099章.心肺脑复苏
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第99章 心肺脑复苏
目 录
第1节CPCR的基本概念
一、心跳骤停
二、CPCR的阶段和步骤
第2节循环支持
一、心脏按压
二、心肺转流用于CPR
第3节呼吸支持
一、口对口人工呼吸
二、简易人工呼吸器
三、便携式CPR机
四、气管插管和机械通气
第4节电除颤
一、电除颤的原理及除颤器
二、电除颤的操作步骤
第5节 CPR期间的用药及输液
一、给药途径的选择
二、 CPR的常用药物
第6节 CPR的监测
一、直接动脉压监测
二、呼气末CO2浓度(ETCO2)监测
三、脉搏氧饱和度( SpO2)或透皮氧分压(PtcO2)
四、有创或无创血流动力学
五、无创脑氧饱和度
第7节 心脏复跳的后续处理和判断
一、后续处理
二、判断
第8节全脑缺血的病理和病理生理
一、全脑缺血的神经病理学
二、全脑缺血的病理生理学
第9节脑复苏的治疗措施
一、施行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间
二、采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境
三、维持良好的颅内内环境
四、特异性脑复苏措施
五、并发症和后遗症
六、脑复苏的结局
第99章 心肺脑复苏
心跳停止意味着死亡的来临或"临床死亡"(clinical death)的开始。现代医学认为，因急性原因所致的临床死亡在一定条件下是可以逆转的。使心跳、呼吸恢复的抢救措施称为心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)。近30余年来，人们日益认识到，复苏时既要考虑到心肺功能，更要考虑到脑，因为只有脑功能的最终恢复才能称为完全复苏，故现在把逆转临床死亡的全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。
第1节CPCR的基本概念
一、心跳骤停
(一)定义
所谓心跳骤停(cardiac arrest，CA)是指心脏因一过性急性原因突然丧失有效的排血功能而致循环和呼吸停顿的临床死亡状态。在此必须强调指出，心跳骤停是指在未有预见情况下突然发生的心跳停止。故而，凡严重心脏病终末期或其他慢性病晚期发生的心跳停止均不属此范围，也非CPCR的对象。
(二)类型
凭心电图(ECG)、肉眼观察或以手触摸，CA可表现为三种形式：①心搏停止(asystole，AS)或称心室停顿(ventricular standstill)：心脏大多数处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，ECG呈一直线；②心室纤颤(ventricular fibrillation， VF)：心室呈不规则蠕动。凡张力弱，蠕动幅度小者为"细纤颤"；张力强，幅度大者为"粗纤颤"。前者ECG为不规则的锯齿状小波，后者波幅较大。有人把摸不到大动脉搏动的室性心动过速(简称VT)也归纳于这一类；③心电机械分离(简称EMD)：ECG仍有低幅的心室复合波，而心脏并无有效的搏血功能。有人认为EMD并无确切的定义，除VF和VT外，凡摸不到大动脉搏动的窦性、结性和室性心动过缓或过速均属EMD范畴(三种类型的ECG见图99-1)
CA最初表现为何种类型可因人因病因而异，三种类型可互相转化，可先为VF或EMD，后转为AS；也可先为AS，在CPR过程中转为VF或VT。在麻醉或ICU中有ECG监测，可以立即明确其类型。否则，只要符合CA的诊断标准(见下)，不必拘泥于类型而立即施行CPR。
(三)病因
CA可能是原发的，也可能是继发的。原发的CA较常见，有冠状动脉缺血、药物不良反应、触电(低压交流电)或心导管刺激应激性增高的心内膜所引起的VF，或麻醉药过量、牵拉内脏引起的迷走反射，急性高钾血症常导致AS或EMD。继发的CA的发生可快可慢，继发于肺泡缺氧(肺水肿、吸入含氧浓度低的麻醉气体等)、急性气道梗阻或呼吸停顿及快速大量失血所导致的CA发生较快，因迁延的低氧血症、低血容量性休克而继发的心跳骤停发生较慢。严格讲，后者是原发病症达严重或不可逆阶段的后果，并非原意的CA。
