麻醉前评估连续剧 .doc
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麻醉前评估连续剧
第1集：高血压病
一 概述
高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身疾病。目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素作用而致。可分为原发性高血压和继发性高血压(症状性高血压)，本章只针对原发性高血压。
成年人血压分级*
级 别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
最理想 <120 <80
正常 <130 <85
正常高限 130-139 85-89
Ⅰ级高血压(轻度) 140-159 90-99
Ⅱ级高血压(中度) 160-179 100-109
Ⅲ级高血压(重度) ≥180 ≥110
收缩期高血压1级 140-159 <90
收缩期高血压2级 ≥160 <90
*两次或更多次次测量的平均读数
白大衣高血压：在医师诊查时的血压升高≥140/≥90 mmHg而平时平均低于135/85 mmHg，发生率在30%左右。
二 病理生理
1全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力增加，长期的痉挛使血管壁增厚、管壁厚度/管腔比值增加，这是高血压最重要的病理改变；小动脉壁增厚管腔狭窄使血管舒缩机制受障碍，当同样血管舒缩时，可产生较正常人更为剧烈的血压波动。大动脉顺应性下降则是老年人收缩期高血压的重要原因，后期主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离；血容量减少，对低血容量的代偿能力降低。
2 左心室肥厚是高血压病人心脏最特征的改变，周围血管阻力上升是主要原因(另外还有交感兴奋引起的神经体液因素)。
3 脑部小动脉也会出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构薄弱，发生硬化后更为脆弱，易在压力波动时破裂出血；在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死；颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。
4 肾和视网膜的病变：略
三 临床诊断
原发性高血压诊断标准：必须有两次不同日的测量所获得4-6个读数的均值来判断，对一次血压升高者需随访观察，并排除白大衣高血压和继发型高血压，动态血压监测(ABPM)可能会提供更为全面的信息。结合尿常规、肾功能、心电图、胸片、超声心动图和眼底检查可以了解重要脏器的功能。
四 围术期风险
1 控制良好的高血压不增加麻醉与手术的风险。
2 控制不良的高血压本身会增加围手术期的心肌缺血、心肌梗死、左室功能不全、心律失常和中风的发病率。
3 高血压病累及靶器官受损，进一步增加风险。
五 原发性高血压病的内科治疗目标和方法
总的治疗目标是最大程度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险。
1 病人的收缩压平均为140~159mmHg和/或舒张压为90~94mmHg时，如生活习惯改变后不能使血压正常，应接受抗高血压药物治疗；当出现靶器官损害或其他危险因素时，或当收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg时，不必等待去改变生活习惯所产生的不明确结果而拖延药物治疗。
