乳腺癌（mammary adenocarcinoma）的分子机制.ppt
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参见附件(68kb)。
乳腺癌(mammary adenocarcinoma)的分子机制与治疗
Mechanism
? 乳腺癌是激素依赖性肿瘤，肿瘤细胞上存在的甾体激素受体具有不同程度的激素依赖性，其中对雌激素的依赖性最大。雌激素受体(ER)未与雌激素结合时，细胞内的ER和HSP90结合形成ER-HSP90复合物，不能激活基因转录，而ER和雌激素结合后，ER-HSP90复合物分离并形成ER同源二聚体使受体激活，激活的ER和DNA增强子(雌激素反应元件ERE)结合成ER-ERE复合物促使形成转录起始复合物并诱发转录，产生生物学效应。现已发现受ER调控的蛋白有PR、PS2、C-erB-2、Srp27、TPA和组织蛋白D等。内分泌药物从不同环节阻断雌激素的作用，使肿瘤细胞停滞于G0/G1期，从而达到临床缓解。药物种类和作用环节如下：
Therapy
? ① LHRH受体拮抗剂--与促黄体激素释放激素(LHRH)竞争垂体前叶的LHRH受体，减少促黄体激素分泌，抑制卵巢激素的产生。
? ② 黄体酮类--通过副反馈作用抑制垂体前叶分泌促性腺激素，以降低血清雌激素水平；另外，还可阻止ER在细胞核内的蓄积，
? ③ 芳香化酶抑制剂--抑制肾上腺皮质中雄激素芳香化成为雌激素的过程，减少绝经后雌激素的产生。
? ④ 抗雌激素药物--与雌激素竞争癌细胞的ER，形成的复合物可降低癌细胞增殖速度。
乳腺癌(mammary adenocarcinoma)的分子机制与治疗
Mechanism
? 乳腺癌是激素依赖性肿瘤，肿瘤细胞上存在的甾体激素受体具有不同程度的激素依赖性，其中对雌激素的依赖性最大。雌激素受体(ER)未与雌激素结合时，细胞内的ER和HSP90结合形成ER-HSP90复合物，不能激活基因转录，而ER和雌激素结合后，ER-HSP90复合物分离并形成ER同源二聚体使受体激活，激活的ER和DNA增强子(雌激素反应元件ERE)结合成ER-ERE复合物促使形成转录起始复合物并诱发转录，产生生物学效应。现已发现受ER调控的蛋白有PR、PS2、C-erB-2、Srp27、TPA和组织蛋白D等。内分泌药物从不同环节阻断雌激素的作用，使肿瘤细胞停滞于G0/G1期，从而达到临床缓解。药物种类和作用环节如下：
Therapy
? ① LHRH受体拮抗剂--与促黄体激素释放激素(LHRH)竞争垂体前叶的LHRH受体，减少促黄体激素分泌，抑制卵巢激素的产生。
? ② 黄体酮类--通过副反馈作用抑制垂体前叶分泌促性腺激素，以降低血清雌激素水平；另外，还可阻止ER在细胞核内的蓄积，
? ③ 芳香化酶抑制剂--抑制肾上腺皮质中雄激素芳香化成为雌激素的过程，减少绝经后雌激素的产生。
? ④ 抗雌激素药物--与雌激素竞争癌细胞的ER，形成的复合物可降低癌细胞增殖速度。
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