一般说，凡能及时去除病因的原发性的和发生快的继发性CA的复苏希望大，是CPCR的主要对象。发生慢的继发性的CA的原发病因不容易及时去除，虽不绝对排除PCR，但复苏成功的机会较少。在手术室、ICU中发生的复苏机会多，在院外的或普通病房中发生的，复苏机会可能性小，难度亦较大。
(四)安全时限
传统观念认为，大脑缺血缺氧超过4~5min即可遭受不可逆的损伤，故把CA的安全复活时间(safe revival time)定为5min。逾此时限，CPR将是徒劳的。目前对这一说法已有所修正(见本章第3节)。即使这样，人们对心跳骤停的时间也是分秒必争的，以此作为判断脑损伤程度的依据(见后)。按国际医学界惯例，从CA起算，至开始CPR而止的时间为CA的时间。至于CPR所消耗的时间可长可短，宜另行计算，国内新闻报道通常把两者相加而统称为"心跳停止时间"，有失严谨，亟宜纠正。
(五)诊断
对CA的诊断特别强调快和准，原有ECG和直接动脉压监测者，在其发生的瞬间即可报警和确诊，否则只有凭以下征象在30秒内确定诊断：①原来清醒的病人神志突然丧失，呼之不应；②摸不到大动脉(颈动脉和股动脉)搏动，测不到血压，心音消失；③自主呼吸在挣扎一两次后随即停止；④瞳孔散大，对光反射消失。在全身麻醉和肌松药的作用下，以上①、③两点已经失去意义，用过缩瞳药(如吗啡、氯丙嗪等)或扩瞳药(如东莨菪碱、阿托品等)后，瞳孔征象也不可靠，故在全麻病人中只得以②为主，一旦发生，应沉着处理，切忌慌乱地反复量血压、听心音、匆忙更换血压计或听诊器，更不要临时请示上级医师或请会诊，或寻找仪器记录心电图等，这样势必浪费宝贵的抢救时间，因而丧失复苏的机会。应注意鉴别诊断，特别对出血性或缺血性中风与缺血性心脏病病人，因为缺血性中风或心脏病病人，尽早进行溶栓治疗可以极大地改善预后。
二、CPCR的阶段和步骤
(一) 传统规范
根据Safar在1981年出版的CPCR一书中将CPCR的规范分为三个阶段和9个步骤。为了便于记忆和普及训练，将步骤按其英文的首字母A、B、C、D、E、F、G、H、I顺序排列，并赋予与字母相应的含义(见表99-1)。该规范虽已时隔21年，但仍有一定的参考价值。
表99-1 传统规范的CPCR的阶段、步骤和措施
阶段步骤措施无设备时有设备时Ⅰ BLS
紧急建立人工循环和呼吸A. 气道控制1)将头后仰(+张口+托下颌)
2)试行吹张肺
3)手法清除口、咽部
4)如有异物，捶背或推压下胸部5)吸引清除咽部
6)插入咽通气道或选用：
食管阻塞型气道
喉罩气道
7)气管插管，吸引清除气道
8)环甲膜切开，经喉喷射吹氧
9)气管造口，支气管镜检查，支气管清除，胸腔引流B. 呼吸支持口对口(鼻)人工呼吸1)口对人工气道或插管吹气(可加O2)
2)简易人工呼吸器(可加O2)
3)手控氧通气
4)机械通气C. 循环支持控制外出血
触摸动脉搏动
手法胸外心脏按压1)控制内出血(手术)
2)充气式抗休克裤
3)机械胸外心脏按压Ⅱ ALS
恢复自主循环稳定血压，争取恢复呼吸D. 用药或输液
E. 心电图(ECG)
F. 处理心室纤颤建立静脉通路，选用肾上腺素、NaHCO3、血浆代用品等
ECG监测，处理心律失常
胸外电除颤
心肺转流、辅助循环
查明和治疗原发病因Ⅲ PLS
脑复苏及心肺复苏后加强治疗G. 判断
H. 争取恢复神志
I. 加强医疗
判断完全苏醒的可能性
脑复苏
多脏器支持1 、阶段Ⅰ- 基础生命支持(basic life support，BLS)
本阶段的目的是徒手或应用取之即得的设备，用简单易行的措施建立人工呼吸和循环支持，适用于灾害事故现场抢救和医院中对心跳骤停病人施行紧急处理。其中A、B、C三步，尤其是口对口(鼻)人工呼吸及胸外心脏按压，配套成为CPR的第一手措施，是为各级医护人员和辅助医务人员必须熟练掌握的基本功，也可普及到社会上基层工矿企业、交通部门和军警人员，以便在医护人员到达前开展互救。国内一些省市红十字会和急救站(中心)已多次举办以此为基本内容的训练班，并取得了可喜的成效。
2、阶段Ⅱ- 进一步生命支持(advanced life support， ALS)
