Phi状态被纠正
PHi监测的临床应用:
? 进一步评价PHi的敏感性：PHi监测与病人预后关系进行较:Alarik报告30例脓毒症病人,15例发生MODS,15例死亡病人中12例为MODS。由此可见PHi可以独立预测MODS的发生和病人死亡,其敏感性88%。
? 作为危重病人预后早期预测指标和指导治疗指标：
入科是PHi值低的病人37%在72小时内死亡；PHi>7.32,病人全部存活。
? 预测并发症的发生：PHi低的病人容易发生脓毒症和多器官障碍倾向。
五、应激性溃疡的诊断
? SU诊断依靠病史和临床表现，急诊胃镜检查为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现呕血或黑便甚至休克，应重点考虑SU可能性。24～48h内的急诊内镜检查可发现胃黏膜多发糜烂、浅表溃疡和出血等内镜下特征，且多发生在胃体泌酸区，单纯累及胃窦者少见，严重者可累及食管下段、贲门或十二指肠等部位，为SU的首选诊断方法，并可排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂出血和胃癌等其他上消化道出血病因。
六、应激性溃疡出血的治疗
? 原则上除原发病治疗、控制感染、防治休克和营养支持外，主要包括以下措施：
? 1、一般治疗：应卧床休息，停用胃粘膜损害药物，大量出血者应禁食；密切监测生命体征，补足血容量，纠正休克和水电解质平衡失调；及时放置胃管引流和冲洗，以以减轻胃胀，利于急诊胃镜准备和观察止血疗效，应慎用胃粘膜血管收缩药物(如去甲肾上腺素)和冰水灌洗，过量使用可加重胃粘膜缺血。
七、应激性溃疡预防
? 应激性溃疡预防策略(Stress ulcer Prophylaxis，SUP)被临床证实能有效降低SU发生率和死亡率。现代SUP包括病因治疗、ICU监护治疗、改善微循环和SUP药物预防等综合措施，前三者较SUP药物的作用更为重要，主要包括 ：
? (1)积极治疗原发病，去除应激源以终止应激反应，尤其是控制重症感染和创伤；
? (2)早期有效的输液和氧疗，维持血液动力学稳定和水、电解质和酸碱平衡；
? (3)预防感染、有效的镇静和镇痛治疗等，血管扩张的预防使用也有助于微循环的改善；
谢 谢!
胃肠道应激与应激性溃疡出血
? 清华大学第一附属医院ICU
一、应激的概念
? 应激(stress)是指机体在受到各种强烈因素(即应激原)剌激时所出现的以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增多为主的一系列神经内分泌反应以及由此而引起的各种机能和代谢的改变。任何躯体的或情绪的剌激，只要达到一定的强度，都可以成为应激原(stressor)，例如创伤、烧伤、冻伤、感染、中毒、发热、放射线的作用、出血、缺氧、环境过冷、环境过热、手术、疼痛、体力消耗、饥饿、疲劳、情绪紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等等。
? 1、临床特点
严重疾病等应激原刺激，突然发生胃肠道大出血或穿孔。多发生于胃底部，黏膜充血，水肿明显，呈多发表性、浅表性糜烂和溃疡。
这些变化如果应激原很快被清除，应激性溃疡可在数日内愈合，不留瘢痕。
2、机理
是胃粘膜屏障保护机能作用减弱，组织损伤性因素增加共同作用的结果。包括粘膜缺血、粘膜损伤、糖皮质↑抑制粘膜修复、前列腺素↓、胃粘液合成↓不能抑制胃蛋白酶作用等。
(1)、粘膜屏障作用减弱
胃粘膜有一种特殊的防御机制，可防止胃液的自身消化和抵抗食物或药物等理化因素的损伤性刺激，这种机制称为胃粘膜屏障。
胃粘膜屏障胃粘膜上皮细胞
分泌粘液层
①、粘膜缺血
应激原机体 交感-肾上腺髓质兴奋
↓
胃肠粘膜血管痉挛性收缩
↓
粘膜缺血
↓
粘膜上皮细胞 粘膜损伤
变性、坏死、脱落 能量不足
↓ ↓合成不足
溃疡 粘液HCO3-↓
屏障作用↓
胃内H+ 浓度↑
糖皮质激素增多 ACTH
抑制抑 制
黏膜上皮细胞蛋白质合成↓胃粘液合成、分泌↓
黏膜上皮细胞再生能力↓屏障作用↓
↓
溃疡修复能力↓重建屏障作用↓
? ③、前列腺素合成减少
前列腺素对胃粘膜细胞有保护作用，可加强粘膜细胞内合成粘液、抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌。
胃黏膜缺血时，可导致粘膜上皮细胞前列腺素合成减少，保护作用降低，溃疡发生。
?
