较全面的麻醉问答题汇总 .doc
http://www.100md.com
参见附件(452KB)。
麻醉与复苏
基础理论
001.简述呼吸的基本过程。
呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统，由三个相互联接,同时进行的环节来完成。一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换)和肺换气(肺泡与毛细血管之间的气体交换过程)；二是气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程;三是内呼吸或组织呼吸，也称组织换气，即血液与组织细胞之间的气体交换。
002.简述功能残气量及其意义。
功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量，即补呼气量加残气量。正常男性功能残气量为2100-3500ml，女性为1500-2400ml，它是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。如肺气肿、支气管哮喘时功能残气量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄积。体位对功能残气量也有一定影响，清醒成人从直立转为仰卧位时，FRC平均减少800ml，头低位、截石位可使之减少，仰卧位病人麻醉诱导后，FRC进一步减少，应注意手术时体位所引起功能残气量的改变。功能残气量增加还可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟并使缺氧的改善缓慢。反之，则可加速诱导和苏醒，如小儿易致吸入麻醉药过量其原因也在于此。
003.简述时间肺活量及其意义。
时间肺活量又称用力呼吸气量。测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83%、96%、99%。其中第一秒时间肺活量意义最大，正常人应达80%以上。但也有人根据实际测量结果认为正常界线以60%较为合适。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄。因为在肺弹性降低和气道狭窄时，肺通气功能将明显降低。但如对呼吸时间不加限制，则所测肺活量可在正常范围。因此，对已有呼吸系统疾病的人，应做时间肺活量测定，以便确切了解肺功能情况。
004.简述呼吸过程中死腔量及其类型。
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气道而不能进行气体交换功能的气道称为死腔(无效腔)，其中的含气量称为死腔量。(1)解剖死腔量 指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量，成人约为150ml或2.2ml/kg左右。凡使气道内径增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡内未参与气体交换的气量。正常人仰卧位时，难以测出。影响因素有肺泡血液灌注压不足、体位(重力)、无血流肺通气及麻醉、通气使肺血流减少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情况下，生理死腔即等于解剖死腔。病理情况下，生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相当于潮气量的30%，潮气量减少时，死腔量则增加。(4)机械死腔 主要指应用面罩时其内腔，内腔大则死腔大，可使肺泡通气量减少。
005.何谓肺胸顺应性？简述其影响因素。
在呼吸运动时需要克服两重阻力，即肺、胸廓的弹性和非弹性阻力及气流在气道中的摩擦阻力。前者为静态阻力，以顺应性表示；后者则为动态阻力，以气道阻力表示。肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性的限度内，气道内压力愈大，肺容积增加也愈大。外力和容积之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，单位压力改变时肺内气体容量改变的气量称为肺胸顺应性。由于难以单独测定肺顺应性或胸顺应性，所以一般多以肺胸顺应性表示，正常约为100ml/cmH2O。当残气量增加、肺弹性及扩张程度降低、通气不足、麻醉和手术以及俯卧位时，均可使肺胸顺应性降低；而呼气流速缓慢、应用肌松药、提高通气量时，则可使肺胸顺应性增加。
006.何谓肺表面活性物质？简述其生理功能。
肺表面活性物质是一种含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮细胞内合成，并分泌至肺泡腔内，成为一薄层分布于肺泡表面。其主要生理功能是稳定肺泡张力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等，其内部压力也不尽相同，肺表面活性物质可使肺泡腔内的表面张力平衡，从而保持了肺泡相互间的稳定，防止了肺泡萎陷。当肺泡扩张时，脂蛋白膜变稀薄，作用减弱，因而增加表面张力，以限制肺泡过度扩张。呼气时肺泡回缩，肺泡表面活性物质聚集，降低肺泡表面张力，对肺泡起到了支撑作用，使肺泡容易吹张，并增加了抗不张效能。另外，还可减少肺泡表面张力拮抗血浆渗透压，防止肺泡液外渗。