本阶段的目的是在更有效的呼吸和循环支持的基础上，采取D、E、F三步，首先争取心脏复跳，使自主呼吸随之恢复，稳定循环和呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。
在已经气管插管和机械通气的病人中，可直接进行C、D、E三步。换言之，在具体的病人中，阶段Ⅰ、Ⅱ间并无明显的界限，根据需要与可能，有些步骤可以提前施行。如果呼吸和心跳都不能恢复，则复苏就到此为止。
3、阶段Ⅲ- 延续生命支持(prolonged life support，PLS)
本阶段G、H、I三步是在CPR成功的基础上，通过瞻前顾后的判断，以脑复苏为中心，采取针对脑和其他脏器缺血缺氧损害的防治措施，为完全复苏更尽努力。
(二) 新修订的CPR规范
2000年2月由美国心脏病学会(AHA)与多个国家的急救或复苏组织联合，组成国际复苏联合委员会(international liaison committee on resuscitation，ILCOR)。自1999年以来经两次循环判断会议(evidence evalution conference)充分协商，于2000年2月正式发布了新的心肺复苏和急诊心血管处理规范(guidelines 2000 for cardiopulmonary and emergency cardiovascular care，以下简称"G2000")。G2000有以下几方面重要改动：
1、强调CPR要尽可能抓紧进行：①识别早期危象，及时呼叫急救系统(EMS)；②及时施行BLS(见下)；③及时除颤；④处理呼吸道和通气；和⑤静脉注射有关药物(见后)。从而简化为4个"成活环节"(chain of survival)：①早介入；②早CPR；③早除颤；和④早ALS，简称为"4早"。因提倡现场群众参与除颤(public access defibrillation，PAD)，一旦具备此条件，除颤前移。因此BLS的内容将包括前"3早"，BLS的步骤将是A(access，介入)、A(airway，气道)、B(breathing，呼吸)、C(compression，压胸)和D(defibrillation，除颤)。(详见后)
2、有关CPR 的操作主要改变有：①非医务急救人员(lay rescues)可以不触摸脉搏，因为不熟练而费时，且常误判，只要发现循环征象(正常呼吸、咳嗽或动作)缺失，即可立即心脏按压；②PAD场合下，压胸同时即可连接自动胸外除颤器(automated external defibrillator，AED)(详见后)；③修改和简化了人工呼吸潮气量、压胸频率和压胸-通气比例。
3、在ALS阶段中，主要改变有：①对有关心脏用药作了重新评价；②关于通气处理，主张用小潮气量(6~7ml/kg),吸气相1.5~2秒，以见到胸壁抬起为度，必要时根据脉搏氧饱和度(SpO2)适当补充吸气；只有有经验的医务人员方能作气管插管，否则可应用其他气道(见后)；为确保气管导管在位，可用非物理检查方法，如测定呼气末CO2等，但仍有争议(见后)；③强调医务人员进行CPR时，必须掌握AED的使用，医院中必须为此开设课程；④有鉴于急性心肌梗死(AMI)现称为"急性冠状动脉综合征"(ACS)和中风等一些新问题的出现，如药物中毒、吸毒过量、危及生命的电解质异常、致死性哮喘和过敏性反应等，都对全世界从事ALS人员提出了挑战。
4、有关PLS，G2000提到：①复苏后已达浅低温状态的病人，不要主动复温；②CA后浅低温治疗尚在临床验证；③使发热病人经治疗达到常温是早期的治疗目标；④在需用机械通气的病人中，有关参数应维持在正常范围，除非有脑水肿、脑疝征象出现，过度通气应免用；⑤有关全身缺血后再灌注损伤和脑复苏的处理等问题，在以后节段中予以评述。
以上G2000所涉及的改动可供参考，或当有争议之处见以后节段。
第2节循环支持
在CPCR全过程中，循环的恢复是前提，呼吸的恢复是必要条件，有此基础上才能有脑复苏的希望和可能。
一、心脏按压
(一)胸外心脏按压(external chest compression， ECC)
