顽固性高血压的诊断与治疗.ppt
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参见附件(1299KB)。
顽固性高血压的诊断
与治疗
一、概念
二、血压测量与?°顽固性高血压?±
三、继发性高血压中的顽固性高血压
四、影响原发性高血压存在顽固性高血压的一些因素：肥胖、老年
一、概念
● 服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理(必须包括利尿剂)的降压药物，血压仍≥140/90mmHg。
● 24小时ABPM日间平均血压≥130-135/85mmHg或24h平均血压≥125-130/80mmHg。
后者更准确，血压分层与预后相关性好。
● 发生率：5-18%；7%("HOT")； >15%(AUHAT---对高血压冠心病患者； >25%(UEF---高血压LVH者) 。
● 顽固性高血压中以原发性高血压为主(90%±)。
● 继发性高血压大多表现顽固性高血压。
顽固性高血压病因：
1、病人依从性差
2、生活方式问题：体重↑、大量饮酒
3、药物因素↑BP：甘草、可卡因、糖皮质激素、非固醇类抗炎药等
4、OSA
5、继发病因
6、不可逆的靶器官损伤
7、由于不服用利尿剂，进行性肾功能不全，高钠
摄入，高醛固酮所致
二、血压测量与顽固性高血压
●假性顽固性高血压：
(1)白大衣高血压；
(2)肥胖人使用臂带相对尺寸过小；
(3)假性高血压。
2007ESH/ESC
3. 24小时动态血压监测(ABPM)：
更全面了解病人一日的血压变化(有效读数不
<70%)，更重要的 是：
● 高血压所致的靶器官损害与24小时平均血压或日
间平均血压 的关系比诊所测压更密切。
●夜间SBP比日间更能预测预后，夜间持续性血压升
高是不良预后的特点。
● 24小时SBP↑10mmHg，总死亡率↑约23%，心血管死亡率↑34%。
ABPM评价预后更客观：
● 一项顽固性高血压：n=86，用3种以上降压药物
(包括利尿剂)，DBP>95mmHg。
按ABPM病人分3组：平均DBP ①<88mmHg(n=29)，②88-97mmHg(n=29)，③>97mmHg(n=28)。
而诊所测压3组之间无差别。但心血管事件发生率分别为2.2%、9.5%、13.6%。
证实ABPM比诊所测压对预后评价更强。
三、继发性高血压中的顽固性高血压
大多数继高表现为顽固性高血压，包括盐皮质激素增多症("原醛")、肾实质性病、肾大小血管病、糖皮质激素增多症("库欣")、嗜铬细胞瘤等。
1.由于容量过度所致顽固性高血压：
由于：●不能合理地服用利尿降压药
●进行性肾功能不足
● 高钠饮食
●醛固酮增多症
2007 ESC/ESH
2.原发性醛固酮增多症(原醛)
●概述：顽固性高血压中约20%为原醛，而原醛中
约有30%为顽固性高血压。腺瘤：增生=1：5。
●诊断方面难点：
①约30%为正常血钾性原醛；②约30% PRA 正常；③约50%未确定原醛者Aldo正常范围偏高； ④原醛约30%在正常钠饮食PRA不↓；。
●原醛中高血容量者常伴降压药物的抵抗。
●Browo等：原醛伴顽固性高血压者(n=28)，血容量↑→TPR↑。
加安替舒通200mg/天及HCT(50-100mg/天)到原有三种降压药物治疗中，结果发现28人血压全部正常(MAP138±2mmHg→103±9mmHg)，血容量↓(114±3→97±2)(P<0.01)。
●注意使用大剂量安替舒通时患者的肾功能：当合并多囊肾、隐匿性肾炎，安替舒通≥320mg/天→Scr由正常→>200-320mmol/L。立即减量，Scr→，应监测肾功能。
●阿米洛列、依普利酮，降压作用较弱，但不良反应较轻。
●CCB与安替舒通合用对原醛无明显协同降压作用
原醛与低肾素性原高的比较：PRA(激发后)
原醛(n=80)原高(n=70)
高血压病人下列下列情况应做ARR(Aldo/PRA)
(1)顽固性高血压
(2)服用一般剂量利尿剂发生低血钾
(3)非老年高血压发生心脑血管事件及靶器官
明显受损
(4)有代谢综合征者具有上述情况均应测血浆
肾素活性及醛固酮计算APR筛选原醛
APR的诊断价值：
90年代来，随着诊断水平的提高，尤其测定ARR后，原醛已由1%上升到11%左右。许多正常血钾、正常醛固酮的早期原醛通过进一步采用氟氢可的松抑制试验(80+%)或卡托普利、盐水抑制试验(30+%)，最终采用金标准，分肾上腺静脉取血(金标准)使原醛诊断率大大提高。
但由于假阳性(多见于老人、黑人、慢性肾病患者及低肾素型原高)及假阴性(有些早期原醛ARR可在正常范围)。
19项国际汇总分析，n=10396，ARR变异大，5.5-39%.