007.简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。
肺表面活性物质代谢活跃，正常成人约18~24h更新一次，其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除，正常情况下合成与分解处于平衡状态，其生成或作用异常与下列因素有关。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡细胞供血不足，生成表面活性物质能力降低，因此，早产儿因其缺乏而易出现呼吸困难综合征。(2)任何原因造成的肺血流减少。(3)吸入高浓度氧所致氧中毒使II型肺泡细胞线粒体肿胀、变性。(4)长时间吸入脂溶性吸入麻醉药(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)长期吸烟及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物质破坏导致肺不张。(7)正压呼吸可增加肺部病变处表面物质活性。
008.简述氧在血液中的运送形式及意义。
(1)氧在血浆中的物理溶解 动脉血浆中溶解的氧量约为0.3ml/dl，约占动脉血氧含量的1.5%，吸氧时能提高溶解氧量近7倍。虽然溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对休克等重危病人有重要意义。(2)氧与血红蛋白化学结合 血浆中溶解的氧经弥散进入红细胞膜与血红蛋白结合成为氧合血红蛋白，这是氧在血液中存在和运送的主要形式。一克血红蛋白约能结合氧1.34~1.39ml。动脉血携氧量不超过20ml/dl，如按心排血量为4L~5L/min计算，则总携氧量为800ml~1000ml。而在静息状态下，机体需氧量约为250ml/min，显然体内氧储备极其有限，如停止供氧则氧代谢难以维持。
009.简述氧离曲线及其生理意义。
氧离曲线是血红蛋白与氧结合与离解特性的曲线。血红蛋白与氧结合的饱和度主要取决于氧分压(PO2)，并呈正相关。PO2降低时，氧解离增多，氧饱和度下降。氧离曲线呈S形，曲线上部较平坦，说明当PO2在60mmHg~100mmHg之间时，虽然PO2变化较大，但氧饱和度变化却很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧饱和度仍可保持在90%，从而可维持对全身组织的氧供应。如果增加吸入气中的氧浓度，将PO2 提高至100mmHg以上，但血氧饱和度提高甚微。曲线下部陡直，相当于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常组织PO2水平)，表明轻微PO2的下降即可使较多的氧解离出来，利于组织摄氧改善缺氧状态。
010.简述P50 及影响氧离曲线的因素。
P50 是指在PH7. 40、动脉二氧化碳分压(PaCO2)40mmHg及温度在37℃条件下，血氧饱和度(SaO2)为50%时的PO2值。因为P50 正处于氧离曲线的陡直部分，其变化可作为能粗略反映解离曲线位置的简便指标，亦即可作为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常成人P50 为26.6mmHg。当P50 增大时，表明曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力下降，有利于组织摄氧；而P50 减小表明曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，不利于组织获氧。影响氧离曲线的最常见因素为pH、二氧化碳分压(PCO2)及温度。当pH降低、PCO2和温度升高时曲线右移；而当PH升高、PCO2和温度降低时则曲线左移。其他如低氧血症和贫血等也可使曲线右移；而输注库血时则可使曲线左移。
011.简述CO2代谢特点及运送形式。
CO2是人体对碳水化合物和脂肪分解代谢的最终产物之一，成人静息状态下产生CO2200ml.min-1左右，几乎全部在线粒体内产生，经细胞浆、细胞外液进入血液，然后经肺呼出。正常人单位时间内呼出的CO2量和体内生成的量保持动态平衡。在静息状态下，PaCO2稳定在36mmHg~44mmHg之间。血浆内CO2的溶解度约为O2的25倍。CO2在血液中的运输主要有三种形式：(1)物理性溶解，约占6%左右。(2)碳酸氢盐形式，约占88%左右，这是其运送的主要形式。(3)氨基甲酸血红蛋白形式，约占6%左右。后两种化学结合形式，约占总量的94%左右，CO2在血浆中与水结合形成碳酸的过程较慢，而进入红细胞后，则迅速形成碳酸、碳酸氢盐。
012.简述CO2解离曲线及其意义。
