095章.急性肾衰竭与血液净化
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第95章 急性肾衰竭与血液净化
目录
第1节 急性肾衰竭
一、概念
二、 分类
三、 病因学
四、 发病原理
五、 症状
六、 诊断
七、 治疗
八、 预后
九、 药物应用
第2节 血液净化
一、概述
二、血液透析
三、血液滤过
四、连续性肾脏替代疗法
五、血液灌流
六、血浆置换
七、免疫吸附
八、腹膜透析
第1节 急性肾功能衰竭
一、概念
急性肾衰竭(acute renal failure)是一种变化较大且非常重危的临床疾患，肾脏病灶常常是可复性的，有时排尿功能受抑制长达数星期之久。急性肾衰竭可见于各科疾病，常随外伤或大手术之后发生，经过精心熟练的治疗，一部分病人常可恢复。从临床观点出发，可把急性肾衰竭分成三大类：肾前性，肾性和肾后性。肾前性及肾后性因素，如在肾实质受损害前已去除病因，开展早期充分性透析治疗，肾功能是完全可以恢复的；只有肾性因素引起的肾功能受抑制，是实质性的；在抢救这类病人时，首先应考虑可复性的因素。
二、分类
(一)肾前性肾衰竭：严重脱水、出血，常使肾血流量及滤过率降低，尿量减少；实验证明，肾滤过率减少30%不致引起器质性肾损害；尿量减少的同时尿浓度或渗透压增加，尿钠浓度降低(钠钾比下降)，血尿素氮，由于滤过的尿素逆向弥散而有所上升；肾血流恢复时这种征象可完全逆转，尿量可恢复正常；若滤过率继续降低，尿量保持在下降水平，则渗透压可减少，钠钾比增高，此时可出现部分肾小管坏死；治疗的方针是保持足够的血容量、血压及全身水分情况。如肾脏缺血加重或时间延长，则可发生弥漫性肾小管坏死及肾梗死；此种病灶若为点状散在性，则有恢复希望，若皮质坏死严重，则大都不可逆。
(二)肾性肾衰竭：引起肾实质病变的因素又可分两类：一类是肾毒素，另一类是肾缺血。肾性急性肾衰可由肾小管疾患所致，常以肾小管坏死最为常见，肾缺血，肾中毒(药物、重金属、蛇毒、毒造影剂等)、异型输血后、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管损伤。
(三)肾后性肾衰竭：主要为尿路梗阻引起，患者多有结石病史，或由于输尿管炎性水肿引起梗阻。肾后性梗阻常出现完全无尿，而急性肾小管坏死大都为少尿。
三、病因学
急性肾衰竭时肾功能迅速减退，氮质废物累积于体内产生氮质血症。急性肾衰竭不伴肾小球或血管损害时，称急性肾小管坏死。但临床上急性肾衰竭与肾小管坏死同义，因为肾小管坏死为显微镜变化，但急性肾衰竭时不一定出现小管坏死，因此严格地讲两者不可混淆。
急性肾衰竭的致病原因见表95-1。
表95-1急性肾衰竭的致病原因
缺血损害
重大损伤
大出血
挤压综合症
败血性休克
输血反应
肌蛋白尿
妊娠：产后出血
术后：特别是心脏、主动脉及胆道外科
疾病：胰腺炎、胃肠炎
肾毒素，包括过敏反应
生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒及毒等
重金属：汞、砷、铅、钡、镉
肿瘤化疗药物如顺铂、丝裂霉素、D-青霉胺等
免疫抑制药物：环孢素A、FK506等
其他有机溶剂：乙二醇、四氯化碳、苯、酚等
造影剂(特别是糖尿病病人)
抗霉菌药
