WPW综合征临床关注的有关心电图问题 .doc
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WPW综合征临床关注的有关心电图问题
WPW综合征临床关注的有关心电图问题
WPW综合征是预激综合征中最常见的一种类型(经典型)。自1930年Wolff、Parkinson和White报告于临床以来，由于患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图极易误认和掩盖束支阻滞，心肌梗死和心室肥大等病理性改变，在临床心电图中一直是倍受关注的课题。解剖学、组织胚胎学、心电生理学和外科手术学的研究已明确其解剖基础是房室间除正常房室结经路(正路)外还存有附加旁路(是胚胎发育过程中遗留的先天性自律传导系统的解剖畸形，多没有器质性心脏病)；其心电图改变的机制是激动通过旁路预先激动心室的结果，预激波的大小取决于旁路与正路下传心室的时差；其心动过速主要为房室折返性心动过速(AVRT)。近年来随着导管射频消融的临床应用，预激综合征的治疗已取得了突跃式进展，使95%的AVRT可获根治。目前对临床医师的要求是在术前如何分析心律失常机制，如何预测潜在危险，心电图表现不典型时如何诊断，合并其它心电图异常时如何分析。现就临床医师关注的这些心电图问题讨论如下。
1、WPW综合征伴发的快速心律失常
WPW综合征患者绝大多数是因快速心律失常来院就医，如不伴有快速心律失常者亦无需治疗。其中以阵发性室上性心动过速(SVT)最为常见，其次为心房颤动(AF)，偶有心室颤动引起猝死的报道，近年又有学者提出与猝死可能有关的快慢综合征。
1.1阵发性室上性心动过速
WPW综合征由于房室间除正常的房室结径路外还存有附加房室旁路，构成了房室折返的解剖环路，所以80%的患者伴有AVRT。WPW综合征亦可与房室结双径路并存，此时虽多为AVRT，但少数情况下旁路也可以旁观者存在，实为房室结折返性心动过速(AVNRT)，在射频消融治疗中尤为重要。
1.1.1房室折返性心动过速
AVRT按前传心室的径路分为顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)和逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT)。其中O-AVRT占95%(因在常规心率下旁路有效不应期多长于正路)，A-AVRT仅占5%。
顺向型房室折返性心动过速 是经正路前传心室，旁路逆传心房，组成心房-正路-心室-旁路-心房顺序的折返环路。典型心电图表现：(1)节律匀齐的窄QRS心动过速；(2)可辨认逆行P-波，P-R﹥RP-(RP->80ms)；(3)如出现功能性束支阻滞时RR间期延长≥35ms，是束支阻滞侧旁路参于折返的O-AVRT的有力证据(图1)；(4)心房和心室均是折返环路的必需组成部分，P-与QRS是1：1传导关系，如有房室阻滞或房室分离是排除AVRT的有力证据。
但少数O-AVRT心电图可以表现不典型：(1)当旁路为慢旁路时，可表现为长RP- 心动过速(P-R
逆向型房室折返性心动过速 心电图示宽QRS心动过速，其特点：(1)宽QRS为完全心室预激波，初始向量与δ向量相同(此型仅见于显性或间歇性预激综合征)；(2)如能辨认逆行P-波，P-R〈RP-， P-与QRS保持1：1传导关系。其折返环路多为：心房-旁路-心室-房室结-心房(见图4)；少数情况(有多条旁路时)可经一条旁路前传心室，经另一条旁路逆传心房，即折返环路为心房-旁路(1)--心室-旁路(2)--心房(见图5)
1.1.2房室结折返性心动过速(旁路以旁观者出现)