CO2解离曲线表示PCO2与血中CO2含量之间的关系，并呈正相关，在正常生理范围内基本上呈直线相关。CO2解离曲线的位置受血红蛋白氧合程度的影响。氧与血红蛋白结合，可促使CO2释放。当血红蛋白被氧饱和时，CO2解离曲线右移(下移)；而当血红蛋白脱氧时，CO2解离曲线左移(上移)。上述现象被称为Haldane效应。脱氧血红蛋白对CO2的亲和力以及与H+结合能力均比氧合血红蛋白大。因此，在组织内CO2解离曲线左移，促进对CO2的摄取；而在肺毛细血管内CO2解离曲线右移，有利于CO2从血中释放和排出，这对维持体内的CO2水平于正常生理范围内具有重要作用。静息状态下，PaCO2一般维持在36~44mmHg之间。
013.简述缺氧的类型、原因及特点。
(1)低氧性缺氧 包括由于肺泡氧分压(PaO2)下降、气体弥散障碍和心内右到左分流(紫绀型先天性心脏病)等引起的缺氧。其主要特点为PaO2和动脉血氧饱和度(SaO2)降低。(2)血液性缺氧 是指因血红蛋白减少或性质改变致血氧含量降低引起的缺氧。原因包括严重贫血、碳氧血红蛋白症(CO中毒)及高铁血红蛋白症等。此类缺氧时PaO2、SaO2可正常，血氧容量和含量降低，动、静脉血氧含量差小。(3)循环性缺氧 是指由于全身血液循环障碍(休克、心功能不全等)或局部血液循环障碍(缺血、淤血等)使组织器官血流减少或速度减慢而引起的缺氧。特点为PaO2、血氧容量和含量及SaO2可正常，静脉血氧含量降低，动静脉氧含量及氧分压差增大。(4)组织中毒性缺氧 由于各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧能力减弱所导致的缺氧。特点为PaO2、血氧容量和含量、SaO2正常，动静脉氧含量差缩小。
014.简述导致麻醉期间缺氧的主要因素。
(1)肺泡气氧分压降低 原因为吸入气中氧浓度不足，氧分压过低和肺通气不足(麻醉药物、椎管内麻醉、呼吸道阻塞、手术等)。(2)肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大 原因为肺不张、肺水肿、肺瘀血、肺血流减少、有心内右到左分流时PaO2下降，另外增加吸入气中氧分压和加强通气时均可使A-aDO2增大。(3)血液运氧能力下降 为严重贫血和酸中毒引起SaO2下降。(4)组织细胞处氧释放障碍 使氧离曲线左移的因素(碱血症、大量输注库血)、组织耗氧量增加(体温升高、肌痉挛、自主过度通气时，氧释放不能满足需要)以及局部血流障碍、血液瘀滞均可导致组织细胞氧释放障碍。
015.简述高碳酸血症和发生的主要原因及其在麻醉期间形成原因及其特点。
正常情况下血浆PaCO2维持在40mmHg左右.高碳酸血症是指血浆PaCO2>50mmHg，实际上亦即呼吸性酸中毒。其主要原因是由于肺泡有效通气量不足，造成体内CO2蓄积而致PaCO2升高。麻醉期间造成体内CO2蓄积的原因多半是由于全身麻醉药或麻醉性镇痛药的呼吸抑制作用，对呼吸管理不善，麻醉器械故障或CO2吸收装置作用失灵所致。其发生和发展一般都是紧急和快速的肾脏的代偿调节作用未及发挥，HCO3-无显著变化。另外，由于肺泡气中O2与CO2分压之间的消长关系，在吸入空气的条件下，PaCO2升高必伴有PaO2降低。
016.简述急性高碳酸血症对机体可产生的影响。
1.pH PaCO2上升时pH值相应降低，一般PaCO2每增加10mmHg，则pH值下降0.08。2.呼吸 PaCO2升高可通过对中枢和外周化学感受器的刺激作用兴奋呼吸。3.脑血流和颅内压 可导致脑血管显著扩张，脑血流增加，颅内压升高，脑血管自身调节作用减弱，血脑屏障通透性增加，易产生脑水肿。4.植物神经和内分泌 可刺激肾上腺素能神经和肾上腺髄质使肾上腺素和去甲肾上腺素产生增加，并可使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加。PH值下降时乙酰胆碱水解缓慢，而CO2又可使乙酰胆碱合成增加，故可使副交感反应处长或加强。5.循环系统 可使心肌收缩力、血管张力增加，心率加快，心输出量增加，骨骼肌和肺血管收缩，严重时可发生心律失常和心搏骤停。当然，严重的高碳酸血症对上述各系统的影响均可由兴奋转为抑制。
017.何谓低碳酸血症？简述其对机体的影响和危害。
低碳酸血症是指血浆PaCO2<25mmHg、pH>7.45而言，实际上亦即呼吸性碱中毒。低碳酸血症对机体的影响和危害包括：(1)可使脑血管收缩、脑血流降低，颅内压相应下降，当PaCO2降至20mmHg以下时有使脑组织缺血缺氧的危险。(2)可使氧离曲线左移，P50下降，不利于组织获取氧，导致细胞缺氧。(3)由于对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱，可致使呼吸抑制，这在麻醉过程中表现尤为明显。(4)可引起血钾下降，一般PaCO2每下降10mmHg时血清钾可降低0.5mmol.L-1，但PaCO2降至20mmHg时血钾不再继续下降。低钾可引起心脏传导阻滞和心律失常等不良反应。
018.何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。
CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。......（后略) ......