ARR↑ 对ARR意义有争论
Sartori等2006年对n=157例
ARR ≥25ng/dl/ml/h，和血Aldo ≥12ng/dl高血压患者分成三组：8/157(5.1%)腺瘤，58/157(37%)特发性Aldo增多症(IUA)，其余91例(58%)不符合原醛，定为伴随高Aldo血症(AAH)。以n=160例，ARR正常，血Aldo<12ng/dl对照。
随访2年后：
血压达标率：原高：72%
IHA: 41.4%
AAH: 38.5%
入选时PRA ,Aldo及ARR:
随访21.9个月后
●原醛诊断金标准： (AVS)
? 肾上腺静脉取血，右侧插管较难。血F，肾上腺比周围≥3倍，视为取血成功。
? 右肾上腺vAldo/F>下腔v ≥2倍，确诊为原醛(单侧：腺瘤，双侧：增生)
? 一项2005年Noritsky等报道：n=15肾上腺结节状增生，用腹腔镜切除单侧肾上腺，术前8例有恶高或不稳定性高血压，术后2年80%血压改善或正常(27%)，20%仍为顽固性高血压。所有病例术后血钾均恢复正常。早期用AVS诊断的微腺瘤术后血压90%左右恢复正常，不必服降压药。
小结：
近年来，人们认识到Aldo↑与高血压的发病及发展会造成对降压治疗的抵抗状态(顽固性高血压)。由于ARR推广于临床越来越多的早期原醛被发现。原醛在高血压人群中发病率达1-11%。占顽固性高血压的20%，服药后大多呈中重度升高。CT 阳性率约48.2%。诊断为腺瘤中有25%可能无功能瘤或结节状增生者无需手术。约有1/2因瘤<6mm无法分辨，而混在IHA中。
·AVS：是诊断分型的金标准(94%阳性率)
·安体舒通对某些顽固性高血压有特效。
原醛已逐步被认为是最常见最主要的继发性高血压
3.继醛
(1)肾动脉狭窄
●肾动脉粥样斑块，多发性大动脉炎纤维肌性发育不良。警惕短期血压由易→不易控制，伴颈动脉斑块、高脂血症等，应疑肾动脉狭窄。>65岁的顽固性高血压中30±%为肾动脉狭窄。DSA确诊。
●治疗：早期血管成形术放置支架疗效不肯定；晚期(肾萎缩)做分侧肾静脉取血测PRA。
●降压药物：单侧肾动脉狭窄，对侧代偿性↑用ACEI+利尿剂疗效好，CCB，利尿剂，α+β，α2受体激动
剂等。
(2)嗜铬细胞瘤
B超(90%)，CT，PET，131I-MIBG，测定尿儿茶酚胺↑。
●药物：对常规降压治疗抵抗者，服α受体
阻滞剂有特效(Regitin 5mg 试验)，α+β
阻滞剂( 如：柳胺苄心定)有效。
必要时+ACEI或CCB。
(3)弥漫性系统硬化
结缔组织病→肾内动脉、小球坏死、硬化→肾衰，血PRA↑，血Aldo↑，表现顽固性高血压。
●ACEI：5年有效由18→65%，但总体预后不佳
四、影响原发性高血压存在顽固性高血压的一些因素：肥胖、老年
1. 肥胖：全球性疾病
心脑血管事件↑
肾病变←高血压→瘦素↑ 高胰岛素血症糖耐量异常血脂异常
肥胖性肾小球
硬化，巨大肾
小球，尿Alb↑NE↑，交感激活
腹型肥胖(BMI>25-30)
●高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素互相连锁的根本基础是肥胖。
● 近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压的发生发展中具有重要意义有所了解。
● 脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌瘦素，还是许多其它血管活性物质，包括ATⅡ、NO、PG及游离脂肪酸的来源，并能分泌与RI有关的物质。
● 肥胖、IR、BP之间关系复杂。
肥胖者对降压药物抵抗可能机理
● BMI>27，88%有IR，部分HI。
●Na潴留→周围血管收缩。由于
BP↑及IR→肌肉毛细血管床↓。造成降压反应差。
● HI→交感激活 →药效↓。
● 肥胖者多有呼吸水面暂停综合征
● 减肥重要性：早期增加运动，节食减肥。体重↓1Kg→BP↓1mmHg。↓10Kg，75% BP→。
● 减肥机理：可能①↑碳水化合物在胃肠
道分解；②↓吸收，厌食。
一组(n=27)BMI>30的高血压病人，7个月内体重
↓6.7Kg，血压155/101→134/77mmHg，其中17例随