WPW综合征与房室结双径路并存临床并非罕见，此时心动过速多为AVRT，但少数情况下旁路可以旁观者存在，而表现为AVNRT。下列几点有助与AVRT识别：(1)P-波常重在QRS中不易辨认，或引起QRS终末部变形(如V1终末出现假r，或Ⅱ、Ⅲ、aVF出现假S)；(2)如能明确P-，RP-≤70ms；(3)心房、心室不是折返环路的必需组成部分，有时可出现房室或室房阻滞(见图6)。
偶见WPW综合征伴AVNRT有前向阻滞，逆传心房激动可经旁路前传心室，酷似A-AVRT(见图7)，应注意识别。
1.2 心房颤动
1.2.1 WPW综合征伴心房颤动的机制
WPW综合征中AF发生率为11-39%(明显高于普通人群0.5-2%)。显性预激多于隐匿性预激；多旁路多于单旁路；且观察到旁路成功消融后，AF的发生率可下降91%，说明WPW综合征AF高发生率与旁路存在有关。但确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关：(1)激动从旁路逆传心房，恰逢心房易损期，引起AF。因旁路能比正路更快的将心室激动逆传心房，增加了遇到心房易损期的机会；由AVRT转为AF(占16-26%)，可能与心动过速时，血液动力学异常造成心房肌过度伸展及反射性交感神经张力增强造成心房易损期增加(不应期离散度增大)，有助AF发生。(2)波峰碰撞学说 1997年Ong通过心外膜标测，在人体观察到WPW综合征并发AF时，经旁路逆传心房激动波，与心房内顺传的激动波发生碰撞，导致波峰的碎裂和扭转，并参与了AF的维持。提示旁路逆传心房，增加房内波峰碰撞(逆传与窦性)机会，并波峰碰撞同时发生波峰扭转、波峰碎裂和传导阻滞，形成多途径折返，从而形成AF。但这一学说尚待进步研究。
1.2.2临床心电图特点
WPW综合征伴AF的临床心电图特点：(1)AF多呈阵发性，反复发作。因WPW多无器质性心脏病，没有心房增大的病理基础。(2)心室率多为极快速型。因旁路能较正路更快速的将激动下传心室(旁路无递减传导，且有效不应期随心率加快而缩短)。旁路有效不应期越短，心室率越快，对血液动力学影响越大，发生室颤的危险性越大。(3)QRS波群宽大畸形，具有多变性，其初始向量与δ向量方向(发作前)相同。 WPW综合征伴AF时激动经旁路下传心室QRS必然增宽，由于旁路下传与正路下传形成不同程度的心室融合波，所以QRS增宽的程度具有多变性，但初始向量与δ向量相同。心室率越快，旁路下传激动心室比例越大，QRS增宽越明显(见图8)，(4)药物影响：控制心室率应选用抑制旁路传导的药物，如乙胺碘呋酮、普鲁卡因酰胺等。禁用洋地黄、异搏定等可能促进旁路传导的药物。
1.2.3鉴别诊断
WPW综合征伴AF与AF伴室内差异传导鉴别见表1，与AF伴室速鉴别见表2。
表1 WPW综合征伴AF与AF伴室内差异传导鉴别要点
WPW综合征伴AF AF伴室内差异传导(或束支阻滞)
宽QRS波形 呈不同程度心室预激波形 典型束支阻滞型(右束支阻滞多见)
初始粗钝与δ波方向相同
心室频率 多呈极快速型(>180次/分) 多呈快速型(>100次/分)符合长短周期规律
临床表现 症状重，常伴血液动力学改变 有心悸症状，可加重原有心衰
室率过快有激发VF和猝死危险
既往病史 多无心脏病史，有WPW综合征 多有器质性心脏病史
SVT史
控制室率 抑制旁路传导，如胺碘酮、普鲁 抑制房室结传导，伴心衰者可首选
卡因酰胺，禁用洋地黄、异搏定 洋地黄(西地兰)
表2 WPW综合征伴AF与AF伴室速的鉴别要点
WPW综合征伴AF AF伴室速
RR间期差 ≥130ms <130ms
宽QRS波形 具有易变性(预激程度不同) 同源波形相同(偶见心室融合波)
初始向量与δ向量相同，常可见
粗钝
窄QRS波规律 延迟出现(正路下传) 提早出现(心室夺获)
临床情况 有SVT反复发作史，发作前后 常有器质性心脏病，房颤心衰加重，有WPW综合征心电图表现 心肌缺血，电解质紊乱，药物影响等
1.3 猝死性心律失常
1.3.1 心室颤动