麻醉与复苏
基础理论
001.简述呼吸的基本过程。
呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统，由三个相互联接,同时进行的环节来完成。一是外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换)和肺换气(肺泡与毛细血管之间的气体交换过程)；二是气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程;三是内呼吸或组织呼吸，也称组织换气，即血液与组织细胞之间的气体交换。
002.简述功能残气量及其意义。
功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量，即补呼气量加残气量。正常男性功能残气量为2100-3500ml，女性为1500-2400ml，它是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。如肺气肿、支气管哮喘时功能残气量增大，死腔增加，易引起二氧化碳蓄积。体位对功能残气量也有一定影响，清醒成人从直立转为仰卧位时，FRC平均减少800ml，头低位、截石位可使之减少，仰卧位病人麻醉诱导后，FRC进一步减少，应注意手术时体位所引起功能残气量的改变。功能残气量增加还可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟并使缺氧的改善缓慢。反之，则可加速诱导和苏醒，如小儿易致吸入麻醉药过量其原因也在于此。
003.简述时间肺活量及其意义。
时间肺活量又称用力呼吸气量。测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83%、96%、99%。其中第一秒时间肺活量意义最大，正常人应达80%以上。但也有人根据实际测量结果认为正常界线以60%较为合适。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄。因为在肺弹性降低和气道狭窄时，肺通气功能将明显降低。但如对呼吸时间不加限制，则所测肺活量可在正常范围。因此，对已有呼吸系统疾病的人，应做时间肺活量测定，以便确切了解肺功能情况。
004.简述呼吸过程中死腔量及其类型。
呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气道而不能进行气体交换功能的气道称为死腔(无效腔)，其中的含气量称为死腔量。(1)解剖死腔量 指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量，成人约为150ml或2.2ml/kg左右。凡使气道内径增大的因素均可使死腔量增加。(2)肺泡死腔 指肺泡内未参与气体交换的气量。正常人仰卧位时，难以测出。影响因素有肺泡血液灌注压不足、体位(重力)、无血流肺通气及麻醉、通气使肺血流减少。(3)生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。一般情况下，生理死腔即等于解剖死腔。病理情况下，生理死腔主要反映肺泡死腔。生理死腔相当于潮气量的30%，潮气量减少时，死腔量则增加。(4)机械死腔 主要指应用面罩时其内腔，内腔大则死腔大，可使肺泡通气量减少。
005.何谓肺胸顺应性？简述其影响因素。