抗菌素：青霉素、四环素、二性霉素
其他药物及化学制剂：保泰松
尿酸、钙。
肾小球及小血管病变
急性链球菌感染后肾小球肾炎
全身性红斑狼疮
结节性多发性关节炎
Sch?nlein-Henoch紫斑
亚急性心内膜炎
血清病
Goodpasture氏综合症
恶性高血压
溶血性尿毒性综合症
药物引起的血管炎
妊娠：胎盘破裂
流产伴或不伴革兰氏阴性菌感染败血症，产后肾衰竭
急剧性进行性肾小球肾炎，原因不明
大血管病变
肾动脉栓塞，栓子或狭窄
两侧肾静脉栓塞急性肾衰竭，应用透析治疗可降低其死亡率。但创伤性急性肾衰竭，死亡率仍在50%～70%之间，不伴创伤或外科手术的肾衰竭患者的死亡率至少也有25%，过去几年一直如此。近年来随着透析疗法的改进，应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)，大大提高了急性肾衰竭患者的存活率。
四、发病原理
(一) 回漏学说：此时假设肾小球滤过正常，由于肾小管上皮断裂，小球滤过液全被吸收，包括正常时不吸收的菊根粉等。正常肾小球滤过的测定，赖观察尿内菊根粉或肌酐的浓度；急性肾衰竭时，尽管肾小球滤过率正常，但肾小管坏死使菊根粉及肌酐从管腔向小管周围循环中回漏，致使尿液中排出减少。最近显微穿刺氯化汞引起肾衰竭的小鼠，亦证明了这一回漏学说。但对肾衰竭动物模型比较菊根粉(分子量5500)及甘露醇(分子量180)的通透性，并不支持肾小管通透性的改变是肾衰竭时滤过率障碍的学说。因此，在人体有或无肾小管坏死，并非出现急性肾衰竭与否的指标。肾小管坏死严重的动物，可出现肾小球滤过的回漏。
(二) 肾小管阻塞学说：肾小管被碎片、管型、间质水肿阻塞，以致肾小球滤过率降低；急性肾衰竭时肾脏肿大，小管内管型形成并不鲜见，另一特征为肾单位之近端小管扩大。
(三) 血管性学说：(1)入球小动脉收缩；(2)出球小动脉扩张；(3)肾小球膜通透性降低。
(四) 肾素-血管紧张素的作用学说：急性肾衰竭患者血浆中肾素活性升高，肾脏皮质的外层肾素浓度最高，此处缺血最严重。其发病机制如图95-1所示。
图 95-1
缺血
↙ ↘
肾小管损伤 肾小球滤过率下降
↓↓
致密板处钠浓度增加 入球小动脉收缩
↓ ↓
近球细胞分泌肾素增加 → 血管收缩素浓度增加
图95-1肾素-血管紧张素作用学说
(五) 细胞生物学说：细胞内容量的调节主要靠代谢能量，这种能量将钠泵出细胞之外，细胞外高钠(140～150毫当量/升)可导致钠向细胞内负弥散(细胞内钠浓度为10毫当量/升)；如果钠不能从细胞中泵出至细胞外液中，则细胞内外钠可相接近，特别当有些不能弥散的大分子存在于细胞中时，这种现象更为明显。这些大分子物质为多价阴离子、蛋白质及核酸。这种细胞的渗透性升高，可导致渗透性水向细胞内移动而造成肿胀。缺氧亦可发生水肿。由于缺氧使细胞代谢障碍，因此细胞内溶质浓度增加，渗透水向细胞内移动，遂发生细胞肿胀。细胞肿胀可使小血管受压而影响其血液循环，更加重缺氧。甘露醇可使肿胀消退，因甘露醇为高渗液，不能穿过细胞膜进入细胞内，此时细胞外渗透压增高，细胞内水向外移动，遂使细胞水肿消退，血管受压情况亦得到扭转。此外，肾缺血、低灌注、缺氧后，由于ATP耗竭细胞内钙浓度增加而加重细胞损伤。细胞内酸中毒：细胞在缺氧状态下，胞内PH下降影响钙调蛋白对钙离子的调节作用，有人认为肾缺血中毒时损伤与细胞粘附分子尤其是上调ICAM-1密切相关。
