较全面的麻醉问答题汇总 .doc
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参见附件(452kb)。
麻醉与复苏
基础理论
001.简述呼吸的基本过程。
呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统，由三个相互联接,同时进行的环节来完成。一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换)和肺换气(肺泡与毛细血管之间的气体交换过程)；二是气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程;三是内呼吸或组织呼吸，也称组织换气，即血液与组织细胞之间的气体交换。
002.简述功能残气量及其意义。
功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量，即补呼气量加残气量。正常男性功能残气量为2100-3500ml，女性为1500-2400ml，它是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。如肺气肿、支气管哮喘时功能残气量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄积。体位对功能残气量也有一定影响，清醒成人从直立转为仰卧位时，FRC平均减少800ml，头低位、截石位可使之减少，仰卧位病人麻醉诱导后，FRC进一步减少，应注意手术时体位所引起功能残气量的改变。功能残气量增加还可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟并使缺氧的改善缓慢。反之，则可加速诱导和苏醒，如小儿易致吸入麻醉药过量其原因也在于此。
003.简述时间肺活量及其意义。
时间肺活量又称用力呼吸气量。测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83%、96%、99%。其中第一秒时间肺活量意义最大，正常人应达80%以上。但也有人根据实际测量结果认为正常界线以60%较为合适。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄。因为在肺弹性降低和气道狭窄时，肺通气功能将明显降低。但如对呼吸时间不加限制，则所测肺活量可在正常范围。因此，对已有呼吸系统疾病的人，应做时间肺活量测定，以便确切了解肺功能情况。
004.简述呼吸过程中死腔量及其类型。
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气道而不能进行气体交换功能的气道称为死腔(无效腔)，其中的含气量称为死腔量。(1)解剖死腔量 指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量，成人约为150ml或2.2ml/kg左右。凡使气道内径增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡内未参与气体交换的气量。正常人仰卧位时，难以测出。影响因素有肺泡血液灌注压不足、体位(重力)、无血流肺通气及麻醉、通气使肺血流减少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情况下，生理死腔即等于解剖死腔。病理情况下，生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相当于潮气量的30%，潮气量减少时，死腔量则增加。(4)机械死腔 主要指应用面罩时其内腔，内腔大则死腔大，可使肺泡通气量减少。
005.何谓肺胸顺应性？简述其影响因素。
在呼吸运动时需要克服两重阻力，即肺、胸廓的弹性和非弹性阻力及气流在气道中的摩擦阻力。前者为静态阻力，以顺应性表示；后者则为动态阻力，以气道阻力表示。肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性的限度内，气道内压力愈大，肺容积增加也愈大。外力和容积之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，单位压力改变时肺内气体容量改变的气量称为肺胸顺应性。由于难以单独测定肺顺应性或胸顺应性，所以一般多以肺胸顺应性表示，正常约为100ml/cmH2O。当残气量增加、肺弹性及扩张程度降低、通气不足、麻醉和手术以及俯卧位时，均可使肺胸顺应性降低；而呼气流速缓慢、应用肌松药、提高通气量时，则可使肺胸顺应性增加。
006.何谓肺表面活性物质？简述其生理功能。
肺表面活性物质是一种含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮细胞内合成，并分泌至肺泡腔内，成为一薄层分布于肺泡表面。其主要生理功能是稳定肺泡张力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等，其内部压力也不尽相同，肺表面活性物质可使肺泡腔内的表面张力平衡，从而保持了肺泡相互间的稳定，防止了肺泡萎陷。当肺泡扩张时，脂蛋白膜变稀薄，作用减弱，因而增加表面张力，以限制肺泡过度扩张。呼气时肺泡回缩，肺泡表面活性物质聚集，降低肺泡表面张力，对肺泡起到了支撑作用，使肺泡容易吹张，并增加了抗不张效能。另外，还可减少肺泡表面张力拮抗血浆渗透压，防止肺泡液外渗。
007.简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。