在呼吸运动时需要克服两重阻力，即肺、胸廓的弹性和非弹性阻力及气流在气道中的摩擦阻力。前者为静态阻力，以顺应性表示；后者则为动态阻力，以气道阻力表示。肺、胸壁组织类似弹性体，在生理弹性的限度内，气道内压力愈大，肺容积增加也愈大。外力和容积之间的关系代表肺与胸廓组织的弹性，单位压力改变时肺内气体容量改变的气量称为肺胸顺应性。由于难以单独测定肺顺应性或胸顺应性，所以一般多以肺胸顺应性表示，正常约为100ml/cmH2O。当残气量增加、肺弹性及扩张程度降低、通气不足、麻醉和手术以及俯卧位时，均可使肺胸顺应性降低；而呼气流速缓慢、应用肌松药、提高通气量时，则可使肺胸顺应性增加。
006.何谓肺表面活性物质？简述其生理功能。
肺表面活性物质是一种含有卵磷脂的脂蛋白，在II型肺泡上皮细胞内合成，并分泌至肺泡腔内，成为一薄层分布于肺泡表面。其主要生理功能是稳定肺泡张力、防止肺泡萎陷。由于正常人肺泡大小不等，其内部压力也不尽相同，肺表面活性物质可使肺泡腔内的表面张力平衡，从而保持了肺泡相互间的稳定，防止了肺泡萎陷。当肺泡扩张时，脂蛋白膜变稀薄，作用减弱，因而增加表面张力，以限制肺泡过度扩张。呼气时肺泡回缩，肺泡表面活性物质聚集，降低肺泡表面张力，对肺泡起到了支撑作用，使肺泡容易吹张，并增加了抗不张效能。另外，还可减少肺泡表面张力拮抗血浆渗透压，防止肺泡液外渗。
007.简述影响肺表面活性物质生成及其作用的因素。
肺表面活性物质代谢活跃，正常成人约18~24h更新一次，其代谢主要由肺泡巨噬细胞吞噬排除，正常情况下合成与分解处于平衡状态，其生成或作用异常与下列因素有关。(1)先天缺乏 如胚胎30周前肺缺血，II型肺泡细胞供血不足，生成表面活性物质能力降低，因此，早产儿因其缺乏而易出现呼吸困难综合征。(2)任何原因造成的肺血流减少。(3)吸入高浓度氧所致氧中毒使II型肺泡细胞线粒体肿胀、变性。(4)长时间吸入脂溶性吸入麻醉药(如氟烷、甲氧氟烷)。(5)长期吸烟及患有慢性阻塞性肺疾病病人。(6)急性胰腺炎病人血磷脂酶增加，可加速表面活性物质破坏导致肺不张。(7)正压呼吸可增加肺部病变处表面物质活性。
008.简述氧在血液中的运送形式及意义。
(1)氧在血浆中的物理溶解 动脉血浆中溶解的氧量约为0.3ml/dl，约占动脉血氧含量的1.5%，吸氧时能提高溶解氧量近7倍。虽然溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对休克等重危病人有重要意义。(2)氧与血红蛋白化学结合 血浆中溶解的氧经弥散进入红细胞膜与血红蛋白结合成为氧合血红蛋白，这是氧在血液中存在和运送的主要形式。一克血红蛋白约能结合氧1.34~1.39ml。动脉血携氧量不超过20ml/dl，如按心排血量为4L~5L/min计算，则总携氧量为800ml~1000ml。而在静息状态下，机体需氧量约为250ml/min，显然体内氧储备极其有限，如停止供氧则氧代谢难以维持。
009.简述氧离曲线及其生理意义。
氧离曲线是血红蛋白与氧结合与离解特性的曲线。血红蛋白与氧结合的饱和度主要取决于氧分压(PO2)，并呈正相关。PO2降低时，氧解离增多，氧饱和度下降。氧离曲线呈S形，曲线上部较平坦，说明当PO2在60mmHg~100mmHg之间时，虽然PO2变化较大，但氧饱和度变化却很少。只要肺泡PO2不低于60mmHg，血氧饱和度仍可保持在90%，从而可维持对全身组织的氧供应。如果增加吸入气中的氧浓度，将PO2 提高至100mmHg以上，但血氧饱和度提高甚微。曲线下部陡直，相当于PaO2在20mmHg~40mmHg水平(正常组织PO2水平)，表明轻微PO2的下降即可使较多的氧解离出来，利于组织摄氧改善缺氧状态。
010.简述P50 及影响氧离曲线的因素。
