ACEI-从基础理到临床实践.ppt
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参见附件(1979KB)。
内 容
? ACEI多种效应的临床意义
? 高血压合并稳定型心绞痛患者
的基础用药
近25年心血管医学主要进展
动脉粥样硬化疾病的发生发展
(从沉默到爆发)
动脉粥样硬化基本过程
动脉粥样硬化发病学说
传统学说
* 脂质学说
* 免疫学说
* 损伤学说
* 单克隆学说
新 学 说
* 内皮功能紊乱学说
* 氧化应激成因学说
* 感染/炎症成因学说
Ang II 致动脉粥样硬化的可能机制
Inflammation
动脉粥样硬化发生发展重要机制
促炎与抗炎失平衡
动脉粥样硬化 动脉粥样硬化炎
Li J-J. Med Hypotheses 2004;62:100-102.
? 炎症贯穿于动脉粥样硬化发生与发展的全部过程，并为突出特征
? 炎症程度与心血管事件的发生有关
? 炎症与血管介入治疗后的效果及并
发症有关
炎症因子水平高的人群高血压患病率增加
高血压靶器官损害与炎症因子水平有关
抗炎治疗可降低血压并减少高血压并发症
Inflammation may be a bridge connecting hypertension and atherosclerosis.
Li J-J. Med Hypotheses2005;64:925-929.
Ang-(1-7) 和缓激肽协同拮抗 AngⅡ 作用
ACEI: 增加 eNOS 活性,升高 NO
ACEI 减少氧化应激、降低炎症反应
PAI-1 释放: ACEI 与 ARB 的效应不同
T-PA 释放: ACEI 与ARB 的效应不同
ACEI 的抗动脉粥样硬化效应:
临床和试验证据
? 动物模型的研究证实：ACEI可减少动脉粥样硬化病变进展
? 人体的研究表明： ACEI可使人颈动脉斑块减退
表3.ACEI或ARB减少新发糖尿病的大型临床试验
研究名称 病人特征药物对比治疗组 对照组 相对危险下降 P
CAPPPHT+DM卡托普利/β-B227/5184280/5229↓11% NS
HOPE 心血管病 雷米普利/安慰剂102/2837155/2883↓34% ﹤0.001
ALLHATHT+心血管赖诺普利/利尿剂119/5840302/9733↓34% ﹤0.001
危险因素
SOLVD左室舒张 依那普利/安慰剂 9/153 31/138 ↓74% ﹤0.001
功能不全
危险因子→亚临床病变→靶器官损害→临床病变
年龄 血管内皮功能↓左室肥厚 脑卒中
HTPWV↑ IMT↑ 冠心病
DM C1C2↓颈动脉斑块心梗、心衰
血脂异常PP ↑ 蛋白尿糖尿病肾病
肥胖 左室松弛延缓血清肌酐轻度↑ 肾功能不全
缺少运动 微量白蛋白尿 视网膜出血,渗出
吸烟 视网膜病变 周围血管闭塞
IR
美国退伍军人研究
? 484320退伍军人随访10年，发现食道癌发生率0.14%,胰腺癌0.1%,直肠癌3.4%
? 其中183200(38%)服ACEI,食道癌发生率47%
胰腺癌 48%
直肠癌 53%
ACEI多种效应
? 24小时平稳降压
? 改善血管内皮功能
? 减少氧化应激，降低炎症反应
? 提高胰岛素敏感性，减少新发糖尿病
? 改善纤溶能力
? 降低肿瘤发生危险
JNC7:ACEI是唯一拥有全部6个
强适应证的抗高血压药
ACEI避免CCB引起的水肿
ACEI全面干预心血管事件链
内 容
? ACEI多种效应的临床意义
? 高血压合并稳定型心绞痛患者
的基础用药
中国冠心病流行趋势
各种致冠心病危险因素均在上升
高血压致动脉粥样硬化的发病机制之一--物理因素的作用
高血压致动脉粥样硬化的发病机制之二--生化因素的作用
高血压加重心绞痛的机制
? 高血压是冠心病的独立危险因素，从115/75mmHg开始，血压每升高20/10mmHg，冠心病发生的危险增加一倍。
? 高血压患者较血压正常者冠心病的病死率
(0.32% )高出5倍，且与血压升高的程度成正相关。
清晨高血压与心血管事件的关系
清晨高血压易导致动脉粥样斑块破裂，动脉血栓形成，从而引起一系列的心血管事件。
出现的原因：
* 清晨是儿茶酚胺分泌高峰期，血压升高；
* 清晨血液处于高凝状态；
* 心率增加、血流剪切力增加；
长效ACEI是理想的降压药物
? 长效ACEI，24小时内持续降压，显著降低患者清晨血压，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段。
? 长效ACEI，一天一次，提高患者顺从性。
蒙诺：谷峰比最出色的ACEI，真正一天一次