2 目标血压：对老年高血压病人，血压至少降至140/90 mmHg；对伴有糖尿病的病人应降至130/85 mmHg以下；对中青年病人，则应降至正常和理想水平；抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压，目标是降低收缩压至<160mmHg以及对那些治疗前收缩压达160~179mmHg病人至少要降低20mmHg。术前舒张压控制最好低于100 mmHg。
3 药物治疗原则：1)最低剂量，2)最大降压效果并且最少药物副作用，3)联合用药。
4 一般来说抗高血压的药物应服用至术晨。围手术期的任何高血压患者，如果没有明显的禁忌症，可以考虑使用一种β-受体阻滞剂；术前口服利尿药的患者麻醉中可能发生相对低血容量性低血压和低血钾，手术当日应停药(但对无大量体液转移和失血的中等创伤以下的手术可考虑继续使用)；ACEI不应停药，但在麻醉前应注意补充血容量；对单纯收缩期高血压，利尿剂应作为第一线治疗药物，β-受体阻滞剂效果不如利尿剂，但可能降低中风的风险(建议围手术期应用)，当利尿剂效果不佳或禁忌或不能耐受，二氢吡啶类钙离子拮抗剂是合适的替代品。
5 术前抗高血压治疗应持续多长时间尚无定论。
六 术前内科会诊治疗的指征
1 收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg。
2 高血压(包括收缩期高血压)2级以上未接受正规治疗。
3 伴脑血管疾病、冠心病、心律失常和糖尿病者见其它相关章节。
第2集：哮
喘
一
基本概念：支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，其特征为可逆性气道阻塞，气道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。
二
病理生理
引起气道阻塞的因素包括：气道平滑肌痉挛、气道黏膜水肿、黏液分泌增加、气道壁细胞浸润和气道上皮损伤脱屑。所有活动性哮喘病人都具有典型的气道高反应性，表现为对多种刺激的过分的支气管收缩反应，气道高反应性的程度与炎症程度密切相关，但原因不明。
三
临床表现
不同的病人，同一病人的不同时间，其症状的频度和程度差异很大，有些只有轻度和短暂的偶然发作；其他病人多数时间有轻咳和哮鸣音，受刺激后症状加重。主要症状有阵发性哮鸣，咳嗽(有时干咳可能是唯一的症状)和气短，或呼吸窘迫的表现缓慢增加。
对于评定气道阻塞的程度以及气体交换紊乱，测定气道对吸入变应原和化学物质(支气管激发试验)的反应，评判药物疗效和长期随访，均有价值。在雾化吸入支气管扩张剂前后作肺功能试验，最有助于明确气道阻塞的可逆程度。
非急性发作期哮喘病情的评估
病情
临
床
特
点
间歇发作
症状<2次/周；发作间期无症状；发作短暂(数小时-数天)，强度不一；夜
间
症状<2次/月；FEV1或PEF>80%预计值
轻度持续
症状>2次/周，但无每天发生；有时发作使活动受限；夜间症状>2次/月；FEV1
或PEF>80%预计值。
中度持续
每天有症状；每天吸入短效β2-激动剂；发作使活动受限；发作>2次/周，可能
持续数天；夜间症状>1次/周；FEV1或PEF>60-80%预计值。
重度持续
持续的症状；生理活动受限；频繁发作；频繁夜间症状；FEV1或PEF<60%预计值
四
与手术麻醉相关的风险
围手术期哮喘发作和麻醉操作引起的支气管痉挛致通气障碍。
五
呼吸内科治疗目标和方法
治疗目标：防止慢性症状，使肺功能尽可能保持正常，保持正常的活动能力，防止发作，减
少因哮喘而急诊或住院，避免治疗的副反应。
间歇发作：不需每天用药，短效β2-激动剂对急性症状已足够，症状严重者需要吸入皮质类
固醇。
轻度持续：应用吸入皮质类固醇和/或支气管扩张剂(如缓释茶碱)，急性症状可吸入短效β
2-激动剂。
中度持续：联合应用吸入皮质类固醇和长效，口服缓释β2-激动剂或缓释茶碱可代替吸入长
效β2-激动剂。
重度持续：吸入高剂量皮质类固醇，吸入长效β2-激动剂(口服缓释片剂)，缓释茶碱或白
三烯拮抗剂。严重者需全身使用皮质类固醇。
六