肺表面活性物质代谢活跃，正常成人约18~24h更新一次，其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除，正常情况下合成与分解处于平衡状态，其生成或作用异常与下列因素有关。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡细胞供血不足，生成表面活性物质能力降低，因此，早产儿因其缺乏而易出现呼吸困难综合征。(2)任何原因造成的肺血流减少。(3)吸入高浓度氧所致氧中毒使II型肺泡细胞线粒体肿胀、变性。(4)长时间吸入脂溶性吸入麻醉药(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)长期吸烟及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物质破坏导致肺不张。(7)正压呼吸可增加肺部病变处表面物质活性。
008.简述氧在血液中的运送形式及意义。
(1)氧在血浆中的物理溶解 动脉血浆中溶解的氧量约为0.3ml/dl，约占动脉血氧含量的1.5%，吸氧时能提高溶解氧量近7倍。虽然溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对休克等重危病人有重要意义。(2)氧与血红蛋白化学结合 血浆中溶解的氧经弥散进入红细胞膜与血红蛋白结合成为氧合血红蛋白，这是氧在血液中存在和运送的主要形式。一克血红蛋白约能结合氧1.34~1.39ml。动脉血携氧量不超过20ml/dl，如按心排血量为4L~5L/min计算，则总携氧量为800ml~1000ml。而在静息状态下，机体需氧量约为250ml/min，显然体内氧储备极其有限，如停止供氧则氧代谢难以维持。
009.简述氧离曲线及其生理意义。
氧离曲线是血红蛋白与氧结合与离解特性的曲线。血红蛋白与氧结合的饱和度主要取决于氧分压(PO2)，并呈正相关。PO2降低时，氧解离增多，氧饱和度下降。氧离曲线呈S形，曲线上部较平坦，说明当PO2在60mmHg~100mmHg之间时，虽然PO2变化较大，但氧饱和度变化却很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧饱和度仍可保持在90%，从而可维持对全身组织的氧供应。如果增加吸入气中的氧浓度，将PO2 提高至100mmHg以上，但血氧饱和度提高甚微。曲线下部陡直，相当于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常组织PO2水平)，表明轻微PO2的下降即可使较多的氧解离出来，利于组织摄氧改善缺氧状态。
010.简述P50 及影响氧离曲线的因素。
P50 是指在PH7. 40、动脉二氧化碳分压(PaCO2)40mmHg及温度在37℃条件下，血氧饱和度(SaO2)为50%时的PO2值 ......
麻醉与复苏
基础理论
001.简述呼吸的基本过程。
呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统，由三个相互联接,同时进行的环节来完成。一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换)和肺换气(肺泡与毛细血管之间的气体交换过程)；二是气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程;三是内呼吸或组织呼吸，也称组织换气，即血液与组织细胞之间的气体交换。
002.简述功能残气量及其意义。
功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量，即补呼气量加残气量。正常男性功能残气量为2100-3500ml，女性为1500-2400ml，它是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。如肺气肿、支气管哮喘时功能残气量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄积。体位对功能残气量也有一定影响，清醒成人从直立转为仰卧位时，FRC平均减少800ml，头低位、截石位可使之减少，仰卧位病人麻醉诱导后，FRC进一步减少，应注意手术时体位所引起功能残气量的改变。功能残气量增加还可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟并使缺氧的改善缓慢。反之，则可加速诱导和苏醒，如小儿易致吸入麻醉药过量其原因也在于此。
003.简述时间肺活量及其意义。
时间肺活量又称用力呼吸气量。测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83%、96%、99%。其中第一秒时间肺活量意义最大，正常人应达80%以上。但也有人根据实际测量结果认为正常界线以60%较为合适。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄。因为在肺弹性降低和气道狭窄时，肺通气功能将明显降低。但如对呼吸时间不加限制，则所测肺活量可在正常范围。因此，对已有呼吸系统疾病的人，应做时间肺活量测定，以便确切了解肺功能情况。
004.简述呼吸过程中死腔量及其类型。