组织型ACEI定义
ACEI
> 高亲脂性-容易进入到组织中
> 高组织ACE亲和力-抑制组织中ACE
RAS激活是导致高血压的重要因素
? 众所周知，RAS激活是导致高血压的重要因素
? 绝大多数ACE分布于组织中
? 组织型ACEI易进入组织，与组织中ACE亲和力更高，对组织ACE的阻断更完全，治疗效益更大
血管紧张素转移酶(ACE)分布
? 近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAAS各成分的mRNA表达，并有血管紧张素Ⅱ受体存在
ACEI稳定斑块可减少心血管事件的发生
? 组织型ACEI高亲脂性以及高效酶结合力更好地渗入粥样硬化斑块中，稳定斑块，减少心血管事件的发生。
ACEI的理想选择
ACEI的理想选择
稳定型心绞痛的药物治疗
4种降低心血管事件的药物
稳定型心绞痛的理想治疗策略
ACEI 在冠心病中的应用地位
? Start and continue indefinitely in all patients with left ventricular ejection fraction≤40% and in those with HT, DM , or chronic kidney disease, unless contraindicated.I(A)
? Considered for all other patients. I(B)
? Among lower-risk patients with normal LVEF in whom cardiovascular risk factors are well controlled and revascularization has been performed , use of ACEI may be considered optional. IIa(B)
ACEI的抗动脉粥样硬化机制
各种ACEI在血浆和组织中的药理学特性
? 单纯高血压: 利尿剂+β-受体阻滞剂
? 高血压合并左室肥厚: ACEI/ARB+利尿剂
? 高血压合并房颤: ARB/ACEI+β-受体阻滞剂
? 高血压合并心衰: ACEI/ARB+利尿剂+β-受
体阻滞剂
? 高血压合并冠心病: ACEI/ARB+CCB+β-受
体阻滞剂
? 高血压合并心梗:ACEI/ARB +β-受体阻滞剂
? 高血压肾病:ACEI+ARB+CCB
? 高血压合并脑中风:CCB+利尿剂、CCB+ACEI
ACEI/ARB+利尿剂
? 高血压合并糖尿病:ACEI/ARB+CCB
或动脉硬化
? 单纯收缩期高血压:长效CCB+利尿剂
二氢吡啶CCB+非二氢吡啶CCB
? 急进型高血压:CCB+ACEI/β-受体阻滞剂+
利尿剂
? 难治性高血压: 利尿剂+β-受体阻滞剂 +CCB+ACEI必要时 加用α-受体阻滞剂或可乐定
总 结
? ACEI除降压外，兼具抗炎、降低氧化反应、改善血管内皮功能等多重效应
? ACEI是高血压合并稳定型心绞痛患者
的基础用药之一
? ACEI是联合降压的基础用药之一
中华高血压杂志
? 中华预防医学系列杂志
? 中国高血压联盟学术期刊
? 中文核心期刊
? 中国科技核心期刊
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内 容
? ACEI多种效应的临床意义
? 高血压合并稳定型心绞痛患者
的基础用药
近25年心血管医学主要进展
动脉粥样硬化疾病的发生发展
(从沉默到爆发)
动脉粥样硬化基本过程
动脉粥样硬化发病学说
传统学说
* 脂质学说
* 免疫学说
* 损伤学说
* 单克隆学说
新 学 说
* 内皮功能紊乱学说
* 氧化应激成因学说
* 感染/炎症成因学说
Ang II 致动脉粥样硬化的可能机制
Inflammation
动脉粥样硬化发生发展重要机制
促炎与抗炎失平衡
动脉粥样硬化 动脉粥样硬化炎
Li J-J. Med Hypotheses 2004;62:100-102.
? 炎症贯穿于动脉粥样硬化发生与发展的全部过程，并为突出特征
? 炎症程度与心血管事件的发生有关
? 炎症与血管介入治疗后的效果及并
发症有关
炎症因子水平高的人群高血压患病率增加
高血压靶器官损害与炎症因子水平有关
抗炎治疗可降低血压并减少高血压并发症
Inflammation may be a bridge connecting hypertension and atherosclerosis.
Li J-J. Med Hypotheses2005;64:925-929.