(2)、粘膜损伤性因素增加
①、酸中毒 应 激
全身代谢水平↑肾脏 胃黏膜缺血
↓ ↓
酸性产物↑局部代谢障碍
缺血、功能障碍
全身性酸中毒 酸性产物↑排H+↓
胃黏膜细胞HCO3-↓
↓
细胞酸中毒
黏膜上皮细胞中和H+能力↓ 溶酶体膜失稳
溶酶外释
组织损伤
加速胃溃疡
三、应激性溃疡的危险因素
? 直接或间接地影响胃肠粘膜损害因素或保护因素的临床状态或条件，有可能成为胃肠粘膜损伤的危险因素。多中心协作研究表明就下列情况加以预防对危重病人是有意义的。①呼吸衰竭预期需要机械通气超过48小时；②低血压(收缩压小于80 mmHg或较平时收缩压下降超过30 mmHg并持续2小时以上)；③凝血障碍(PTT>正常2倍)；④血小板计数小于50×109/L；⑤过去6周内有消化性溃疡病史；⑥颅脑外伤、器官移植或烧伤面积大于30%的病人。
四、胃肠低灌注的监测
? 胃肠低灌注是应激性溃疡最常见的危险因素，而目前对胃肠低灌注监测唯一可能有效的临床手段是应用胃肠张力导管进行胃肠粘膜内pH(pHi)的测量。其理论依据是基于以下假设：①空腔脏器组织周围和腔内CO2的弥散处于一种平衡状态；②组织内的HCO3-浓度和动脉血的HCO3-浓度是一样的。据此，由享哈方程推导出粘膜内pH的测量公式：
? pHi＝pKa+log([HCO3-]a)/(PrCO2.a.F)
实施PHi监测的意义：
? PHi判断复苏和循环治疗是否彻底安全
? 胃肠血运能更敏感的反映循环变化，目前将全身监测指标正常，而PHi仍低的为"隐性代偿休克"
? "隐性代偿休克"造成粘膜屏障损害，诱发脓毒血症和MODS
? 复苏的努力应持续至Phi状态被纠正
PHi监测的临床应用:
? 进一步评价PHi的敏感性：PHi监测与病人预后关系进行较:Alarik报告30例脓毒症病人,15例发生MODS,15例死亡病人中12例为MODS。由此可见PHi可以独立预测MODS的发生和病人死亡,其敏感性88%。
? 作为危重病人预后早期预测指标和指导治疗指标：
入科是PHi值低的病人37%在72小时内死亡；PHi>7.32,病人全部存活。
? 预测并发症的发生：PHi低的病人容易发生脓毒症和多器官障碍倾向。
五、应激性溃疡的诊断
? SU诊断依靠病史和临床表现，急诊胃镜检查为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现呕血或黑便甚至休克，应重点考虑SU可能性。24～48h内的急诊内镜检查可发现胃黏膜多发糜烂、浅表溃疡和出血等内镜下特征，且多发生在胃体泌酸区，单纯累及胃窦者少见，严重者可累及食管下段、贲门或十二指肠等部位，为SU的首选诊断方法，并可排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂出血和胃癌等其他上消化道出血病因。
六、应激性溃疡出血的治疗
? 原则上除原发病治疗、控制感染、防治休克和营养支持外，主要包括以下措施：
? 1、一般治疗：应卧床休息，停用胃粘膜损害药物，大量出血者应禁食；密切监测生命体征，补足血容量，纠正休克和水电解质平衡失调；及时放置胃管引流和冲洗，以以减轻胃胀，利于急诊胃镜准备和观察止血疗效，应慎用胃粘膜血管收缩药物(如去甲肾上腺素)和冰水灌洗，过量使用可加重胃粘膜缺血。
七、应激性溃疡预防
? 应激性溃疡预防策略(Stress ulcer Prophylaxis，SUP)被临床证实能有效降低SU发生率和死亡率。现代SUP包括病因治疗、ICU监护治疗、改善微循环和SUP药物预防等综合措施，前三者较SUP药物的作用更为重要，主要包括 ：
? (1)积极治疗原发病，去除应激源以终止应激反应，尤其是控制重症感染和创伤；
? (2)早期有效的输液和氧疗，维持血液动力学稳定和水、电解质和酸碱平衡；
? (3)预防感染、有效的镇静和镇痛治疗等，血管扩张的预防使用也有助于微循环的改善；
谢 谢!
附件资料：
相关资料1：