五、症状
急性肾衰竭的原发病因和病史可各异，但症状大都由于代谢紊乱及其并发症引起。常见的症状：
1. 全身症状：衰弱、贫血、出血体质、酸中毒、高血钾症、低血钠症、水潴留、感染。
2. 胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐。
3. 心血管症状：高血压、心律紊乱、心包炎、肺水肿。
4. 神经系统症状：谵妄、昏迷、抽搐、周围神经炎。
5. 皮肤色素沉着、搔痒。
6. 低钙血症、挤压伤肌肉断裂及急性胰腺炎。
并不是每一例患者都具备以上的症状，由于其原发病的不同以及肾脏病理改变程度各异，因此患者的临床表现及其预后也各不相同。
目前急性肾衰竭的最常见病理改变是"急性小管坏死"，虽然少尿早期电子显微镜下仅见肾小管的极微改变，但到后期则可见严重肾小管坏死及基底膜的溶解。
若急性肾衰竭仅由于小管坏死而不并发感染、发烧或外科创伤等高分解代谢因素，经过救治效果较好，有的可以完全恢复。因此，急性肾衰竭的预后是和原发病密切相关的。
(一) 急性少尿性肾衰竭的分期
急性肾衰竭的病程长短不一，病情严重程度亦各不同；同一病期，病因虽不同，但其临床症象并无多大差异。
整个病程可分成五个阶段，即：1.病始期，2.少尿及无尿期，3.利尿早期，4.利尿晚期，5.恢复期。兹分别叙述如下。
1. 病始期：从原发病开始到发生少尿为止，病始期的长短随原发病而异，休克、双侧肾动脉血栓形成的病始期极短，四氯化碳中毒发生输尿管周围纤维化引起肾功能衰竭的病始期就较长，有时长达1～9周。
2. 少尿及无尿期：成人每天尿少于400毫升，儿童少于50毫升，即已进入少尿期；虽然少尿是急性肾衰竭突出的症状，但常被医生忽视。此期平均经过8～15天，少数肾皮质坏死病例或严重肾小管坏死病例少尿期可较长。无尿的患者极少。出现无尿时，应考虑到有肾小球肾炎。对可能发生的肾主动脉病变、肾皮质坏死或尿路梗阻等，应及时进一步作出诊断。
此期患者常出现呃逆、恶心、呕吐。如发生尿毒症的并发症，则可出现感染、心包炎、充血性心力衰竭、胃肠道出血，以及神经并发症；严重时患者可嗜睡、疲乏，渐渐发生昏迷。少尿期的常见并发症是水分过多，可导致充血性心力衰竭及肺水肿，这种情况经常发生在没有作出诊断的早期患者，主要由于静脉注水过多。严重血钾过高，可使心跳骤停。少尿的第一、第二天尿素氮上升较后来快，没有并发症的病例每天约增长9～10mmol/L，分解代谢过高的患者，每天尿素氮可增长>35mmol/L，这种病人的死亡率可高达90%。若水平衡控制得法，病人可每天减重壹斤左右。
3. 利尿早期：利尿开始是急性肾功能衰竭第一个好转的指标。此期开始于每日尿量超过400ml，终止于血清尿素氮不再上升之时。小管功能的恢复快慢不一。每天尿量逐步增加100～500ml。尿量多少，视少尿期水潴留的情况而定。此期每天尿量可自1500ml至4000ml不等。经过约4～8天，患者可减轻体重达30%，此时可出现钠丢失。利尿期患者可由于水及电解质丢失后得不到补充而死亡。急性肾功能衰竭得死亡率有25～50%发生在这一时期。主要死亡原因是心血管并发症、电解质缺乏及感染。少尿期的并发症可在多尿早期加重，如肺水肿、出血、抽搐等，并可发生创口延期愈合、肺栓塞等。