P50 是指在PH7. 40、动脉二氧化碳分压(PaCO2)40mmHg及温度在37℃条件下，血氧饱和度(SaO2)为50%时的PO2值。因为P50 正处于氧离曲线的陡直部分，其变化可作为能粗略反映解离曲线位置的简便指标，亦即可作为反映血红蛋白与氧亲和力的指标。正常成人P50 为26.6mmHg。当P50 增大时，表明曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力下降，有利于组织摄氧；而P50 减小表明曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，不利于组织获氧。影响氧离曲线的最常见因素为pH、二氧化碳分压(PCO2)及温度。当pH降低、PCO2和温度升高时曲线右移；而当PH升高、PCO2和温度降低时则曲线左移。其他如低氧血症和贫血等也可使曲线右移；而输注库血时则可使曲线左移。
011.简述CO2代谢特点及运送形式。
CO2是人体对碳水化合物和脂肪分解代谢的最终产物之一，成人静息状态下产生CO2200ml.min-1左右，几乎全部在线粒体内产生，经细胞浆、细胞外液进入血液，然后经肺呼出。正常人单位时间内呼出的CO2量和体内生成的量保持动态平衡。在静息状态下，PaCO2稳定在36mmHg~44mmHg之间。血浆内CO2的溶解度约为O2的25倍。CO2在血液中的运输主要有三种形式：(1)物理性溶解，约占6%左右。(2)碳酸氢盐形式，约占88%左右，这是其运送的主要形式。(3)氨基甲酸血红蛋白形式，约占6%左右。后两种化学结合形式，约占总量的94%左右，CO2在血浆中与水结合形成碳酸的过程较慢，而进入红细胞后，则迅速形成碳酸、碳酸氢盐。
012.简述CO2解离曲线及其意义。
CO2解离曲线表示PCO2与血中CO2含量之间的关系，并呈正相关，在正常生理范围内基本上呈直线相关。CO2解离曲线的位置受血红蛋白氧合程度的影响。氧与血红蛋白结合，可促使CO2释放。当血红蛋白被氧饱和时，CO2解离曲线右移(下移)；而当血红蛋白脱氧时，CO2解离曲线左移(上移)。上述现象被称为Haldane效应。脱氧血红蛋白对CO2的亲和力以及与H+结合能力均比氧合血红蛋白大。因此，在组织内CO2解离曲线左移，促进对CO2的摄取；而在肺毛细血管内CO2解离曲线右移，有利于CO2从血中释放和排出，这对维持体内的CO2水平于正常生理范围内具有重要作用。静息状态下，PaCO2一般维持在36~44mmHg之间。
013.简述缺氧的类型、原因及特点。
(1)低氧性缺氧 包括由于肺泡氧分压(PaO2)下降、气体弥散障碍和心内右到左分流(紫绀型先天性心脏病)等引起的缺氧。其主要特点为PaO2和动脉血氧饱和度(SaO2)降低。(2)血液性缺氧 是指因血红蛋白减少或性质改变致血氧含量降低引起的缺氧。原因包括严重贫血、碳氧血红蛋白症(CO中毒)及高铁血红蛋白症等。此类缺氧时PaO2、SaO2可正常，血氧容量和含量降低，动、静脉血氧含量差小。(3)循环性缺氧 是指由于全身血液循环障碍(休克、心功能不全等)或局部血液循环障碍(缺血、淤血等)使组织器官血流减少或速度减慢而引起的缺氧。特点为PaO2、血氧容量和含量及SaO2可正常，静脉血氧含量降低，动静脉氧含量及氧分压差增大。(4)组织中毒性缺氧 由于各种原因引起的生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧能力减弱所导致的缺氧。特点为PaO2、血氧容量和含量、SaO2正常，动静脉氧含量差缩小。
014.简述导致麻醉期间缺氧的主要因素。
(1)肺泡气氧分压降低 原因为吸入气中氧浓度不足，氧分压过低和肺通气不足(麻醉药物、椎管内麻醉、呼吸道阻塞、手术等)。(2)肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大 原因为肺不张、肺水肿、肺瘀血、肺血流减少、有心内右到左分流时PaO2下降，另外增加吸入气中氧分压和加强通气时均可使A-aDO2增大。(3)血液运氧能力下降 为严重贫血和酸中毒引起SaO2下降。(4)组织细胞处氧释放障碍 使氧离曲线左移的因素(碱血症、大量输注库血)、组织耗氧量增加(体温升高、肌痉挛、自主过度通气时，氧释放不能满足需要)以及局部血流障碍、血液瘀滞均可导致组织细胞氧释放障碍。
