慢性阻塞性肺病(COPD)诊治新进展.ppt
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慢性阻塞性肺病诊治新进展
四川省人民医院李小惠
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病，老年患者多见，在全球是第四位的致死原因，为了降低其发病率、死亡率，帮助患者逆转疾病的发展趋势，慢性阻塞性肺疾病全球创意(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)结合COPD研究的新进展，提出了COPD诊断、处理和预防全球策略。
一、COPD的定义及疾病的严重程度分级：
1、定义：COPD是一种以气流受限为特征的疾病，这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难的症状，和(或)有危险因素接触史时，应考虑COPD，肺功能检查可明确诊断，应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值的百分比〈80%，同时FEV1占用力肺活量比值(FVC)〈70%时，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
2、疾病严重程度分期：
上述的FEV1值均指应用支气管扩张剂后的FEV1；呼吸衰竭为在海平面呼吸空气时，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaO2)>50mmHg。
3、发病机制
(1)COPD是以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞，T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒胞增多。
(2)炎性细胞激活，释放多种介质 白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)a等 破坏肺的结构、促进中性粒细胞炎症反应。
(3)肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化。
(4)吸入有害颗粒或气体。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
以上改变导致肺泡壁破坏(肺气肿)、粘液分泌亢进(慢支炎)
4、病理：COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
(1)在中央气道--气管、支气管及内经>2~4mm的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，粘液分泌腺的增大和杯状细胞数量的增多与粘液高分泌有关。
(2)外周气道--内经<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了气道损伤和修复重复循环，气道壁结构的重构，胶原含量的增加及疤痕组织的形成，使气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
(3)肺实质的典型破坏为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏，肺内源性蛋白酶和抗蛋白的失衡、肺气肿性肺破坏的主要机制。
(4)肺血管的改变--以肺血管壁的增厚为特征，内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润，COPD加重时，平滑肌，蛋白多糖，胶原的增多进一步加重血管壁的增厚。
5、病理生理：呼气气流受限，是COPD病理改变的标志，是疾病诊断的关键，其主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力的增加所致。COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常，减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期出现的肺动脉高压与肺心病的形成有关。
二、COPD的治疗：
目标：防止疾病进展；减轻症状；改善运动耐力；改善健康状态；预防和治疗并发症；预防和治疗急性加重；降低死亡率。
疗包括四个部分：
? 评估和监护疾病；
? 减少危险因素；
? 稳定期的处理；
? 急性加重期的处理。
(一)评估和监护疾病
(1)COPD的诊断基础是患者有明显的危险因素接触史，有气流阻塞且不能完全逆转，可伴有或不伴有临床症状。
(2)患者有咳嗽，咳痰的症状，有危险因素接触史，无论有无呼吸困难均应进行气流限制的测定。
(3)诊断和评估COPD病情时，应用肺活量仪测定肺功能可作为一项"金"标准。
(4)在诊断和处理COPD患者时应使用肺活量仪。