4. 利尿晚期：此期从尿素氮第一天下降时开始，直到尿素氮不再下降，或已下降至正常时终止。有些病人尿素氮维持在不正常水平，不能再下降，有时肌酐及菊根粉廓清率数月不能达到正常范围，患者有尿浓缩障碍。
5. 康复期：此期紧接前一期直至患者恢复健康。利尿期后数周，菊根粉、甘露醇、肌酐、泛影钠、马尿酸等廓清率迅速增加。肾功能完全恢复需要数月之久。若肾小管坏死并发广泛性间质肾炎时，可导致肾慢性损害。贫血可持续数周至数月，有些人主张输血或予以促红细胞生成素以纠正其贫血。恢复期踝部水肿，可忌盐或服利尿剂，以纠正之。
(二) 急性非少尿性肾衰竭
大多数急性肾衰竭的患者呈少尿或无尿；少数患者尿量正常或多尿，此类患者在多尿的同时血中尿素氮逐渐增加，肌酐廓清率减退。此种肾衰竭往往诱发于肾毒性药物、子、灼伤、休克及出血。为什么同样的毒素可使有的病人少尿，而使另一些病人多尿，原因至今尚不明了。
多尿性肾衰竭和少尿性肾衰竭的发病比例，各作者报道出入颇大(Vertel 11:14, Swann 8:12, Handa 2:42)。
临床表现与少尿性肾衰竭相仿。多尿时的高钾血症常不需要透析治疗。此种患者尿钠浓度在0.9mEq/L至11mEq/L左右。相反，少尿患者则在20mEq/L至77mEq/L之间。有人报道，多尿性肾衰竭病变部位在肾小球不在肾小管。有人认为，多尿性肾衰竭是功能性缺陷而非结构性的改变，穿刺活检在电子显微镜及普通显微镜下肾小球、肾小管均正常。有时见到肾小管有极轻度改变，且甚易修复。临床上有许多多尿性肾衰竭被忽视，因此有人认为，只有经常注意检查尿素氮值，才能帮助诊断。
(三) 婴幼儿的急性肾衰竭
一岁以下儿童常因传染性痢疾、支气管肺炎、肾盂肾炎、败血症诱发急性肾衰竭。其他少见的原因有：药物中毒，水中毒，溶血性尿毒症综合症，肾静脉血栓，中枢神经系疾病。
少尿期一般为5天，尿素氮迅速上升，酸中毒伴以高钾血症，大多数死于少尿期。利尿期较成人为短，约3～5天，大都可完全恢复。
双侧肾皮质坏死的死亡率为35～55%，很多死于12小时内。透析治疗的死亡率略低一些，所以一旦诊断明确，应立即作腹膜透析。急性肾衰竭的婴儿中，很多同时伴有其他生理缺陷，如泌尿系畸形、心脏及胃肠道先天畸形等。
六、诊断
肾前性及肾后性急性肾衰竭引起的氮质血症往往可立即恢复，因此在诊断时应与肾性氮质血症鉴别。
(一)肾前性氮质血症引起肾灌注压减少或肾内血流阻力增加的因素，均可降低肾小球滤过率，使每日氮质废物在体内发生累积，不能排出，因此形成肾前性氮质血症。临床上引起这种可复性氮质血症的因素如下：
1、低血容量：(1)出血；(2)胃肠道失液；(3)第三间隙失液，如烧伤、腹膜炎、组织损伤、利尿药应用不当等。
2、心功能障碍：(1)充血性心力衰竭；(2)心肌梗死；(3)心包填塞；(4)急性肺梗死。
3、周围血管扩张：(1)菌血症；(2)抗高血压药物。
4、肾血管阻力增加：(1)麻醉；(2)外科手术；(3)肝肾综合症。
5、肾血管阻塞：(1)双侧动脉栓塞；(2)静脉血栓形成。
(二)肾后性氮质血症肾后尿路因各种原因发生阻塞，尿液不能排出，氮质废物潴留，引起肾后性氮质血症。肾后尿路梗阻的原因可归纳如下：
1、 尿路阻塞。......（后略) ......