手术前内科处理的指征
1 病情程度在轻度持续以上但未接受正规治疗。
2 近期急性呼吸道感染考虑延缓手术。
3 过去的六个月中全身使用激素超过三周，请内分泌科会诊,考虑应激剂量替代治疗。
第3集：心脏瓣膜病
一 基本概念
1 主动脉瓣狭窄：左心室至主动脉的血流受阻，阻塞可以是局部瓣膜性阻塞，也可以是瓣膜上或下的阻塞，受阻前后的压力阶差≧10mmHg。主动脉瓣瓣口面积正常为3-4cm2，缩小为0.6-0.8cm2时判定为重度狭窄。病因包括先天性、风湿性和钙化性等。
2 主动脉瓣关闭不全：主动脉血流经关闭不全的主动脉瓣于舒张期逆流入左心室。病因包括感染性心内膜炎、人工瓣膜功能不良、主动脉夹层、高血压(舒张压≧110mmHg)和创伤。
3 二尖瓣狭窄：由于二尖瓣功能异常所致的左房至左室间的血流梗阻障碍，几乎所有成人的病因是风湿性的，风湿性瓣膜炎导致瓣叶和腱索的瘢痕和挛缩，使瓣叶呈漏斗状。
4 二尖瓣关闭不全：由于异常的二尖瓣结构导致的血流由左室向左房异常返流。病因包括二尖瓣脱垂、风湿性瓣膜炎、缺血性心脏病、心内膜炎和心梗后乳头肌断裂。
二 病理生理
1 主动脉瓣狭窄：血流流出受阻使左室压力超负荷，引起室壁代偿性增厚肥大，向心性肥大早期保留收缩功能但使舒张期顺应性降低，但病情发展最终将致左室收缩力下降及左室扩张。心输出量在病程早期尚属正常，晚期才在病人运动时不能代偿性增加。在重度狭窄时，由于心肌氧供需失衡出现心绞痛。
2 主动脉瓣关闭不全：左室容量负荷增加是基本的血流动力学改变。慢性主动脉瓣返流可引起左室向心性肥厚，伴左室容积增加和压力轻度增加。严重关闭不全导致大量返流，造成左室收缩力和顺应性的下降。
3 二尖瓣狭窄：狭窄的瓣膜两侧出现压力阶差，升高的左房压力和容量逆向反射到肺静脉和毛细血管，进而扩张和淤血，长期肺血容量超负荷又引起肺动脉的增生和肥厚，最终导致肺动脉高压和右室功能障碍。
4 二尖瓣关闭不全：左心房负荷的加重使肺静脉和毛细血管压力升高，进而扩张和淤血；左室的舒张期容量包括右室的搏出量和前一次心搏返流入左房的血量，左室靠扩张(同时伴有肥厚)对慢性容量超负荷作出反应，进而在晚期引起左室功能障碍。
三 临床表现
1 主动脉瓣狭窄：特征性的三联症是心绞痛、晕厥和心衰。听诊可闻及收缩期喷射性杂音，心电图示不同程度的左室肥厚，如有ST段压低，T波倒置通常标志心内膜下缺血，常见传导阻滞。X线显示主动脉近端扩张。超声显示瓣口面积<1cm2和/或跨瓣压>50mmHg为严重狭窄。
2 主动脉瓣关闭不全：轻中度病变常无症状，严重时肺静脉压升高的症状有劳力性呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，心衰时感疲劳和乏力。无充血性心衰的病人，若无脉压>收缩压的50%或舒张压>70mmHg时，不支持有严重慢性返流。听诊可闻及全舒张期递减型杂音。心电图可有左室肥厚，伴或不伴ST-T段改变。胸片见左室扩大伴升主动脉扩张。
3 二尖瓣狭窄：首发症状是劳力性呼吸困难或疲乏，是由于心输出量增加致左房压升高，梗阻加重后，轻微活动就出现呼吸困难；心悸是常见的主述，并可能是房性心律失常(频发房早或阵发性房颤或房扑)的表现；50%以上的严重者有慢性房颤；合并肺动脉高压者有右室衰竭的症状，包括肝大、水肿和腹水。ECG显示二尖瓣P波(P波有宽的切迹)是由于房内传导阻滞引起，房颤常见，有显著肺动脉高压时显示右室高电压。超声显示瓣口面积<1cm2为重度狭窄
4 二尖瓣关闭不全：可长期无症状，一旦发生心力衰竭则进展迅速；由低心输出量引起的疲劳和劳力时轻度呼吸困难是最常见的轻度症状，并于休息后迅速缓解，严重返流常见劳力性呼吸困难、疲乏、端坐呼吸和活动耐力显著下降；由于左室增大频发早搏和早搏后高血流动力学作用早在心力衰竭前就有心悸；收缩期杂音是听诊的标志，中度以上返流的杂音是全收缩期的；中至重度返流时胸片示左心增大；ECG示因左房和左室扩大所致的P波和QRS波幅增高。