访3年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥
对照组由153/98→158/111mmHg。
●治胖减压的重要性：
减重10%可使血压明显↓，作用甚至比服用降压药物更加显著。
饮食干预停降压药的一组病人，每年↓4.5Kg，60%不服降压药物，即可使血压→。与限盐无关，因此肥胖者减肥的重要性>限盐。
●降压药物选择
×β-block：↑体重；糖耐量↓及IR↑→DM↑，不
适用于无并发症的肥胖病人。
√对交感激活型：①α+β阻滞剂；②非双氢吡啶
类：地尔硫卓，SR-异搏定。
√ACEI、ARB、α1受体阻滞剂、非双氢吡啶类
CCB、长效CCB。
△小剂量噻嗪类利尿剂：6.25-12.5mg/天。吲哒帕胺(1.25-2.5mg/d)。
* 二甲双胍：一组非DM，↓40/24mmHg；DM者也
明显↓。常食欲↓→减重。
减肥药：一项荟萃分析结果，奥利司他(赛尼可)，服用1年，体重↓>5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。与其它很多单种抗高血压药物治疗的降压幅度
相当。
肥胖伴呼吸睡眠暂停综合征(OSA)
● OSA分原高肥胖所致或继高。
●>30%的高血压病人合并"阻塞型"OSA，至少
50%OSA是高血压的独立危险因素。
●机理：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复
暂停→低氧，高碳酸血症→CA↑，F↑→BP↑↑(
浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感↑，"非
勺形")。
●症状：高血压肥胖， (有呼吸停顿的)打鼾，日间过度嗜睡。
●诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停-低通氧指数下降。每7小时睡眠中呼吸暂停至少30次或氧饱和度下降4%，夜间血压明显升高，甚至高于日间。
●预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风的独立危险指标；易发生痴呆。
OSA的治疗：
(1)非药物治疗：减重10%可改善呼吸暂停状况及
低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢
抑制剂，安眠药，戒酒。轻→中度患者必要时可用夜间正压通气机。
(2)药物治疗：
●β阻滞剂：α+β(如：阿洛罗尔)：↓夜间血压及改善呼吸 暂停。
●β-block：→，但可增加体重，2型糖尿病发生危
险性增加。不适用于无并发症的肥胖高血压病人
●ACEI(如：西拉普利、洛汀新)：改变RAS激活状态，↓快速动眼相及 血压，↓呼吸暂停次数。 ●噻嗪类利尿剂、双氢吡啶类CCB：有轻度激活交感作用，不做首选药。
●中枢抑制剂：如降压"0"号、可乐啶等，不用。
●减肥药：①奥利司他(赛尼可)，1年后体重下降
>5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。 ②西布曲明(曲
美)：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快
●降糖药：二甲双胍(25mg tid)，抑制食欲而减肥
，提高周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感
性，防止肥胖者发生糖尿病。
2.老年顽固性高血压：
特点：
1.SBP高、DBP低、压差大
2.血压波动大、非勺型多
3.卧位高压、体位性低血压
(1)SBP高DBP低压差大
老年ISH、SBP↓同时DBP↓↓是否有危险？
"SHEP"研究：60-70mg
"syst-Em"研究：55mg
<55mg?
有冠心病、高危因素较多，患者Bp过低<120/60mmhg
心血管及非心血管死亡率↑
(2)血压波动大、勺型曲线多
一项对40例高血压患者血压24h ABPM
观察：
(3)老年卧位高血压、体位性低血压(SZ-OH)征候群：......（后略) ......