Ang-(1-7) 和缓激肽协同拮抗 AngⅡ 作用
ACEI: 增加 eNOS 活性,升高 NO
ACEI 减少氧化应激、降低炎症反应
PAI-1 释放: ACEI 与 ARB 的效应不同
T-PA 释放: ACEI 与ARB 的效应不同
ACEI 的抗动脉粥样硬化效应:
临床和试验证据
? 动物模型的研究证实：ACEI可减少动脉粥样硬化病变进展
? 人体的研究表明： ACEI可使人颈动脉斑块减退
表3.ACEI或ARB减少新发糖尿病的大型临床试验
研究名称 病人特征药物对比治疗组 对照组 相对危险下降 P
CAPPPHT+DM卡托普利/β-B227/5184280/5229↓11% NS
HOPE 心血管病 雷米普利/安慰剂102/2837155/2883↓34% ﹤0.001
ALLHATHT+心血管赖诺普利/利尿剂119/5840302/9733↓34% ﹤0.001
危险因素
SOLVD左室舒张 依那普利/安慰剂 9/153 31/138 ↓74% ﹤0.001
功能不全
危险因子→亚临床病变→靶器官损害→临床病变
年龄 血管内皮功能↓左室肥厚 脑卒中
HTPWV↑ IMT↑ 冠心病
DM C1C2↓颈动脉斑块心梗、心衰
血脂异常PP ↑ 蛋白尿糖尿病肾病
肥胖 左室松弛延缓血清肌酐轻度↑ 肾功能不全
缺少运动 微量白蛋白尿 视网膜出血,渗出
吸烟 视网膜病变 周围血管闭塞
IR
美国退伍军人研究
? 484320退伍军人随访10年，发现食道癌发生率0.14%,胰腺癌0.1%,直肠癌3.4%
? 其中183200(38%)服ACEI,食道癌发生率47%
胰腺癌 48%
直肠癌 53%
ACEI多种效应
? 24小时平稳降压
? 改善血管内皮功能
? 减少氧化应激，降低炎症反应
? 提高胰岛素敏感性，减少新发糖尿病
? 改善纤溶能力
? 降低肿瘤发生危险
JNC7:ACEI是唯一拥有全部6个
强适应证的抗高血压药
ACEI避免CCB引起的水肿
ACEI全面干预心血管事件链
内 容
? ACEI多种效应的临床意义
? 高血压合并稳定型心绞痛患者
的基础用药
中国冠心病流行趋势
各种致冠心病危险因素均在上升
高血压致动脉粥样硬化的发病机制之一--物理因素的作用
高血压致动脉粥样硬化的发病机制之二--生化因素的作用
高血压加重心绞痛的机制
? 高血压是冠心病的独立危险因素，从115/75mmHg开始，血压每升高20/10mmHg，冠心病发生的危险增加一倍。
? 高血压患者较血压正常者冠心病的病死率
(0.32% )高出5倍，且与血压升高的程度成正相关。
清晨高血压与心血管事件的关系
清晨高血压易导致动脉粥样斑块破裂，动脉血栓形成，从而引起一系列的心血管事件。
出现的原因：
* 清晨是儿茶酚胺分泌高峰期，血压升高；
* 清晨血液处于高凝状态；
* 心率增加、血流剪切力增加；
长效ACEI是理想的降压药物
? 长效ACEI，24小时内持续降压，显著降低患者清晨血压，使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段。
? 长效ACEI，一天一次，提高患者顺从性。
蒙诺：谷峰比最出色的ACEI，真正一天一次
组织型ACEI定义
ACEI
> 高亲脂性-容易进入到组织中
> 高组织ACE亲和力-抑制组织中ACE
RAS激活是导致高血压的重要因素
? 众所周知，RAS激活是导致高血压的重要因素
? 绝大多数ACE分布于组织中
? 组织型ACEI易进入组织，与组织中ACE亲和力更高，对组织ACE的阻断更完全，治疗效益更大
血管紧张素转移酶(ACE)分布
? 近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAAS各成分的mRNA表达，并有血管紧张素Ⅱ受体存在
ACEI稳定斑块可减少心血管事件的发生
? 组织型ACEI高亲脂性以及高效酶结合力更好地渗入粥样硬化斑块中，稳定斑块，减少心血管事件的发生。
ACEI的理想选择
ACEI的理想选择
稳定型心绞痛的药物治疗
4种降低心血管事件的药物
稳定型心绞痛的理想治疗策略
ACEI 在冠心病中的应用地位
? Start and continue indefinitely in all patients with left ventricular ejection fraction≤40% and in those with HT, DM , or chronic kidney disease, unless contraindicated.I(A)
? Considered for all other patients. I(B)
? Among lower-risk patients with normal LVEF in whom cardiovascular risk factors are well controlled and revascularization has been performed , use of ACEI may be considered optional. IIa(B)
ACEI的抗动脉粥样硬化机制
各种ACEI在血浆和组织中的药理学特性
? 单纯高血压: 利尿剂+β-受体阻滞剂
? 高血压合并左室肥厚: ACEI/ARB+利尿剂
? 高血压合并房颤: ARB/ACEI+β-受体阻滞剂
? 高血压合并心衰: ACEI/ARB+利尿剂+β-受
体阻滞剂
? 高血压合并冠心病: ACEI/ARB+CCB+β-受
体阻滞剂
? 高血压合并心梗:ACEI/ARB +β-受体阻滞剂
? 高血压肾病:ACEI+ARB+CCB
? 高血压合并脑中风:CCB+利尿剂、CCB+ACEI
ACEI/ARB+利尿剂
? 高血压合并糖尿病:ACEI/ARB+CCB
或动脉硬化
? 单纯收缩期高血压:长效CCB+利尿剂
二氢吡啶CCB+非二氢吡啶CCB
? 急进型高血压:CCB+ACEI/β-受体阻滞剂+
利尿剂
? 难治性高血压: 利尿剂+β-受体阻滞剂 +CCB+ACEI必要时 加用α-受体阻滞剂或可乐定
总 结
? ACEI除降压外，兼具抗炎、降低氧化反应、改善血管内皮功能等多重效应
? ACEI是高血压合并稳定型心绞痛患者
的基础用药之一
? ACEI是联合降压的基础用药之一
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? 中华预防医学系列杂志
? 中国高血压联盟学术期刊
? 中文核心期刊
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