WPW综合征猝死发生率在欧美为0.01-0.3%(日本为0.06-0.12%)，主要为VF。WPW综合征发生VF者81%有AF史，当发生房颤(或房扑)及快速(>200次/分)SVT时，快速的心房激动可通过不应期短的旁路迅速下传心室，引起极快的心室率，甚至恶化为VF发生猝死。发生VF的主要危险因素与旁路有效不应期过短有关。旁路有效不应期<300ms为短不应期，易引起极快速心室率；旁路有效不应期<250ms或AF中最短RR间期<250ms应视为VF和猝死的高危患者。亦有认为多旁路、AF与AVRT同时发生及伴有明显器质性心脏病均应列入危险因素(见表3)
表3 发生室颤的高危WPW综合征
房颤中最短RR间期<250ms
房颤中平均RR间期<380ms
旁路顺向有效不应期<250ms
有多条旁路的病例
房颤和房室折返性心动过速同时发生的病例
伴有器质性心脏病的WPW综合征
(日本医学介绍2003年，第24卷，第4期)
1.3.2 快慢综合征
郭继鸿等观察部分WPW综合征合并的快速心律失常停止时，出现极缓慢心律失常，是其发生晕厥、甚至猝死的另一个原因，作者称为快慢综合征(见图9)
临床心电图特点：(1)WPW综合征有AVRT反复发作，发作时心室率>200次/分，伴有明显的ST-T改变。(2)晕厥反复发作，且与心动过速终止同时发生，心电图亦严重的窦性心动过缓、窦性停博或窦房阻滞而呈现长RR间期，产生不同程度的急性脑缺血的临床表现,甚至猝死。(3)平素心率和窦房结功能正常，且多见20～40岁无器质性心脏病的WPW综合征患者。
鉴别诊断 快慢综合征与病态窦房结综合征中的慢快综合征二者均有快速和缓慢性心律失常交替，临床都可有晕厥反复发作，易被混淆，二者鉴别要点详见表4
表4 快慢综合征与慢快综合征鉴别要点
快慢综合征 慢快综合征
基础心律失常 WPW综合征伴AVRT 病窦综合征伴有缓慢及快速心律失常
平时心率和窦房结功能 正常 心率缓慢，窦房结功能异常
基础心脏病 多无 常伴有
晕厥诱发 多为AVRT终止后诱发 常为房扑、房颤终止后诱发
晕厥机制 急性(一过性)窦房结功能不全 慢性窦房结功能不全(慢是起因)
(可能与快速AVRT引起急性冠脉
供血不足及过快心率对窦房结自
律性的抑制有关)
治疗和预后 射频消融可根治 难以治愈，严重者需植入起搏器
2、WPW综合征临床心电图诊断有关问题
2.1 心电图有典型预激表现诊断中应注意问题
2.1.1 PR间期 预激综合征房室间除正路外还存有房室旁路，PR间期代表快的一条径路下传心室的时间。有典型预激表现者PR间期缩短，示旁路下传快于正路，此时正路如有房室阻滞将被掩盖(不能依PR间期及P与QRS的传导关系做出诊断，见图10)。
2.1.2 心室预激波(δ波) δ波是激动通过旁路较正路预先将激动传入心室，引起心室缓慢除极(心室肌传导速度400mm/s)的表现，一旦激动经正路传入心室，心室开始快速除极(蒲氏纤维传导速度4000mm/s)，δ波结束(旁路缓慢除极被掩盖)。δ波的大小取决于旁路与正路下传心室的时差。差值大，δ波大，较大的负向δ波易误认为MI，正向δ波可掩盖MI，差值小，δ波不明显，此时为明确诊断及旁路定位应择用抑制正路传导(加大二者时差)的方法增大δ波；反之在旁路下传慢于正路时无δ波，无δ波不代表旁路无前传功能(见图11)。
2.1.3 QRS波形 典型预激综合征的QRS波群为一经旁路和正路下传心室形成的单源性心室融合波。其初始向量-δ波是旁路下传引起(可作为旁路定位的依据)；QRS最大向量和心电轴受旁路传导的影响可发生改变，B型预激常有左室高电压和电轴左偏(易误认为左室肥大)，A型预激常有V1高R波(易误认为右室肥大)；QRS终末向量同样因受旁路下传的影响会发生改变，多年来一直被忽视，近年来方引起关注(见图12)，甚至可成为诊断主要线索(见图13)。
2.1.4 PJ间期 因旁路传导只能较正路提早除极心室(引起QRS时间增加)，而不能延迟心室除极结束时间，所以虽QRS时间延长，但PJ间期正常。如伴有PJ间期延长提示伴有正路(房室或束支)传导阻滞(见图14)。