(5)所有FEV1占预计值的百分比<40%或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时，均应作动脉血气分析。
(二)减少危险因素：
停止吸烟，减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防COPD发生和病情进展的重要措施。
(三)稳定期的处理：
(1)稳定期COPD患者治疗的主要有。
1、稳定期COPD患者，据疾病严重程度逐步增加治疗。
2、健康教育。
3、现有治疗COPD的药物均不能缓解肺功能的下降趋势，因此药物治疗主要时改善症状和减少并发症。
4、支气管扩张剂是改善症状的主要措施，可按需给药或规则用药。?2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类等。
(三)稳定期的处理：
5、规则吸入皮质激素治疗，仅适用于对糖皮质激素治疗有效的并有症状且经肺功能检查证实的COPD患者；或FEV1占预计值的百分比<50%，且症状反复加重，需抗生素和(或)口服糖皮质激素治疗的患者。
6、避勉长期应用全身激素。
7、长期氧疗为(〉15h/d)用于慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。
(三)稳定期的处理：
(2)COPD阶梯治疗方法：
1、轻度COPD(I级)：按需给予短效支气管扩张剂。
2、中度COPD：IIA级患者：一种或数种支气管扩张剂，如果显著地改善症状和肺功能可应用吸入糖皮质激素。IIB级患者：用一种或数种支气管扩张剂，如果能显著改善症状和肺功能或反复加重的患者，可应用吸入皮质激素。
3、重症COPD(III级)：IIB级治疗加上治疗并发症，康复治疗，如有呼吸衰竭可长期氧疗；考虑外科治疗。
上述各级治疗均应避免危险因素，注射流感疫苗。
(三)稳定期的处理：
(3)药物治疗：
1、支气管扩张剂：治疗COPD的关键用药，吸入治疗首选，单用、联合。
2、皮质激素：长期使用并不缓解FEV1的下降，建议试用吸入糖皮质激素6周到3个月，以判断其长期疗效，不主张长期口服激素。(副作用：类固醇肌病--肌无力--降低肺功能-诱发呼吸衰竭)。
(三)稳定期的处理：
3、其他药物：
?接种流感疫苗可减少COPD严重发作并降低50%的死亡率。 ?抗生素：用于感染引起的COPD病情加重。?免疫调制剂：可降低急性加重的严重程度，据现有资料不能推 荐作为常规使用。?镇咳药：咳嗽对COPD患者有显著保护作用，故禁忌常规使用。 ?呼吸兴奋剂：不主张稳定期COPD常规使用。?麻醉剂：禁用于COPD患者，可抑制呼吸，加重高碳酸血症避免使用可待因和其他麻醉剂。?α1-AT补充治疗：仅用于严重的α1-AT缺乏并有肺气肿患者，价格昂贵，不推荐与α1-AT缺乏无关的COPD。?粘痰溶解剂：少数有效，益处较少，不推荐广泛使用。
4、非药物治疗：长期家庭氧疗，适用于III级COPD患者。
(四)急性加重期的处理：
医院内处理：
1、控制性治疗：氧疗开始后，应在30分钟内作动脉血气分析，以保证适当的氧合水平，而无CO2储留或酸中毒。
2、支气管扩张剂：首选短效吸入性β2受体激动剂，无效则增加抗胆碱药、茶碱。
3、皮质激素：推荐应用口服或静脉注射糖皮质激素，泼尼松30-40mg/日，应用10-14天，较为安全而有效。
4、抗生素：呼吸困难，咳嗽加重，痰量增加，且呈浓痰，常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌(椐药物敏感性)。
5、机械通气：无创机械通气；有创机械通气。
无创机械通气(NIPPV)
选择标准：
(1)中至重度呼吸困难：伴有辅助呼吸肌的参与和腹部矛盾运动。
(2)中至重度的酸中毒(PH：7.30--7.35)和高碳酸血症(PCO245-60mmg)。
(3)R>25次/min。
无创机械通气(NIPPV)
排除使用NIPPV标准：
(1)呼吸停止；
(2)心血管系统不稳定(低BP、心律失常、心梗)；
(3)嗜睡、精神状态损伤，无法合作患者；
(4)有高度吸入危险性，粘稠或大量分泌物；
(5)近期有面部或胃食管手术史；
(6)有颅面部创伤，鼻咽部异常；
(7)过度肥胖。
有创机械通气
常用通气模式有A/C(辅助与控制通气)、IMV(间歇指令通气)、PSV
(压力支持通气)。适应症：
(1)有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动；
(2)呼吸频率>35次/分；
(3)有威胁生命的严重低氧血压(Pa O2<40mmHg或Pa O2 /FiO2<200)；
(4)严重酸中毒(PH<7.25)和高碳酸血压(Pa CO2>60mmg)；
(5)呼吸停止；
(6)有嗜睡、精神状态损伤；
(7)有心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭)
(8)有代谢异常，浓毒血症、肺炎、肺栓塞、肺气压伤，大量胸腔积液并发症；
(9)NIPPV失败或不适宜进行NIPPV的患者。
谢谢!