注：超声心动图是最准确的无创检测心脏瓣膜疾病的诊断方法。
四 内科治疗
1 主动脉瓣狭窄：如非瓣下梗阻，用药物降低后负荷是安全的；如左室功能正常β-阻滞剂减慢心率可使冠状动脉血流增加；硝酸酯类可致昏厥。具备三联症任意一项应行瓣膜置换。
2 主动脉瓣关闭不全：轻度病情不需特殊治疗，应避免体力活动。病人有心力衰竭的内科治疗包括洋地黄和减低后负荷(如具有血管扩张作用的钙拮抗剂、肼苯哒嗪、ACE抑制剂或硝酸酯类)。因为，尽管这些病人反射性周围血管扩张和舒张压低于50mmHg，仍可从周围血管进一步扩张中得益。
3 二尖瓣狭窄：有症状的病人，内科治疗包括应用β-阻滞剂或钙拮抗剂以减慢心率；如病人仍有症状，用洋地黄和利尿剂。对心房颤动病人，用小剂量洋地黄加钙拮抗剂或β-阻滞剂。长期心力衰竭伴房颤者建议应用抗凝。对内科治疗后心功能仍处于Ⅲ级(轻于一般的活动量仍有症状)者应考虑手术治疗，手术应用机械瓣者须终身接受抗凝治疗。
4 二尖瓣关闭不全：心力衰竭或房颤的病人应用抗凝剂以预防肺和体循环栓塞，对房颤患者，可用地高辛和/或β-阻滞剂、钙离子拮抗剂与胺碘酮控制室率，利尿治疗对控制心衰以及长期控制症状，尤其是呼吸困难非常有用。血管扩张剂降低后负荷会产生有益的血流动力学作用。
瓣膜性心脏病患者在可能伴有菌血症的手术前应预防性使用抗生素以预防心内膜炎。
五 围手术期的相关风险
1 参考围手术期心血管危险性增加的临床预测因素(见下表)。
围手术期心血管危险性增加的临床预测因素
(心肌梗死、充血性心力衰竭、死亡)--------------------------
主要危险因素
不稳定性冠脉综合征
近期心肌梗死伴临床症状或非介入性检查证实的严重缺血
不稳定或严重心绞痛(加拿大分级Ⅲ或Ⅳ级)
失代偿的充血性心力衰竭
明显心律失常
高度房室阻滞
已有或潜在心脏病伴有症状的室性心律失常
室上性心律失常心室率未控制
严重瓣膜疾病
中度危险因素
轻度心绞痛(加拿大分级Ⅰ或Ⅱ级)
有记载的或有病理性Q波的既往心肌梗死
代偿或曾有充血性心力衰竭
糖尿病
轻度危险因素
高龄
ECG异常(左室肥厚、左束支阻滞、ST-T异常)
非窦性心律(如房颤)......（后略) ......
麻醉前评估连续剧
第1集：高血压病
一 概述
高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身疾病。目前认为是在一定的遗传易感性基础上由多种后天因素作用而致。可分为原发性高血压和继发性高血压(症状性高血压)，本章只针对原发性高血压。
成年人血压分级*
级 别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
最理想 <120 <80
正常 <130 <85
正常高限 130-139 85-89
Ⅰ级高血压(轻度) 140-159 90-99
Ⅱ级高血压(中度) 160-179 100-109
Ⅲ级高血压(重度) ≥180 ≥110
收缩期高血压1级 140-159 <90
收缩期高血压2级 ≥160 <90
*两次或更多次次测量的平均读数
白大衣高血压：在医师诊查时的血压升高≥140/≥90 mmHg而平时平均低于135/85 mmHg，发生率在30%左右。
二 病理生理
1全身小动脉痉挛，导致外周血管阻力增加，长期的痉挛使血管壁增厚、管壁厚度/管腔比值增加，这是高血压最重要的病理改变；小动脉壁增厚管腔狭窄使血管舒缩机制受障碍，当同样血管舒缩时，可产生较正常人更为剧烈的血压波动。大动脉顺应性下降则是老年人收缩期高血压的重要原因，后期主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离；血容量减少，对低血容量的代偿能力降低。
2 左心室肥厚是高血压病人心脏最特征的改变，周围血管阻力上升是主要原因(另外还有交感兴奋引起的神经体液因素)。