2.2 心电图无典型预激表现的临床诊断
心电图无典型预激表现是指PR间期正常，无δ波，提示旁路下传心室慢于正路，或无前传功能，但由于旁路的逆传仍可形成AVRT反复发作。依旁路的前传功能及心电图表现可分为不完全潜在性、潜在性和隐匿性房室旁路三类。
2.2.1 不完全潜在性房室旁路(终末向量改变) 当旁路前传心室慢于正路(时差<0.04-0.06S)时，虽PR间期正常，无δ波，但由于旁路仍可能下传心室，形成心室融合波，将会引起QRS终末向量改变(如接近同时下传心室，可同时影响QRS主波方向)。这种以终末向量改变为主要心电图表现的预激综合征作者暂称为不完全潜在性预激综合征。心电图诊断主要依据：窦性心律心电图无典型预激表现，但QRS终末向量与AVRT发作时不同，并能排除室内差异传导和重叠P-影响。进一步明确诊断可快速静注ATP抑制正路传导或做食管心房调搏诱现δ波。对行射频消融者，术前、术后对照有助证实诊断(见图13)。
2.2.2 潜在性房室旁路 旁路有前传功能，但常规心电图无预激表现，QRS波形常与AVRT发作时相同。仅就心电图难与隐匿性旁路鉴别。无创诊断可用食管心房调搏诱发δ波，显示旁路"全或无"的传导特征(见图11)。旁路潜在的原因和调搏诱现的机制详见表5。
表5 潜在性房室旁路潜在的原因和调搏诱现的机制
旁路潜在的原因 心房调搏诱现的机制
窦房结远离旁路(房内传导时间长) 心房起搏点靠近旁路(左侧旁路-左房起搏)
旁路传导慢于正路(速度慢或过长) 使正路进入相对不应期，传导减慢
旁路中存有失平衡阻力 起搏刺激强，有助克服失平衡阻力
旁路有4位相(或3位相)阻滞 调搏可改变心房周期有助显现
2.2.3 隐匿性房室旁路 旁路无前传功能，只能逆传，临床心电图表现同潜在性旁路。确诊依食管心房调搏或心内电生理检查：(1)食管心房调搏不能诱现心室预激波和旁路传导特征，能诱发AVRT(RP-70ms；RPVI峰与RRE峰差≥30ms或出现功能性束支阻滞时RR延长≥35ms，有助旁路左、右定位)。(2)或心室起搏中VA间期恒定，或心房逆行除极呈偏心扩布。上述各型房室旁路的前传功能、心电图表现和诊断方法归纳于表6。......（后略) ......
WPW综合征临床关注的有关心电图问题
WPW综合征临床关注的有关心电图问题
WPW综合征是预激综合征中最常见的一种类型(经典型)。自1930年Wolff、Parkinson和White报告于临床以来，由于患者阵发性心动过速反复发作，加上心电图极易误认和掩盖束支阻滞，心肌梗死和心室肥大等病理性改变，在临床心电图中一直是倍受关注的课题。解剖学、组织胚胎学、心电生理学和外科手术学的研究已明确其解剖基础是房室间除正常房室结经路(正路)外还存有附加旁路(是胚胎发育过程中遗留的先天性自律传导系统的解剖畸形，多没有器质性心脏病)；其心电图改变的机制是激动通过旁路预先激动心室的结果，预激波的大小取决于旁路与正路下传心室的时差；其心动过速主要为房室折返性心动过速(AVRT)。近年来随着导管射频消融的临床应用，预激综合征的治疗已取得了突跃式进展，使95%的AVRT可获根治。目前对临床医师的要求是在术前如何分析心律失常机制，如何预测潜在危险，心电图表现不典型时如何诊断，合并其它心电图异常时如何分析。现就临床医师关注的这些心电图问题讨论如下。
1、WPW综合征伴发的快速心律失常
WPW综合征患者绝大多数是因快速心律失常来院就医，如不伴有快速心律失常者亦无需治疗。其中以阵发性室上性心动过速(SVT)最为常见，其次为心房颤动(AF)，偶有心室颤动引起猝死的报道，近年又有学者提出与猝死可能有关的快慢综合征。
1.1阵发性室上性心动过速