慢性阻塞性肺病诊治新进展
四川省人民医院李小惠
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病，老年患者多见，在全球是第四位的致死原因，为了降低其发病率、死亡率，帮助患者逆转疾病的发展趋势，慢性阻塞性肺疾病全球创意(global initiative for chronic obstructive lung disease,GOLD)结合COPD研究的新进展，提出了COPD诊断、处理和预防全球策略。
一、COPD的定义及疾病的严重程度分级：
1、定义：COPD是一种以气流受限为特征的疾病，这种气流受限通常呈进行性进展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难的症状，和(或)有危险因素接触史时，应考虑COPD，肺功能检查可明确诊断，应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值的百分比〈80%，同时FEV1占用力肺活量比值(FVC)〈70%时，表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
2、疾病严重程度分期：
上述的FEV1值均指应用支气管扩张剂后的FEV1；呼吸衰竭为在海平面呼吸空气时，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaO2)>50mmHg。
3、发病机制
(1)COPD是以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞，T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒胞增多。
(2)炎性细胞激活，释放多种介质 白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)a等 破坏肺的结构、促进中性粒细胞炎症反应。
(3)肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化。
(4)吸入有害颗粒或气体。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。
以上改变导致肺泡壁破坏(肺气肿)、粘液分泌亢进(慢支炎)
4、病理：COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
(1)在中央气道--气管、支气管及内经>2~4mm的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，粘液分泌腺的增大和杯状细胞数量的增多与粘液高分泌有关。
(2)外周气道--内经<2mm的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致了气道损伤和修复重复循环，气道壁结构的重构，胶原含量的增加及疤痕组织的形成，使气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
(3)肺实质的典型破坏为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管的扩张和破坏，肺内源性蛋白酶和抗蛋白的失衡、肺气肿性肺破坏的主要机制。
(4)肺血管的改变--以肺血管壁的增厚为特征，内膜的增厚是最早的结构改变，接着出现平滑肌的增加和血管壁炎性细胞的浸润，COPD加重时，平滑肌，蛋白多糖，胶原的增多进一步加重血管壁的增厚。
5、病理生理：呼气气流受限，是COPD病理改变的标志，是疾病诊断的关键，其主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力的增加所致。COPD进展时，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常，减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后出现高碳酸血症。在COPD晚期出现的肺动脉高压与肺心病的形成有关。
二、COPD的治疗：
目标：防止疾病进展；减轻症状；改善运动耐力；改善健康状态；预防和治疗并发症；预防和治疗急性加重；降低死亡率。
疗包括四个部分：
? 评估和监护疾病；
? 减少危险因素；
? 稳定期的处理；
? 急性加重期的处理。
(一)评估和监护疾病
(1)COPD的诊断基础是患者有明显的危险因素接触史，有气流阻塞且不能完全逆转，可伴有或不伴有临床症状。
(2)患者有咳嗽，咳痰的症状，有危险因素接触史，无论有无呼吸困难均应进行气流限制的测定。
(3)诊断和评估COPD病情时，应用肺活量仪测定肺功能可作为一项"金"标准。
(4)在诊断和处理COPD患者时应使用肺活量仪。