第95章 急性肾衰竭与血液净化
目录
第1节 急性肾衰竭
一、概念
二、 分类
三、 病因学
四、 发病原理
五、 症状
六、 诊断
七、 治疗
八、 预后
九、 药物应用
第2节 血液净化
一、概述
二、血液透析
三、血液滤过
四、连续性肾脏替代疗法
五、血液灌流
六、血浆置换
七、免疫吸附
八、腹膜透析
第1节 急性肾功能衰竭
一、概念
急性肾衰竭(acute renal failure)是一种变化较大且非常重危的临床疾患，肾脏病灶常常是可复性的，有时排尿功能受抑制长达数星期之久。急性肾衰竭可见于各科疾病，常随外伤或大手术之后发生，经过精心熟练的治疗，一部分病人常可恢复。从临床观点出发，可把急性肾衰竭分成三大类：肾前性，肾性和肾后性。肾前性及肾后性因素，如在肾实质受损害前已去除病因，开展早期充分性透析治疗，肾功能是完全可以恢复的；只有肾性因素引起的肾功能受抑制，是实质性的；在抢救这类病人时，首先应考虑可复性的因素。
二、分类
(一)肾前性肾衰竭：严重脱水、出血，常使肾血流量及滤过率降低，尿量减少；实验证明，肾滤过率减少30%不致引起器质性肾损害；尿量减少的同时尿浓度或渗透压增加，尿钠浓度降低(钠钾比下降)，血尿素氮，由于滤过的尿素逆向弥散而有所上升；肾血流恢复时这种征象可完全逆转，尿量可恢复正常；若滤过率继续降低，尿量保持在下降水平，则渗透压可减少，钠钾比增高，此时可出现部分肾小管坏死；治疗的方针是保持足够的血容量、血压及全身水分情况。如肾脏缺血加重或时间延长，则可发生弥漫性肾小管坏死及肾梗死；此种病灶若为点状散在性，则有恢复希望，若皮质坏死严重，则大都不可逆。
(二)肾性肾衰竭：引起肾实质病变的因素又可分两类：一类是肾毒素，另一类是肾缺血。肾性急性肾衰可由肾小管疾患所致，常以肾小管坏死最为常见，肾缺血，肾中毒(药物、重金属、蛇毒、毒造影剂等)、异型输血后、轻链肾病及高钙血症等均可引起肾小管损伤。
(三)肾后性肾衰竭：主要为尿路梗阻引起，患者多有结石病史，或由于输尿管炎性水肿引起梗阻。肾后性梗阻常出现完全无尿，而急性肾小管坏死大都为少尿。
三、病因学
急性肾衰竭时肾功能迅速减退，氮质废物累积于体内产生氮质血症。急性肾衰竭不伴肾小球或血管损害时，称急性肾小管坏死。但临床上急性肾衰竭与肾小管坏死同义，因为肾小管坏死为显微镜变化，但急性肾衰竭时不一定出现小管坏死，因此严格地讲两者不可混淆。
急性肾衰竭的致病原因见表95-1。
表95-1急性肾衰竭的致病原因
缺血损害
重大损伤
大出血
挤压综合症
败血性休克
输血反应
肌蛋白尿
妊娠：产后出血
术后：特别是心脏、主动脉及胆道外科
疾病：胰腺炎、胃肠炎
肾毒素，包括过敏反应
生物毒素中毒如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒及毒等
重金属：汞、砷、铅、钡、镉
肿瘤化疗药物如顺铂、丝裂霉素、D-青霉胺等
免疫抑制药物：环孢素A、FK506等
其他有机溶剂：乙二醇、四氯化碳、苯、酚等
造影剂(特别是糖尿病病人)
抗霉菌药
抗菌素：青霉素、四环素、二性霉素
其他药物及化学制剂：保泰松
尿酸、钙。
肾小球及小血管病变
急性链球菌感染后肾小球肾炎