顽固性高血压的诊断
与治疗
一、概念
二、血压测量与?°顽固性高血压?±
三、继发性高血压中的顽固性高血压
四、影响原发性高血压存在顽固性高血压的一些因素：肥胖、老年
一、概念
● 服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理(必须包括利尿剂)的降压药物，血压仍≥140/90mmHg。
● 24小时ABPM日间平均血压≥130-135/85mmHg或24h平均血压≥125-130/80mmHg。
后者更准确，血压分层与预后相关性好。
● 发生率：5-18%；7%("HOT")； >15%(AUHAT---对高血压冠心病患者； >25%(UEF---高血压LVH者) 。
● 顽固性高血压中以原发性高血压为主(90%±)。
● 继发性高血压大多表现顽固性高血压。
顽固性高血压病因：
1、病人依从性差
2、生活方式问题：体重↑、大量饮酒
3、药物因素↑BP：甘草、可卡因、糖皮质激素、非固醇类抗炎药等
4、OSA
5、继发病因
6、不可逆的靶器官损伤
7、由于不服用利尿剂，进行性肾功能不全，高钠
摄入，高醛固酮所致
二、血压测量与顽固性高血压
●假性顽固性高血压：
(1)白大衣高血压；
(2)肥胖人使用臂带相对尺寸过小；
(3)假性高血压。
2007ESH/ESC
3. 24小时动态血压监测(ABPM)：
更全面了解病人一日的血压变化(有效读数不
<70%)，更重要的 是：
● 高血压所致的靶器官损害与24小时平均血压或日
间平均血压 的关系比诊所测压更密切。
●夜间SBP比日间更能预测预后，夜间持续性血压升
高是不良预后的特点。
● 24小时SBP↑10mmHg，总死亡率↑约23%，心血管死亡率↑34%。
ABPM评价预后更客观：
● 一项顽固性高血压：n=86，用3种以上降压药物
(包括利尿剂)，DBP>95mmHg。
按ABPM病人分3组：平均DBP ①<88mmHg(n=29)，②88-97mmHg(n=29)，③>97mmHg(n=28)。
而诊所测压3组之间无差别。但心血管事件发生率分别为2.2%、9.5%、13.6%。
证实ABPM比诊所测压对预后评价更强。
三、继发性高血压中的顽固性高血压
大多数继高表现为顽固性高血压，包括盐皮质激素增多症("原醛")、肾实质性病、肾大小血管病、糖皮质激素增多症("库欣")、嗜铬细胞瘤等。
1.由于容量过度所致顽固性高血压：
由于：●不能合理地服用利尿降压药
●进行性肾功能不足
● 高钠饮食
●醛固酮增多症
2007 ESC/ESH
2.原发性醛固酮增多症(原醛)
●概述：顽固性高血压中约20%为原醛，而原醛中
约有30%为顽固性高血压。腺瘤：增生=1：5。
●诊断方面难点：
①约30%为正常血钾性原醛；②约30% PRA 正常；③约50%未确定原醛者Aldo正常范围偏高； ④原醛约30%在正常钠饮食PRA不↓；。
●原醛中高血容量者常伴降压药物的抵抗。
●Browo等：原醛伴顽固性高血压者(n=28)，血容量↑→TPR↑。
加安替舒通200mg/天及HCT(50-100mg/天)到原有三种降压药物治疗中，结果发现28人血压全部正常(MAP138±2mmHg→103±9mmHg)，血容量↓(114±3→97±2)(P<0.01)。
●注意使用大剂量安替舒通时患者的肾功能：当合并多囊肾、隐匿性肾炎，安替舒通≥320mg/天→Scr由正常→>200-320mmol/L。立即减量，Scr→，应监测肾功能。
●阿米洛列、依普利酮，降压作用较弱，但不良反应较轻。
●CCB与安替舒通合用对原醛无明显协同降压作用
原醛与低肾素性原高的比较：PRA(激发后)
原醛(n=80)原高(n=70)
高血压病人下列下列情况应做ARR(Aldo/PRA)
(1)顽固性高血压
(2)服用一般剂量利尿剂发生低血钾
(3)非老年高血压发生心脑血管事件及靶器官
明显受损
(4)有代谢综合征者具有上述情况均应测血浆
肾素活性及醛固酮计算APR筛选原醛
APR的诊断价值：
90年代来，随着诊断水平的提高，尤其测定ARR后，原醛已由1%上升到11%左右。许多正常血钾、正常醛固酮的早期原醛通过进一步采用氟氢可的松抑制试验(80+%)或卡托普利、盐水抑制试验(30+%)，最终采用金标准，分肾上腺静脉取血(金标准)使原醛诊断率大大提高。
但由于假阳性(多见于老人、黑人、慢性肾病患者及低肾素型原高)及假阴性(有些早期原醛ARR可在正常范围)。
19项国际汇总分析，n=10396，ARR变异大，5.5-39%.