自1957年，1960年在国内外文献报道了ECC用于临床CPR后，即与口对口(鼻)人工呼吸组合为"标准的"或"传统的"CPR。
1、 机制传统观念认为，在ECC的按压期中，胸骨下陷，心脏的左右心室首当其冲地被挤压在胸骨与脊柱之间，心室内压增高，瓣膜关闭，左、右心室的血液被分别驱入主动脉和肺动脉，并驱动原在其中的血液，犹如正常心搏的收缩期，形成体循环和肺循环；胸骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重新充盈(成为贮血库)，相当于正常心脏的舒张期。在这过程中，心脏犹如由人工操作的血泵，在人工呼吸的配合下，供应心、脑及其他脏器以血流，此即所谓ECC的"心泵机制"(图99-2)
图99-2
在20世纪70年代末和80年代初，人们对ECC的机制重新研究中发现：在压胸期间，各心腔、主动脉根部、颈动脉及腔静脉的内压普遍升高，几乎不存在压力差；凡能提高胸内压的措施(如正压通气)都能增高上述各处的压力和增加血流；腔静脉在胸腔入口处有静脉瓣阻挡血液的反流和增高压力传到外周静脉；在ECC周期中，二尖瓣并不关闭，左心室仅是血从肺中挤出进入主动脉的"过道"；心跳骤停的病人若能用力咳嗽，有节奏地增高胸内压，收缩压可达100mmHg，能保持神志清醒24~39秒，此即所谓"咳嗽CPR"，从而认为ECC形成体循环和肺循环的动力来自胸腔内压均匀性间断升高，各心腔和血管普遍受压而使血压随之增高，与胸外动、静脉的压差增大，形成体循环收缩压和血流，同时肺内的血量被动地挤至左心，经主动脉补充到体循环中；胸骨受压停止，胸廓回弹，胸内压降低，受压缩小的心腔和血管重新充盈，肺血管床成为贮血库，此即所谓ECC的"胸泵机制"(见图99-2)。......（后略) ......
第99章 心肺脑复苏
目 录
第1节CPCR的基本概念
一、心跳骤停
二、CPCR的阶段和步骤
第2节循环支持
一、心脏按压
二、心肺转流用于CPR
第3节呼吸支持
一、口对口人工呼吸
二、简易人工呼吸器
三、便携式CPR机
四、气管插管和机械通气
第4节电除颤
一、电除颤的原理及除颤器
二、电除颤的操作步骤
第5节 CPR期间的用药及输液
一、给药途径的选择
二、 CPR的常用药物
第6节 CPR的监测
一、直接动脉压监测
二、呼气末CO2浓度(ETCO2)监测
三、脉搏氧饱和度( SpO2)或透皮氧分压(PtcO2)
四、有创或无创血流动力学
五、无创脑氧饱和度
第7节 心脏复跳的后续处理和判断
一、后续处理
二、判断
第8节全脑缺血的病理和病理生理
一、全脑缺血的神经病理学
二、全脑缺血的病理生理学
第9节脑复苏的治疗措施
一、施行有效的CPR，缩短脑循环停止的绝对时间
二、采取有效的支持措施，为脑复苏创造良好的全身生理环境
三、维持良好的颅内内环境
四、特异性脑复苏措施
五、并发症和后遗症
六、脑复苏的结局
第99章 心肺脑复苏
心跳停止意味着死亡的来临或"临床死亡"(clinical death)的开始。现代医学认为，因急性原因所致的临床死亡在一定条件下是可以逆转的。使心跳、呼吸恢复的抢救措施称为心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)。近30余年来，人们日益认识到，复苏时既要考虑到心肺功能，更要考虑到脑，因为只有脑功能的最终恢复才能称为完全复苏，故现在把逆转临床死亡的全过程称为心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。
第1节CPCR的基本概念
一、心跳骤停
(一)定义
所谓心跳骤停(cardiac arrest，CA)是指心脏因一过性急性原因突然丧失有效的排血功能而致循环和呼吸停顿的临床死亡状态。在此必须强调指出，心跳骤停是指在未有预见情况下突然发生的心跳停止。故而，凡严重心脏病终末期或其他慢性病晚期发生的心跳停止均不属此范围，也非CPCR的对象。
(二)类型