3 脑部小动脉也会出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结构薄弱，发生硬化后更为脆弱，易在压力波动时破裂出血；在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死；颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。
4 肾和视网膜的病变：略
三 临床诊断
原发性高血压诊断标准：必须有两次不同日的测量所获得4-6个读数的均值来判断，对一次血压升高者需随访观察，并排除白大衣高血压和继发型高血压，动态血压监测(ABPM)可能会提供更为全面的信息。结合尿常规、肾功能、心电图、胸片、超声心动图和眼底检查可以了解重要脏器的功能。
四 围术期风险
1 控制良好的高血压不增加麻醉与手术的风险。
2 控制不良的高血压本身会增加围手术期的心肌缺血、心肌梗死、左室功能不全、心律失常和中风的发病率。
3 高血压病累及靶器官受损，进一步增加风险。
五 原发性高血压病的内科治疗目标和方法
总的治疗目标是最大程度地减少靶器官损害及其所致死亡的危险。
1 病人的收缩压平均为140~159mmHg和/或舒张压为90~94mmHg时，如生活习惯改变后不能使血压正常，应接受抗高血压药物治疗；当出现靶器官损害或其他危险因素时，或当收缩压≥160mmHg和/或舒张压≥100mmHg时，不必等待去改变生活习惯所产生的不明确结果而拖延药物治疗。
2 目标血压：对老年高血压病人，血压至少降至140/90 mmHg；对伴有糖尿病的病人应降至130/85 mmHg以下；对中青年病人，则应降至正常和理想水平；抗高血压治疗明显有益于收缩性高血压，目标是降低收缩压至<160mmHg以及对那些治疗前收缩压达160~179mmHg病人至少要降低20mmHg。术前舒张压控制最好低于100 mmHg。
3 药物治疗原则：1)最低剂量，2)最大降压效果并且最少药物副作用，3)联合用药。
4 一般来说抗高血压的药物应服用至术晨。围手术期的任何高血压患者，如果没有明显的禁忌症，可以考虑使用一种β-受体阻滞剂；术前口服利尿药的患者麻醉中可能发生相对低血容量性低血压和低血钾，手术当日应停药(但对无大量体液转移和失血的中等创伤以下的手术可考虑继续使用)；ACEI不应停药，但在麻醉前应注意补充血容量；对单纯收缩期高血压，利尿剂应作为第一线治疗药物，β-受体阻滞剂效果不如利尿剂，但可能降低中风的风险(建议围手术期应用)，当利尿剂效果不佳或禁忌或不能耐受，二氢吡啶类钙离子拮抗剂是合适的替代品。
5 术前抗高血压治疗应持续多长时间尚无定论。
六 术前内科会诊治疗的指征
1 收缩压≥180 mmHg或舒张压≥110 mmHg。
2 高血压(包括收缩期高血压)2级以上未接受正规治疗。
3 伴脑血管疾病、冠心病、心律失常和糖尿病者见其它相关章节。
第2集：哮
喘
一
基本概念：支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症，其特征为可逆性气道阻塞，气道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。
二
病理生理
引起气道阻塞的因素包括：气道平滑肌痉挛、气道黏膜水肿、黏液分泌增加、气道壁细胞浸润和气道上皮损伤脱屑。所有活动性哮喘病人都具有典型的气道高反应性，表现为对多种刺激的过分的支气管收缩反应，气道高反应性的程度与炎症程度密切相关，但原因不明。
三
临床表现
不同的病人，同一病人的不同时间，其症状的频度和程度差异很大，有些只有轻度和短暂的偶然发作；其他病人多数时间有轻咳和哮鸣音，受刺激后症状加重。主要症状有阵发性哮鸣，咳嗽(有时干咳可能是唯一的症状)和气短，或呼吸窘迫的表现缓慢增加。