ARR↑ 对ARR意义有争论
Sartori等2006年对n=157例
ARR ≥25ng/dl/ml/h，和血Aldo ≥12ng/dl高血压患者分成三组：8/157(5.1%)腺瘤，58/157(37%)特发性Aldo增多症(IUA)，其余91例(58%)不符合原醛，定为伴随高Aldo血症(AAH)。以n=160例，ARR正常，血Aldo<12ng/dl对照。
随访2年后：
血压达标率：原高：72%
IHA: 41.4%
AAH: 38.5%
入选时PRA ,Aldo及ARR:
随访21.9个月后
●原醛诊断金标准： (AVS)
? 肾上腺静脉取血，右侧插管较难。血F，肾上腺比周围≥3倍，视为取血成功。
? 右肾上腺vAldo/F>下腔v ≥2倍，确诊为原醛(单侧：腺瘤，双侧：增生)
? 一项2005年Noritsky等报道：n=15肾上腺结节状增生，用腹腔镜切除单侧肾上腺，术前8例有恶高或不稳定性高血压，术后2年80%血压改善或正常(27%)，20%仍为顽固性高血压。所有病例术后血钾均恢复正常。早期用AVS诊断的微腺瘤术后血压90%左右恢复正常，不必服降压药。
小结：
近年来，人们认识到Aldo↑与高血压的发病及发展会造成对降压治疗的抵抗状态(顽固性高血压)。由于ARR推广于临床越来越多的早期原醛被发现。原醛在高血压人群中发病率达1-11%。占顽固性高血压的20%，服药后大多呈中重度升高。CT 阳性率约48.2%。诊断为腺瘤中有25%可能无功能瘤或结节状增生者无需手术。约有1/2因瘤<6mm无法分辨，而混在IHA中。
·AVS：是诊断分型的金标准(94%阳性率)
·安体舒通对某些顽固性高血压有特效。
原醛已逐步被认为是最常见最主要的继发性高血压
3.继醛
(1)肾动脉狭窄
●肾动脉粥样斑块，多发性大动脉炎纤维肌性发育不良。警惕短期血压由易→不易控制，伴颈动脉斑块、高脂血症等，应疑肾动脉狭窄。>65岁的顽固性高血压中30±%为肾动脉狭窄。DSA确诊。
●治疗：早期血管成形术放置支架疗效不肯定；晚期(肾萎缩)做分侧肾静脉取血测PRA。
●降压药物：单侧肾动脉狭窄，对侧代偿性↑用ACEI+利尿剂疗效好，CCB，利尿剂，α+β，α2受体激动
剂等。
(2)嗜铬细胞瘤
B超(90%)，CT，PET，131I-MIBG，测定尿儿茶酚胺↑。
●药物：对常规降压治疗抵抗者，服α受体
阻滞剂有特效(Regitin 5mg 试验)，α+β
阻滞剂( 如：柳胺苄心定)有效。
必要时+ACEI或CCB。
(3)弥漫性系统硬化
结缔组织病→肾内动脉、小球坏死、硬化→肾衰，血PRA↑，血Aldo↑，表现顽固性高血压。
●ACEI：5年有效由18→65%，但总体预后不佳
四、影响原发性高血压存在顽固性高血压的一些因素：肥胖、老年
1. 肥胖：全球性疾病
心脑血管事件↑
肾病变←高血压→瘦素↑ 高胰岛素血症糖耐量异常血脂异常
肥胖性肾小球
硬化，巨大肾
小球，尿Alb↑NE↑，交感激活
腹型肥胖(BMI>25-30)
●高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素互相连锁的根本基础是肥胖。
● 近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压的发生发展中具有重要意义有所了解。
● 脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌瘦素，还是许多其它血管活性物质，包括ATⅡ、NO、PG及游离脂肪酸的来源，并能分泌与RI有关的物质。
● 肥胖、IR、BP之间关系复杂。
肥胖者对降压药物抵抗可能机理
● BMI>27，88%有IR，部分HI。
●Na潴留→周围血管收缩。由于
BP↑及IR→肌肉毛细血管床↓。造成降压反应差。
● HI→交感激活 →药效↓。
● 肥胖者多有呼吸水面暂停综合征
● 减肥重要性：早期增加运动，节食减肥。体重↓1Kg→BP↓1mmHg。↓10Kg，75% BP→。
● 减肥机理：可能①↑碳水化合物在胃肠
道分解；②↓吸收，厌食。
一组(n=27)BMI>30的高血压病人，7个月内体重
↓6.7Kg，血压155/101→134/77mmHg，其中17例随