全身性红斑狼疮
结节性多发性关节炎
Sch?nlein-Henoch紫斑
亚急性心内膜炎
血清病
Goodpasture氏综合症
恶性高血压
溶血性尿毒性综合症
药物引起的血管炎
妊娠：胎盘破裂
流产伴或不伴革兰氏阴性菌感染败血症，产后肾衰竭
急剧性进行性肾小球肾炎，原因不明
大血管病变
肾动脉栓塞，栓子或狭窄
两侧肾静脉栓塞急性肾衰竭，应用透析治疗可降低其死亡率。但创伤性急性肾衰竭，死亡率仍在50%～70%之间，不伴创伤或外科手术的肾衰竭患者的死亡率至少也有25%，过去几年一直如此。近年来随着透析疗法的改进，应用连续性肾脏替代治疗(CRRT)，大大提高了急性肾衰竭患者的存活率。
四、发病原理
(一) 回漏学说：此时假设肾小球滤过正常，由于肾小管上皮断裂，小球滤过液全被吸收，包括正常时不吸收的菊根粉等。正常肾小球滤过的测定，赖观察尿内菊根粉或肌酐的浓度；急性肾衰竭时，尽管肾小球滤过率正常，但肾小管坏死使菊根粉及肌酐从管腔向小管周围循环中回漏，致使尿液中排出减少。最近显微穿刺氯化汞引起肾衰竭的小鼠，亦证明了这一回漏学说。但对肾衰竭动物模型比较菊根粉(分子量5500)及甘露醇(分子量180)的通透性，并不支持肾小管通透性的改变是肾衰竭时滤过率障碍的学说。因此，在人体有或无肾小管坏死，并非出现急性肾衰竭与否的指标。肾小管坏死严重的动物，可出现肾小球滤过的回漏。
(二) 肾小管阻塞学说：肾小管被碎片、管型、间质水肿阻塞，以致肾小球滤过率降低；急性肾衰竭时肾脏肿大，小管内管型形成并不鲜见，另一特征为肾单位之近端小管扩大。
(三) 血管性学说：(1)入球小动脉收缩；(2)出球小动脉扩张；(3)肾小球膜通透性降低。
(四) 肾素-血管紧张素的作用学说：急性肾衰竭患者血浆中肾素活性升高，肾脏皮质的外层肾素浓度最高，此处缺血最严重。其发病机制如图95-1所示。
图 95-1
缺血
↙ ↘
肾小管损伤 肾小球滤过率下降
↓↓
致密板处钠浓度增加 入球小动脉收缩
↓ ↓
近球细胞分泌肾素增加 → 血管收缩素浓度增加
图95-1肾素-血管紧张素作用学说
(五) 细胞生物学说：细胞内容量的调节主要靠代谢能量，这种能量将钠泵出细胞之外，细胞外高钠(140～150毫当量/升)可导致钠向细胞内负弥散(细胞内钠浓度为10毫当量/升)；如果钠不能从细胞中泵出至细胞外液中，则细胞内外钠可相接近，特别当有些不能弥散的大分子存在于细胞中时，这种现象更为明显。这些大分子物质为多价阴离子、蛋白质及核酸。这种细胞的渗透性升高，可导致渗透性水向细胞内移动而造成肿胀。缺氧亦可发生水肿。由于缺氧使细胞代谢障碍，因此细胞内溶质浓度增加，渗透水向细胞内移动，遂发生细胞肿胀。细胞肿胀可使小血管受压而影响其血液循环，更加重缺氧。甘露醇可使肿胀消退，因甘露醇为高渗液，不能穿过细胞膜进入细胞内，此时细胞外渗透压增高，细胞内水向外移动，遂使细胞水肿消退，血管受压情况亦得到扭转。此外，肾缺血、低灌注、缺氧后，由于ATP耗竭细胞内钙浓度增加而加重细胞损伤。细胞内酸中毒：细胞在缺氧状态下，胞内PH下降影响钙调蛋白对钙离子的调节作用，有人认为肾缺血中毒时损伤与细胞粘附分子尤其是上调ICAM-1密切相关。
五、症状