对于评定气道阻塞的程度以及气体交换紊乱，测定气道对吸入变应原和化学物质(支气管激发试验)的反应，评判药物疗效和长期随访，均有价值。在雾化吸入支气管扩张剂前后作肺功能试验，最有助于明确气道阻塞的可逆程度。
非急性发作期哮喘病情的评估
病情
临
床
特
点
间歇发作
症状<2次/周；发作间期无症状；发作短暂(数小时-数天)，强度不一；夜
间
症状<2次/月；FEV1或PEF>80%预计值
轻度持续
症状>2次/周，但无每天发生；有时发作使活动受限；夜间症状>2次/月；FEV1
或PEF>80%预计值。
中度持续
每天有症状；每天吸入短效β2-激动剂；发作使活动受限；发作>2次/周，可能
持续数天；夜间症状>1次/周；FEV1或PEF>60-80%预计值。
重度持续
持续的症状；生理活动受限；频繁发作；频繁夜间症状；FEV1或PEF<60%预计值
四
与手术麻醉相关的风险
围手术期哮喘发作和麻醉操作引起的支气管痉挛致通气障碍。
五
呼吸内科治疗目标和方法
治疗目标：防止慢性症状，使肺功能尽可能保持正常，保持正常的活动能力，防止发作，减
少因哮喘而急诊或住院，避免治疗的副反应。
间歇发作：不需每天用药，短效β2-激动剂对急性症状已足够，症状严重者需要吸入皮质类
固醇。
轻度持续：应用吸入皮质类固醇和/或支气管扩张剂(如缓释茶碱)，急性症状可吸入短效β
2-激动剂。
中度持续：联合应用吸入皮质类固醇和长效，口服缓释β2-激动剂或缓释茶碱可代替吸入长
效β2-激动剂。
重度持续：吸入高剂量皮质类固醇，吸入长效β2-激动剂(口服缓释片剂)，缓释茶碱或白
三烯拮抗剂。严重者需全身使用皮质类固醇。
六
手术前内科处理的指征
1 病情程度在轻度持续以上但未接受正规治疗。
2 近期急性呼吸道感染考虑延缓手术。
3 过去的六个月中全身使用激素超过三周，请内分泌科会诊,考虑应激剂量替代治疗。
第3集：心脏瓣膜病
一 基本概念
1 主动脉瓣狭窄：左心室至主动脉的血流受阻，阻塞可以是局部瓣膜性阻塞，也可以是瓣膜上或下的阻塞，受阻前后的压力阶差≧10mmHg。主动脉瓣瓣口面积正常为3-4cm2，缩小为0.6-0.8cm2时判定为重度狭窄。病因包括先天性、风湿性和钙化性等。
2 主动脉瓣关闭不全：主动脉血流经关闭不全的主动脉瓣于舒张期逆流入左心室。病因包括感染性心内膜炎、人工瓣膜功能不良、主动脉夹层、高血压(舒张压≧110mmHg)和创伤。
3 二尖瓣狭窄：由于二尖瓣功能异常所致的左房至左室间的血流梗阻障碍，几乎所有成人的病因是风湿性的，风湿性瓣膜炎导致瓣叶和腱索的瘢痕和挛缩，使瓣叶呈漏斗状。
4 二尖瓣关闭不全：由于异常的二尖瓣结构导致的血流由左室向左房异常返流。病因包括二尖瓣脱垂、风湿性瓣膜炎、缺血性心脏病、心内膜炎和心梗后乳头肌断裂。
二 病理生理
1 主动脉瓣狭窄：血流流出受阻使左室压力超负荷，引起室壁代偿性增厚肥大，向心性肥大早期保留收缩功能但使舒张期顺应性降低，但病情发展最终将致左室收缩力下降及左室扩张。心输出量在病程早期尚属正常，晚期才在病人运动时不能代偿性增加。在重度狭窄时，由于心肌氧供需失衡出现心绞痛。
2 主动脉瓣关闭不全：左室容量负荷增加是基本的血流动力学改变。慢性主动脉瓣返流可引起左室向心性肥厚，伴左室容积增加和压力轻度增加。严重关闭不全导致大量返流，造成左室收缩力和顺应性的下降。
3 二尖瓣狭窄：狭窄的瓣膜两侧出现压力阶差，升高的左房压力和容量逆向反射到肺静脉和毛细血管，进而扩张和淤血，长期肺血容量超负荷又引起肺动脉的增生和肥厚，最终导致肺动脉高压和右室功能障碍。
4 二尖瓣关闭不全：左心房负荷的加重使肺静脉和毛细血管压力升高，进而扩张和淤血；左室的舒张期容量包括右室的搏出量和前一次心搏返流入左房的血量，左室靠扩张(同时伴有肥厚)对慢性容量超负荷作出反应，进而在晚期引起左室功能障碍。
三 临床表现
1 主动脉瓣狭窄：特征性的三联症是心绞痛、晕厥和心衰。听诊可闻及收缩期喷射性杂音，心电图示不同程度的左室肥厚，如有ST段压低，T波倒置通常标志心内膜下缺血，常见传导阻滞。X线显示主动脉近端扩张。超声显示瓣口面积<1cm2和/或跨瓣压>50mmHg为严重狭窄。