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气道而不能进行气体交换功能的气道称为死腔(无效腔)，其中的含气量称为死腔量。(1)解剖死腔量 指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量，成人约为150ml或2.2ml/kg左右。凡使气道内径增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡内未参与气体交换的气量。正常人仰卧位时，难以测出。影响因素有肺泡血液灌注压不足、体位(重力)、无血流肺通气及麻醉、通气使肺血流减少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情况下，生理死腔即等于解剖死腔。病理情况下，生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相当于潮气量的30%，潮气量减少时，死腔量则增加。(4)机械死腔 主要指应用面罩时其内腔，内腔大则死腔大，可使肺泡通气量减少。
005.何谓肺胸顺应性？简述其影响因素。
在呼吸运动时需要克服两重阻力，即肺、胸廓的弹性和非弹性阻力及气流在气道中的摩擦阻力。前者为静态阻力，以顺应性表示；后者则为动态阻力，以气道阻力表示。肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性的限度内，气道内压力愈大，肺容积增加也愈大。外力和容积之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，单位压力改变时肺内气体容量改变的气量称为肺胸顺应性。由于难以单独测定肺顺应性或胸顺应性，所以一般多以肺胸顺应性表示，正常约为100ml/cmH2O。当残气量增加、肺弹性及扩张程度降低、通气不足、麻醉和手术以及俯卧位时，均可使肺胸顺应性降低；而呼气流速缓慢、应用肌松药、提高通气量时，则可使肺胸顺应性增加。
006.何谓肺表面活性物质？简述其生理功能。
肺表面活性物质是一种含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮细胞内合成，并分泌至肺泡腔内，成为一薄层分布于肺泡表面。其主要生理功能是稳定肺泡张力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等，其内部压力也不尽相同，肺表面活性物质可使肺泡腔内的表面张力平衡，从而保持了肺泡相互间的稳定，防止了肺泡萎陷。当肺泡扩张时，脂蛋白膜变稀薄，作用减弱，因而增加表面张力，以限制肺泡过度扩张。呼气时肺泡回缩，肺泡表面活性物质聚集，降低肺泡表面张力，对肺泡起到了支撑作用，使肺泡容易吹张，并增加了抗不张效能。另外，还可减少肺泡表面张力拮抗血浆渗透压，防止肺泡液外渗。
007.简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。
肺表面活性物质代谢活跃，正常成人约18~24h更新一次，其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除，正常情况下合成与分解处于平衡状态，其生成或作用异常与下列因素有关。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡细胞供血不足，生成表面活性物质能力降低，因此，早产儿因其缺乏而易出现呼吸困难综合征。(2)任何原因造成的肺血流减少。(3)吸入高浓度氧所致氧中毒使II型肺泡细胞线粒体肿胀、变性。(4)长时间吸入脂溶性吸入麻醉药(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)长期吸烟及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物质破坏导致肺不张。(7)正压呼吸可增加肺部病变处表面物质活性。
008.简述氧在血液中的运送形式及意义。
(1)氧在血浆中的物理溶解 动脉血浆中溶解的氧量约为0.3ml/dl，约占动脉血氧含量的1.5%，吸氧时能提高溶解氧量近7倍。虽然溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对休克等重危病人有重要意义。(2)氧与血红蛋白化学结合 血浆中溶解的氧经弥散进入红细胞膜与血红蛋白结合成为氧合血红蛋白，这是氧在血液中存在和运送的主要形式。一克血红蛋白约能结合氧1.34~1.39ml。动脉血携氧量不超过20ml/dl，如按心排血量为4L~5L/min计算，则总携氧量为800ml~1000ml。而在静息状态下，机体需氧量约为250ml/min，显然体内氧储备极其有限，如停止供氧则氧代谢难以维持。
009.简述氧离曲线及其生理意义。
氧离曲线是血红蛋白与氧结合与离解特性的曲线。血红蛋白与氧结合的饱和度主要取决于氧分压(PO2)，并呈正相关。PO2降低时，氧解离增多，氧饱和度下降。氧离曲线呈S形，曲线上部较平坦，说明当PO2在60mmHg~100mmHg之间时，虽然PO2变化较大，但氧饱和度变化却很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧饱和度仍可保持在90%，从而可维持对全身组织的氧供应。如果增加吸入气中的氧浓度，将PO2 提高至100mmHg以上，但血氧饱和度提高甚微。曲线下部陡直，相当于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常组织PO2水平)，表明轻微PO2的下降即可使较多的氧解离出来，利于组织摄氧改善缺氧状态。
010.简述P50 及影响氧离曲线的因素。
P50 是指在PH7. 40、动脉二氧化碳分压(PaCO2)40mmHg及温度在37℃条件下，血氧饱和度(SaO2)为50%时的PO2值 ......
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