急性肾衰竭的原发病因和病史可各异，但症状大都由于代谢紊乱及其并发症引起。常见的症状：
1. 全身症状：衰弱、贫血、出血体质、酸中毒、高血钾症、低血钠症、水潴留、感染。
2. 胃肠症状：食欲不振、恶心、呕吐。
3. 心血管症状：高血压、心律紊乱、心包炎、肺水肿。
4. 神经系统症状：谵妄、昏迷、抽搐、周围神经炎。
5. 皮肤色素沉着、搔痒。
6. 低钙血症、挤压伤肌肉断裂及急性胰腺炎。
并不是每一例患者都具备以上的症状，由于其原发病的不同以及肾脏病理改变程度各异，因此患者的临床表现及其预后也各不相同。
目前急性肾衰竭的最常见病理改变是"急性小管坏死"，虽然少尿早期电子显微镜下仅见肾小管的极微改变，但到后期则可见严重肾小管坏死及基底膜的溶解。
若急性肾衰竭仅由于小管坏死而不并发感染、发烧或外科创伤等高分解代谢因素，经过救治效果较好，有的可以完全恢复。因此，急性肾衰竭的预后是和原发病密切相关的。
(一) 急性少尿性肾衰竭的分期
急性肾衰竭的病程长短不一，病情严重程度亦各不同；同一病期，病因虽不同，但其临床症象并无多大差异。
整个病程可分成五个阶段，即：1.病始期，2.少尿及无尿期，3.利尿早期，4.利尿晚期，5.恢复期。兹分别叙述如下。
1. 病始期：从原发病开始到发生少尿为止，病始期的长短随原发病而异，休克、双侧肾动脉血栓形成的病始期极短，四氯化碳中毒发生输尿管周围纤维化引起肾功能衰竭的病始期就较长，有时长达1～9周。
2. 少尿及无尿期：成人每天尿少于400毫升，儿童少于50毫升，即已进入少尿期；虽然少尿是急性肾衰竭突出的症状，但常被医生忽视。此期平均经过8～15天，少数肾皮质坏死病例或严重肾小管坏死病例少尿期可较长。无尿的患者极少。出现无尿时，应考虑到有肾小球肾炎。对可能发生的肾主动脉病变、肾皮质坏死或尿路梗阻等，应及时进一步作出诊断。
此期患者常出现呃逆、恶心、呕吐。如发生尿毒症的并发症，则可出现感染、心包炎、充血性心力衰竭、胃肠道出血，以及神经并发症；严重时患者可嗜睡、疲乏，渐渐发生昏迷。少尿期的常见并发症是水分过多，可导致充血性心力衰竭及肺水肿，这种情况经常发生在没有作出诊断的早期患者，主要由于静脉注水过多。严重血钾过高，可使心跳骤停。少尿的第一、第二天尿素氮上升较后来快，没有并发症的病例每天约增长9～10mmol/L，分解代谢过高的患者，每天尿素氮可增长>35mmol/L，这种病人的死亡率可高达90%。若水平衡控制得法，病人可每天减重壹斤左右。
3. 利尿早期：利尿开始是急性肾功能衰竭第一个好转的指标。此期开始于每日尿量超过400ml，终止于血清尿素氮不再上升之时。小管功能的恢复快慢不一。每天尿量逐步增加100～500ml。尿量多少，视少尿期水潴留的情况而定。此期每天尿量可自1500ml至4000ml不等。经过约4～8天，患者可减轻体重达30%，此时可出现钠丢失。利尿期患者可由于水及电解质丢失后得不到补充而死亡。急性肾功能衰竭得死亡率有25～50%发生在这一时期。主要死亡原因是心血管并发症、电解质缺乏及感染。少尿期的并发症可在多尿早期加重，如肺水肿、出血、抽搐等，并可发生创口延期愈合、肺栓塞等。