访3年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥
对照组由153/98→158/111mmHg。
●治胖减压的重要性：
减重10%可使血压明显↓，作用甚至比服用降压药物更加显著。
饮食干预停降压药的一组病人，每年↓4.5Kg，60%不服降压药物，即可使血压→。与限盐无关，因此肥胖者减肥的重要性>限盐。
●降压药物选择
×β-block：↑体重；糖耐量↓及IR↑→DM↑，不
适用于无并发症的肥胖病人。
√对交感激活型：①α+β阻滞剂；②非双氢吡啶
类：地尔硫卓，SR-异搏定。
√ACEI、ARB、α1受体阻滞剂、非双氢吡啶类
CCB、长效CCB。
△小剂量噻嗪类利尿剂：6.25-12.5mg/天。吲哒帕胺(1.25-2.5mg/d)。
* 二甲双胍：一组非DM，↓40/24mmHg；DM者也
明显↓。常食欲↓→减重。
减肥药：一项荟萃分析结果，奥利司他(赛尼可)，服用1年，体重↓>5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。与其它很多单种抗高血压药物治疗的降压幅度
相当。
肥胖伴呼吸睡眠暂停综合征(OSA)
● OSA分原高肥胖所致或继高。
●>30%的高血压病人合并"阻塞型"OSA，至少
50%OSA是高血压的独立危险因素。
●机理：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复
暂停→低氧，高碳酸血症→CA↑，F↑→BP↑↑(
浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感↑，"非
勺形")。
●症状：高血压肥胖， (有呼吸停顿的)打鼾，日间过度嗜睡。
●诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停-低通氧指数下降。每7小时睡眠中呼吸暂停至少30次或氧饱和度下降4%，夜间血压明显升高，甚至高于日间。
●预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风的独立危险指标；易发生痴呆。
OSA的治疗：
(1)非药物治疗：减重10%可改善呼吸暂停状况及
低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢
抑制剂，安眠药，戒酒。轻→中度患者必要时可用夜间正压通气机。
(2)药物治疗：
●β阻滞剂：α+β(如：阿洛罗尔)：↓夜间血压及改善呼吸 暂停。
●β-block：→，但可增加体重，2型糖尿病发生危
险性增加。不适用于无并发症的肥胖高血压病人
●ACEI(如：西拉普利、洛汀新)：改变RAS激活状态，↓快速动眼相及 血压，↓呼吸暂停次数。 ●噻嗪类利尿剂、双氢吡啶类CCB：有轻度激活交感作用，不做首选药。
●中枢抑制剂：如降压"0"号、可乐啶等，不用。
●减肥药：①奥利司他(赛尼可)，1年后体重下降
>5%，△sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。 ②西布曲明(曲
美)：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快
●降糖药：二甲双胍(25mg tid)，抑制食欲而减肥
，提高周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感
性，防止肥胖者发生糖尿病。
2.老年顽固性高血压：
特点：
1.SBP高、DBP低、压差大
2.血压波动大、非勺型多
3.卧位高压、体位性低血压
(1)SBP高DBP低压差大
老年ISH、SBP↓同时DBP↓↓是否有危险？
"SHEP"研究：60-70mg
"syst-Em"研究：55mg
<55mg?
有冠心病、高危因素较多，患者Bp过低<120/60mmhg
心血管及非心血管死亡率↑
(2)血压波动大、勺型曲线多
一项对40例高血压患者血压24h ABPM
观察：
(3)老年卧位高血压、体位性低血压(SZ-OH)征候群：......（后略) ......
附件资料：
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