WPW综合征由于房室间除正常的房室结径路外还存有附加房室旁路，构成了房室折返的解剖环路，所以80%的患者伴有AVRT。WPW综合征亦可与房室结双径路并存，此时虽多为AVRT，但少数情况下旁路也可以旁观者存在，实为房室结折返性心动过速(AVNRT)，在射频消融治疗中尤为重要。
1.1.1房室折返性心动过速
AVRT按前传心室的径路分为顺向型房室折返性心动过速(O-AVRT)和逆向型房室折返性心动过速(A-AVRT)。其中O-AVRT占95%(因在常规心率下旁路有效不应期多长于正路)，A-AVRT仅占5%。
顺向型房室折返性心动过速 是经正路前传心室，旁路逆传心房，组成心房-正路-心室-旁路-心房顺序的折返环路。典型心电图表现：(1)节律匀齐的窄QRS心动过速；(2)可辨认逆行P-波，P-R﹥RP-(RP->80ms)；(3)如出现功能性束支阻滞时RR间期延长≥35ms，是束支阻滞侧旁路参于折返的O-AVRT的有力证据(图1)；(4)心房和心室均是折返环路的必需组成部分，P-与QRS是1：1传导关系，如有房室阻滞或房室分离是排除AVRT的有力证据。
但少数O-AVRT心电图可以表现不典型：(1)当旁路为慢旁路时，可表现为长RP- 心动过速(P-R
逆向型房室折返性心动过速 心电图示宽QRS心动过速，其特点：(1)宽QRS为完全心室预激波，初始向量与δ向量相同(此型仅见于显性或间歇性预激综合征)；(2)如能辨认逆行P-波，P-R〈RP-， P-与QRS保持1：1传导关系。其折返环路多为：心房-旁路-心室-房室结-心房(见图4)；少数情况(有多条旁路时)可经一条旁路前传心室，经另一条旁路逆传心房，即折返环路为心房-旁路(1)--心室-旁路(2)--心房(见图5)
1.1.2房室结折返性心动过速(旁路以旁观者出现)
WPW综合征与房室结双径路并存临床并非罕见，此时心动过速多为AVRT，但少数情况下旁路可以旁观者存在，而表现为AVNRT。下列几点有助与AVRT识别：(1)P-波常重在QRS中不易辨认，或引起QRS终末部变形(如V1终末出现假r，或Ⅱ、Ⅲ、aVF出现假S)；(2)如能明确P-，RP-≤70ms；(3)心房、心室不是折返环路的必需组成部分，有时可出现房室或室房阻滞(见图6)。
偶见WPW综合征伴AVNRT有前向阻滞，逆传心房激动可经旁路前传心室，酷似A-AVRT(见图7)，应注意识别。
1.2 心房颤动
1.2.1 WPW综合征伴心房颤动的机制
WPW综合征中AF发生率为11-39%(明显高于普通人群0.5-2%)。显性预激多于隐匿性预激；多旁路多于单旁路；且观察到旁路成功消融后，AF的发生率可下降91%，说明WPW综合征AF高发生率与旁路存在有关。但确切机制尚不清楚，可能与下列因素有关：(1)激动从旁路逆传心房，恰逢心房易损期，引起AF。因旁路能比正路更快的将心室激动逆传心房，增加了遇到心房易损期的机会；由AVRT转为AF(占16-26%)，可能与心动过速时，血液动力学异常造成心房肌过度伸展及反射性交感神经张力增强造成心房易损期增加(不应期离散度增大)，有助AF发生。(2)波峰碰撞学说 1997年Ong通过心外膜标测，在人体观察到WPW综合征并发AF时，经旁路逆传心房激动波，与心房内顺传的激动波发生碰撞，导致波峰的碎裂和扭转，并参与了AF的维持。提示旁路逆传心房，增加房内波峰碰撞(逆传与窦性)机会，并波峰碰撞同时发生波峰扭转、波峰碎裂和传导阻滞，形成多途径折返，从而形成AF。但这一学说尚待进步研究。
1.2.2临床心电图特点
WPW综合征伴AF的临床心电图特点：(1)AF多呈阵发性，反复发作。因WPW多无器质性心脏病，没有心房增大的病理基础。(2)心室率多为极快速型。因旁路能较正路更快速的将激动下传心室(旁路无递减传导，且有效不应期随心率加快而缩短)。旁路有效不应期越短，心室率越快，对血液动力学影响越大，发生室颤的危险性越大。(3)QRS波群宽大畸形，具有多变性，其初始向量与δ向量方向(发作前)相同。 WPW综合征伴AF时激动经旁路下传心室QRS必然增宽，由于旁路下传与正路下传形成不同程度的心室融合波，所以QRS增宽的程度具有多变性，但初始向量与δ向量相同。心室率越快，旁路下传激动心室比例越大，QRS增宽越明显(见图8)，(4)药物影响：控制心室率应选用抑制旁路传导的药物，如乙胺碘呋酮、普鲁卡因酰胺等。禁用洋地黄、异搏定等可能促进旁路传导的药物。