015.简述高碳酸血症和发生的主要原因及其在麻醉期间形成原因及其特点。
正常情况下血浆PaCO2维持在40mmHg左右.高碳酸血症是指血浆PaCO2>50mmHg，实际上亦即呼吸性酸中毒。其主要原因是由于肺泡有效通气量不足，造成体内CO2蓄积而致PaCO2升高。麻醉期间造成体内CO2蓄积的原因多半是由于全身麻醉药或麻醉性镇痛药的呼吸抑制作用，对呼吸管理不善，麻醉器械故障或CO2吸收装置作用失灵所致。其发生和发展一般都是紧急和快速的肾脏的代偿调节作用未及发挥，HCO3-无显著变化。另外，由于肺泡气中O2与CO2分压之间的消长关系，在吸入空气的条件下，PaCO2升高必伴有PaO2降低。
016.简述急性高碳酸血症对机体可产生的影响。
1.pH PaCO2上升时pH值相应降低，一般PaCO2每增加10mmHg，则pH值下降0.08。2.呼吸 PaCO2升高可通过对中枢和外周化学感受器的刺激作用兴奋呼吸。3.脑血流和颅内压 可导致脑血管显著扩张，脑血流增加，颅内压升高，脑血管自身调节作用减弱，血脑屏障通透性增加，易产生脑水肿。4.植物神经和内分泌 可刺激肾上腺素能神经和肾上腺髄质使肾上腺素和去甲肾上腺素产生增加，并可使促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加。PH值下降时乙酰胆碱水解缓慢，而CO2又可使乙酰胆碱合成增加，故可使副交感反应处长或加强。5.循环系统 可使心肌收缩力、血管张力增加，心率加快，心输出量增加，骨骼肌和肺血管收缩，严重时可发生心律失常和心搏骤停。当然，严重的高碳酸血症对上述各系统的影响均可由兴奋转为抑制。
017.何谓低碳酸血症？简述其对机体的影响和危害。
低碳酸血症是指血浆PaCO2<25mmHg、pH>7.45而言，实际上亦即呼吸性碱中毒。低碳酸血症对机体的影响和危害包括：(1)可使脑血管收缩、脑血流降低，颅内压相应下降，当PaCO2降至20mmHg以下时有使脑组织缺血缺氧的危险。(2)可使氧离曲线左移，P50下降，不利于组织获取氧，导致细胞缺氧。(3)由于对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱，可致使呼吸抑制，这在麻醉过程中表现尤为明显。(4)可引起血钾下降，一般PaCO2每下降10mmHg时血清钾可降低0.5mmol.L-1，但PaCO2降至20mmHg时血钾不再继续下降。低钾可引起心脏传导阻滞和心律失常等不良反应。
018.何谓二氧化碳排出综合征？简述其形成机制及临床表现。
CO2排出综合征是指高碳酸血症病人急速排出大量CO2而导致的低碳酸血症表现，且往往比一般低碳酸血症所致者严重。此类病人多因慢性CO2蓄积或PaCO2升高已持续一段时间，呼吸和循环中枢对CO2的兴奋阈值已逐渐提高，而CO2一旦迅速排除，呼吸和循环中枢则失去在阈值以上的PaCO2刺激，即可出现周围血管张力消失和扩张，心输出量锐减，脑和冠状血管收缩。临床上可表现为血压剧降，脉搏减弱，呼吸抑制等现象，严重者可出现心律失常甚或心跳停止。因此，对于高碳酸血症病人，应逐渐改善通气，缓慢降低PaCO2，使呼吸和循环中枢有一段适应过程，切不可骤然进行过度通气，以防意外。......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：