4. 利尿晚期：此期从尿素氮第一天下降时开始，直到尿素氮不再下降，或已下降至正常时终止。有些病人尿素氮维持在不正常水平，不能再下降，有时肌酐及菊根粉廓清率数月不能达到正常范围，患者有尿浓缩障碍。
5. 康复期：此期紧接前一期直至患者恢复健康。利尿期后数周，菊根粉、甘露醇、肌酐、泛影钠、马尿酸等廓清率迅速增加。肾功能完全恢复需要数月之久。若肾小管坏死并发广泛性间质肾炎时，可导致肾慢性损害。贫血可持续数周至数月，有些人主张输血或予以促红细胞生成素以纠正其贫血。恢复期踝部水肿，可忌盐或服利尿剂，以纠正之。
(二) 急性非少尿性肾衰竭
大多数急性肾衰竭的患者呈少尿或无尿；少数患者尿量正常或多尿，此类患者在多尿的同时血中尿素氮逐渐增加，肌酐廓清率减退。此种肾衰竭往往诱发于肾毒性药物、子、灼伤、休克及出血。为什么同样的毒素可使有的病人少尿，而使另一些病人多尿，原因至今尚不明了。
多尿性肾衰竭和少尿性肾衰竭的发病比例，各作者报道出入颇大(Vertel 11:14, Swann 8:12, Handa 2:42)。
临床表现与少尿性肾衰竭相仿。多尿时的高钾血症常不需要透析治疗。此种患者尿钠浓度在0.9mEq/L至11mEq/L左右。相反，少尿患者则在20mEq/L至77mEq/L之间。有人报道，多尿性肾衰竭病变部位在肾小球不在肾小管。有人认为，多尿性肾衰竭是功能性缺陷而非结构性的改变，穿刺活检在电子显微镜及普通显微镜下肾小球、肾小管均正常。有时见到肾小管有极轻度改变，且甚易修复。临床上有许多多尿性肾衰竭被忽视，因此有人认为，只有经常注意检查尿素氮值，才能帮助诊断。
(三) 婴幼儿的急性肾衰竭
一岁以下儿童常因传染性痢疾、支气管肺炎、肾盂肾炎、败血症诱发急性肾衰竭。其他少见的原因有：药物中毒，水中毒，溶血性尿毒症综合症，肾静脉血栓，中枢神经系疾病。
少尿期一般为5天，尿素氮迅速上升，酸中毒伴以高钾血症，大多数死于少尿期。利尿期较成人为短，约3～5天，大都可完全恢复。
双侧肾皮质坏死的死亡率为35～55%，很多死于12小时内。透析治疗的死亡率略低一些，所以一旦诊断明确，应立即作腹膜透析。急性肾衰竭的婴儿中，很多同时伴有其他生理缺陷，如泌尿系畸形、心脏及胃肠道先天畸形等。
六、诊断
肾前性及肾后性急性肾衰竭引起的氮质血症往往可立即恢复，因此在诊断时应与肾性氮质血症鉴别。
(一)肾前性氮质血症引起肾灌注压减少或肾内血流阻力增加的因素，均可降低肾小球滤过率，使每日氮质废物在体内发生累积，不能排出，因此形成肾前性氮质血症。临床上引起这种可复性氮质血症的因素如下：
1、低血容量：(1)出血；(2)胃肠道失液；(3)第三间隙失液，如烧伤、腹膜炎、组织损伤、利尿药应用不当等。
2、心功能障碍：(1)充血性心力衰竭；(2)心肌梗死；(3)心包填塞；(4)急性肺梗死。
3、周围血管扩张：(1)菌血症；(2)抗高血压药物。
4、肾血管阻力增加：(1)麻醉；(2)外科手术；(3)肝肾综合症。
5、肾血管阻塞：(1)双侧动脉栓塞；(2)静脉血栓形成。
(二)肾后性氮质血症肾后尿路因各种原因发生阻塞，尿液不能排出，氮质废物潴留，引起肾后性氮质血症。肾后尿路梗阻的原因可归纳如下：
1、 尿路阻塞。......（后略) ......