1.2.3鉴别诊断
WPW综合征伴AF与AF伴室内差异传导鉴别见表1，与AF伴室速鉴别见表2。
表1 WPW综合征伴AF与AF伴室内差异传导鉴别要点
WPW综合征伴AF AF伴室内差异传导(或束支阻滞)
宽QRS波形 呈不同程度心室预激波形 典型束支阻滞型(右束支阻滞多见)
初始粗钝与δ波方向相同
心室频率 多呈极快速型(>180次/分) 多呈快速型(>100次/分)符合长短周期规律
临床表现 症状重，常伴血液动力学改变 有心悸症状，可加重原有心衰
室率过快有激发VF和猝死危险
既往病史 多无心脏病史，有WPW综合征 多有器质性心脏病史
SVT史
控制室率 抑制旁路传导，如胺碘酮、普鲁 抑制房室结传导，伴心衰者可首选
卡因酰胺，禁用洋地黄、异搏定 洋地黄(西地兰)
表2 WPW综合征伴AF与AF伴室速的鉴别要点
WPW综合征伴AF AF伴室速
RR间期差 ≥130ms <130ms
宽QRS波形 具有易变性(预激程度不同) 同源波形相同(偶见心室融合波)
初始向量与δ向量相同，常可见
粗钝
窄QRS波规律 延迟出现(正路下传) 提早出现(心室夺获)
临床情况 有SVT反复发作史，发作前后 常有器质性心脏病，房颤心衰加重，有WPW综合征心电图表现 心肌缺血，电解质紊乱，药物影响等
1.3 猝死性心律失常
1.3.1 心室颤动
WPW综合征猝死发生率在欧美为0.01-0.3%(日本为0.06-0.12%)，主要为VF。WPW综合征发生VF者81%有AF史，当发生房颤(或房扑)及快速(>200次/分)SVT时，快速的心房激动可通过不应期短的旁路迅速下传心室，引起极快的心室率，甚至恶化为VF发生猝死。发生VF的主要危险因素与旁路有效不应期过短有关。旁路有效不应期<300ms为短不应期，易引起极快速心室率；旁路有效不应期<250ms或AF中最短RR间期<250ms应视为VF和猝死的高危患者。亦有认为多旁路、AF与AVRT同时发生及伴有明显器质性心脏病均应列入危险因素(见表3)
表3 发生室颤的高危WPW综合征
房颤中最短RR间期<250ms
房颤中平均RR间期<380ms
旁路顺向有效不应期<250ms
有多条旁路的病例
房颤和房室折返性心动过速同时发生的病例
伴有器质性心脏病的WPW综合征
(日本医学介绍2003年，第24卷，第4期)
1.3.2 快慢综合征
郭继鸿等观察部分WPW综合征合并的快速心律失常停止时，出现极缓慢心律失常，是其发生晕厥、甚至猝死的另一个原因，作者称为快慢综合征(见图9)
临床心电图特点：(1)WPW综合征有AVRT反复发作，发作时心室率>200次/分，伴有明显的ST-T改变。(2)晕厥反复发作，且与心动过速终止同时发生，心电图亦严重的窦性心动过缓、窦性停博或窦房阻滞而呈现长RR间期，产生不同程度的急性脑缺血的临床表现,甚至猝死。(3)平素心率和窦房结功能正常，且多见20～40岁无器质性心脏病的WPW综合征患者。
鉴别诊断 快慢综合征与病态窦房结综合征中的慢快综合征二者均有快速和缓慢性心律失常交替，临床都可有晕厥反复发作，易被混淆，二者鉴别要点详见表4
表4 快慢综合征与慢快综合征鉴别要点
快慢综合征 慢快综合征
基础心律失常 WPW综合征伴AVRT 病窦综合征伴有缓慢及快速心律失常
平时心率和窦房结功能 正常 心率缓慢，窦房结功能异常
基础心脏病 多无 常伴有
晕厥诱发 多为AVRT终止后诱发 常为房扑、房颤终止后诱发
晕厥机制 急性(一过性)窦房结功能不全 慢性窦房结功能不全(慢是起因)
(可能与快速AVRT引起急性冠脉