(5)所有FEV1占预计值的百分比<40%或临床症状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时，均应作动脉血气分析。
(二)减少危险因素：
停止吸烟，减少职业粉尘和化学物品的吸入及减少室内外空气污染，是预防COPD发生和病情进展的重要措施。
(三)稳定期的处理：
(1)稳定期COPD患者治疗的主要有。
1、稳定期COPD患者，据疾病严重程度逐步增加治疗。
2、健康教育。
3、现有治疗COPD的药物均不能缓解肺功能的下降趋势，因此药物治疗主要时改善症状和减少并发症。
4、支气管扩张剂是改善症状的主要措施，可按需给药或规则用药。?2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类等。
(三)稳定期的处理：
5、规则吸入皮质激素治疗，仅适用于对糖皮质激素治疗有效的并有症状且经肺功能检查证实的COPD患者；或FEV1占预计值的百分比<50%，且症状反复加重，需抗生素和(或)口服糖皮质激素治疗的患者。
6、避勉长期应用全身激素。
7、长期氧疗为(〉15h/d)用于慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。
(三)稳定期的处理：
(2)COPD阶梯治疗方法：
1、轻度COPD(I级)：按需给予短效支气管扩张剂。
2、中度COPD：IIA级患者：一种或数种支气管扩张剂，如果显著地改善症状和肺功能可应用吸入糖皮质激素。IIB级患者：用一种或数种支气管扩张剂，如果能显著改善症状和肺功能或反复加重的患者，可应用吸入皮质激素。
3、重症COPD(III级)：IIB级治疗加上治疗并发症，康复治疗，如有呼吸衰竭可长期氧疗；考虑外科治疗。
上述各级治疗均应避免危险因素，注射流感疫苗。
(三)稳定期的处理：
(3)药物治疗：
1、支气管扩张剂：治疗COPD的关键用药，吸入治疗首选，单用、联合。
2、皮质激素：长期使用并不缓解FEV1的下降，建议试用吸入糖皮质激素6周到3个月，以判断其长期疗效，不主张长期口服激素。(副作用：类固醇肌病--肌无力--降低肺功能-诱发呼吸衰竭)。
(三)稳定期的处理：
3、其他药物：
?接种流感疫苗可减少COPD严重发作并降低50%的死亡率。 ?抗生素：用于感染引起的COPD病情加重。?免疫调制剂：可降低急性加重的严重程度，据现有资料不能推 荐作为常规使用。?镇咳药：咳嗽对COPD患者有显著保护作用，故禁忌常规使用。 ?呼吸兴奋剂：不主张稳定期COPD常规使用。?麻醉剂：禁用于COPD患者，可抑制呼吸，加重高碳酸血症避免使用可待因和其他麻醉剂。?α1-AT补充治疗：仅用于严重的α1-AT缺乏并有肺气肿患者，价格昂贵，不推荐与α1-AT缺乏无关的COPD。?粘痰溶解剂：少数有效，益处较少，不推荐广泛使用。
4、非药物治疗：长期家庭氧疗，适用于III级COPD患者。
(四)急性加重期的处理：
医院内处理：
1、控制性治疗：氧疗开始后，应在30分钟内作动脉血气分析，以保证适当的氧合水平，而无CO2储留或酸中毒。
2、支气管扩张剂：首选短效吸入性β2受体激动剂，无效则增加抗胆碱药、茶碱。
3、皮质激素：推荐应用口服或静脉注射糖皮质激素，泼尼松30-40mg/日，应用10-14天，较为安全而有效。
4、抗生素：呼吸困难，咳嗽加重，痰量增加，且呈浓痰，常见细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌(椐药物敏感性)。
5、机械通气：无创机械通气；有创机械通气。
无创机械通气(NIPPV)
选择标准：
(1)中至重度呼吸困难：伴有辅助呼吸肌的参与和腹部矛盾运动。
(2)中至重度的酸中毒(PH：7.30--7.35)和高碳酸血症(PCO245-60mmg)。
(3)R>25次/min。
无创机械通气(NIPPV)
排除使用NIPPV标准：
(1)呼吸停止；
(2)心血管系统不稳定(低BP、心律失常、心梗)；
(3)嗜睡、精神状态损伤，无法合作患者；
(4)有高度吸入危险性，粘稠或大量分泌物；
(5)近期有面部或胃食管手术史；
(6)有颅面部创伤，鼻咽部异常；
(7)过度肥胖。
有创机械通气
常用通气模式有A/C(辅助与控制通气)、IMV(间歇指令通气)、PSV
(压力支持通气)。适应症：
(1)有严重呼吸困难伴辅助呼吸肌参与和腹部矛盾运动；
(2)呼吸频率>35次/分；
(3)有威胁生命的严重低氧血压(Pa O2<40mmHg或Pa O2 /FiO2<200)；
(4)严重酸中毒(PH<7.25)和高碳酸血压(Pa CO2>60mmg)；
(5)呼吸停止；
(6)有嗜睡、精神状态损伤；
(7)有心血管并发症(低血压、休克、心力衰竭)
(8)有代谢异常，浓毒血症、肺炎、肺栓塞、肺气压伤，大量胸腔积液并发症；
(9)NIPPV失败或不适宜进行NIPPV的患者。
谢谢!
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