2 主动脉瓣关闭不全：轻中度病变常无症状，严重时肺静脉压升高的症状有劳力性呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，心衰时感疲劳和乏力。无充血性心衰的病人，若无脉压>收缩压的50%或舒张压>70mmHg时，不支持有严重慢性返流。听诊可闻及全舒张期递减型杂音。心电图可有左室肥厚，伴或不伴ST-T段改变。胸片见左室扩大伴升主动脉扩张。
3 二尖瓣狭窄：首发症状是劳力性呼吸困难或疲乏，是由于心输出量增加致左房压升高，梗阻加重后，轻微活动就出现呼吸困难；心悸是常见的主述，并可能是房性心律失常(频发房早或阵发性房颤或房扑)的表现；50%以上的严重者有慢性房颤；合并肺动脉高压者有右室衰竭的症状，包括肝大、水肿和腹水。ECG显示二尖瓣P波(P波有宽的切迹)是由于房内传导阻滞引起，房颤常见，有显著肺动脉高压时显示右室高电压。超声显示瓣口面积<1cm2为重度狭窄
4 二尖瓣关闭不全：可长期无症状，一旦发生心力衰竭则进展迅速；由低心输出量引起的疲劳和劳力时轻度呼吸困难是最常见的轻度症状，并于休息后迅速缓解，严重返流常见劳力性呼吸困难、疲乏、端坐呼吸和活动耐力显著下降；由于左室增大频发早搏和早搏后高血流动力学作用早在心力衰竭前就有心悸；收缩期杂音是听诊的标志，中度以上返流的杂音是全收缩期的；中至重度返流时胸片示左心增大；ECG示因左房和左室扩大所致的P波和QRS波幅增高。
注：超声心动图是最准确的无创检测心脏瓣膜疾病的诊断方法。
四 内科治疗
1 主动脉瓣狭窄：如非瓣下梗阻，用药物降低后负荷是安全的；如左室功能正常β-阻滞剂减慢心率可使冠状动脉血流增加；硝酸酯类可致昏厥。具备三联症任意一项应行瓣膜置换。
2 主动脉瓣关闭不全：轻度病情不需特殊治疗，应避免体力活动。病人有心力衰竭的内科治疗包括洋地黄和减低后负荷(如具有血管扩张作用的钙拮抗剂、肼苯哒嗪、ACE抑制剂或硝酸酯类)。因为，尽管这些病人反射性周围血管扩张和舒张压低于50mmHg，仍可从周围血管进一步扩张中得益。
3 二尖瓣狭窄：有症状的病人，内科治疗包括应用β-阻滞剂或钙拮抗剂以减慢心率；如病人仍有症状，用洋地黄和利尿剂。对心房颤动病人，用小剂量洋地黄加钙拮抗剂或β-阻滞剂。长期心力衰竭伴房颤者建议应用抗凝。对内科治疗后心功能仍处于Ⅲ级(轻于一般的活动量仍有症状)者应考虑手术治疗，手术应用机械瓣者须终身接受抗凝治疗。
4 二尖瓣关闭不全：心力衰竭或房颤的病人应用抗凝剂以预防肺和体循环栓塞，对房颤患者，可用地高辛和/或β-阻滞剂、钙离子拮抗剂与胺碘酮控制室率，利尿治疗对控制心衰以及长期控制症状，尤其是呼吸困难非常有用。血管扩张剂降低后负荷会产生有益的血流动力学作用。
瓣膜性心脏病患者在可能伴有菌血症的手术前应预防性使用抗生素以预防心内膜炎。
五 围手术期的相关风险
1 参考围手术期心血管危险性增加的临床预测因素(见下表)。
围手术期心血管危险性增加的临床预测因素
(心肌梗死、充血性心力衰竭、死亡)--------------------------
主要危险因素
不稳定性冠脉综合征
近期心肌梗死伴临床症状或非介入性检查证实的严重缺血
不稳定或严重心绞痛(加拿大分级Ⅲ或Ⅳ级)
失代偿的充血性心力衰竭
明显心律失常
高度房室阻滞
已有或潜在心脏病伴有症状的室性心律失常
室上性心律失常心室率未控制
严重瓣膜疾病
中度危险因素
轻度心绞痛(加拿大分级Ⅰ或Ⅱ级)
有记载的或有病理性Q波的既往心肌梗死
代偿或曾有充血性心力衰竭
糖尿病
轻度危险因素
高龄
ECG异常(左室肥厚、左束支阻滞、ST-T异常)
非窦性心律(如房颤)......（后略) ......
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相关资料1：