供血不足及过快心率对窦房结自
律性的抑制有关)
治疗和预后 射频消融可根治 难以治愈，严重者需植入起搏器
2、WPW综合征临床心电图诊断有关问题
2.1 心电图有典型预激表现诊断中应注意问题
2.1.1 PR间期 预激综合征房室间除正路外还存有房室旁路，PR间期代表快的一条径路下传心室的时间。有典型预激表现者PR间期缩短，示旁路下传快于正路，此时正路如有房室阻滞将被掩盖(不能依PR间期及P与QRS的传导关系做出诊断，见图10)。
2.1.2 心室预激波(δ波) δ波是激动通过旁路较正路预先将激动传入心室，引起心室缓慢除极(心室肌传导速度400mm/s)的表现，一旦激动经正路传入心室，心室开始快速除极(蒲氏纤维传导速度4000mm/s)，δ波结束(旁路缓慢除极被掩盖)。δ波的大小取决于旁路与正路下传心室的时差。差值大，δ波大，较大的负向δ波易误认为MI，正向δ波可掩盖MI，差值小，δ波不明显，此时为明确诊断及旁路定位应择用抑制正路传导(加大二者时差)的方法增大δ波；反之在旁路下传慢于正路时无δ波，无δ波不代表旁路无前传功能(见图11)。
2.1.3 QRS波形 典型预激综合征的QRS波群为一经旁路和正路下传心室形成的单源性心室融合波。其初始向量-δ波是旁路下传引起(可作为旁路定位的依据)；QRS最大向量和心电轴受旁路传导的影响可发生改变，B型预激常有左室高电压和电轴左偏(易误认为左室肥大)，A型预激常有V1高R波(易误认为右室肥大)；QRS终末向量同样因受旁路下传的影响会发生改变，多年来一直被忽视，近年来方引起关注(见图12)，甚至可成为诊断主要线索(见图13)。
2.1.4 PJ间期 因旁路传导只能较正路提早除极心室(引起QRS时间增加)，而不能延迟心室除极结束时间，所以虽QRS时间延长，但PJ间期正常。如伴有PJ间期延长提示伴有正路(房室或束支)传导阻滞(见图14)。
2.2 心电图无典型预激表现的临床诊断
心电图无典型预激表现是指PR间期正常，无δ波，提示旁路下传心室慢于正路，或无前传功能，但由于旁路的逆传仍可形成AVRT反复发作。依旁路的前传功能及心电图表现可分为不完全潜在性、潜在性和隐匿性房室旁路三类。
2.2.1 不完全潜在性房室旁路(终末向量改变) 当旁路前传心室慢于正路(时差<0.04-0.06S)时，虽PR间期正常，无δ波，但由于旁路仍可能下传心室，形成心室融合波，将会引起QRS终末向量改变(如接近同时下传心室，可同时影响QRS主波方向)。这种以终末向量改变为主要心电图表现的预激综合征作者暂称为不完全潜在性预激综合征。心电图诊断主要依据：窦性心律心电图无典型预激表现，但QRS终末向量与AVRT发作时不同，并能排除室内差异传导和重叠P-影响。进一步明确诊断可快速静注ATP抑制正路传导或做食管心房调搏诱现δ波。对行射频消融者，术前、术后对照有助证实诊断(见图13)。
2.2.2 潜在性房室旁路 旁路有前传功能，但常规心电图无预激表现，QRS波形常与AVRT发作时相同。仅就心电图难与隐匿性旁路鉴别。无创诊断可用食管心房调搏诱发δ波，显示旁路"全或无"的传导特征(见图11)。旁路潜在的原因和调搏诱现的机制详见表5。
表5 潜在性房室旁路潜在的原因和调搏诱现的机制
旁路潜在的原因 心房调搏诱现的机制
窦房结远离旁路(房内传导时间长) 心房起搏点靠近旁路(左侧旁路-左房起搏)
旁路传导慢于正路(速度慢或过长) 使正路进入相对不应期，传导减慢
旁路中存有失平衡阻力 起搏刺激强，有助克服失平衡阻力
旁路有4位相(或3位相)阻滞 调搏可改变心房周期有助显现
2.2.3 隐匿性房室旁路 旁路无前传功能，只能逆传，临床心电图表现同潜在性旁路。确诊依食管心房调搏或心内电生理检查：(1)食管心房调搏不能诱现心室预激波和旁路传导特征，能诱发AVRT(RP-
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