凭心电图(ECG)、肉眼观察或以手触摸，CA可表现为三种形式：①心搏停止(asystole，AS)或称心室停顿(ventricular standstill)：心脏大多数处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，ECG呈一直线；②心室纤颤(ventricular fibrillation， VF)：心室呈不规则蠕动。凡张力弱，蠕动幅度小者为"细纤颤"；张力强，幅度大者为"粗纤颤"。前者ECG为不规则的锯齿状小波，后者波幅较大。有人把摸不到大动脉搏动的室性心动过速(简称VT)也归纳于这一类；③心电机械分离(简称EMD)：ECG仍有低幅的心室复合波，而心脏并无有效的搏血功能。有人认为EMD并无确切的定义，除VF和VT外，凡摸不到大动脉搏动的窦性、结性和室性心动过缓或过速均属EMD范畴(三种类型的ECG见图99-1)
CA最初表现为何种类型可因人因病因而异，三种类型可互相转化，可先为VF或EMD，后转为AS；也可先为AS，在CPR过程中转为VF或VT。在麻醉或ICU中有ECG监测，可以立即明确其类型。否则，只要符合CA的诊断标准(见下)，不必拘泥于类型而立即施行CPR。
(三)病因
CA可能是原发的，也可能是继发的。原发的CA较常见，有冠状动脉缺血、药物不良反应、触电(低压交流电)或心导管刺激应激性增高的心内膜所引起的VF，或麻醉药过量、牵拉内脏引起的迷走反射，急性高钾血症常导致AS或EMD。继发的CA的发生可快可慢，继发于肺泡缺氧(肺水肿、吸入含氧浓度低的麻醉气体等)、急性气道梗阻或呼吸停顿及快速大量失血所导致的CA发生较快，因迁延的低氧血症、低血容量性休克而继发的心跳骤停发生较慢。严格讲，后者是原发病症达严重或不可逆阶段的后果，并非原意的CA。
一般说，凡能及时去除病因的原发性的和发生快的继发性CA的复苏希望大，是CPCR的主要对象。发生慢的继发性的CA的原发病因不容易及时去除，虽不绝对排除PCR，但复苏成功的机会较少。在手术室、ICU中发生的复苏机会多，在院外的或普通病房中发生的，复苏机会可能性小，难度亦较大。
(四)安全时限
传统观念认为，大脑缺血缺氧超过4~5min即可遭受不可逆的损伤，故把CA的安全复活时间(safe revival time)定为5min。逾此时限，CPR将是徒劳的。目前对这一说法已有所修正(见本章第3节)。即使这样，人们对心跳骤停的时间也是分秒必争的，以此作为判断脑损伤程度的依据(见后)。按国际医学界惯例，从CA起算，至开始CPR而止的时间为CA的时间。至于CPR所消耗的时间可长可短，宜另行计算，国内新闻报道通常把两者相加而统称为"心跳停止时间"，有失严谨，亟宜纠正。
(五)诊断
对CA的诊断特别强调快和准，原有ECG和直接动脉压监测者，在其发生的瞬间即可报警和确诊，否则只有凭以下征象在30秒内确定诊断：①原来清醒的病人神志突然丧失，呼之不应；②摸不到大动脉(颈动脉和股动脉)搏动，测不到血压，心音消失；③自主呼吸在挣扎一两次后随即停止；④瞳孔散大，对光反射消失。在全身麻醉和肌松药的作用下，以上①、③两点已经失去意义，用过缩瞳药(如吗啡、氯丙嗪等)或扩瞳药(如东莨菪碱、阿托品等)后，瞳孔征象也不可靠，故在全麻病人中只得以②为主，一旦发生，应沉着处理，切忌慌乱地反复量血压、听心音、匆忙更换血压计或听诊器，更不要临时请示上级医师或请会诊，或寻找仪器记录心电图等，这样势必浪费宝贵的抢救时间，因而丧失复苏的机会。应注意鉴别诊断，特别对出血性或缺血性中风与缺血性心脏病病人，因为缺血性中风或心脏病病人，尽早进行溶栓治疗可以极大地改善预后。
二、CPCR的阶段和步骤
(一) 传统规范
根据Safar在1981年出版的CPCR一书中将CPCR的规范分为三个阶段和9个步骤。为了便于记忆和普及训练，将步骤按其英文的首字母A、B、C、D、E、F、G、H、I顺序排列，并赋予与字母相应的含义(见表99-1)。该规范虽已时隔21年，但仍有一定的参考价值。
表99-1 传统规范的CPCR的阶段、步骤和措施
阶段步骤措施无设备时有设备时Ⅰ BLS
紧急建立人工循环和呼吸A. 气道控制1)将头后仰(+张口+托下颌)
2)试行吹张肺
3)手法清除口、咽部
4)如有异物，捶背或推压下胸部5)吸引清除咽部
6)插入咽通气道或选用：
食管阻塞型气道
喉罩气道
7)气管插管，吸引清除气道
8)环甲膜切开，经喉喷射吹氧
9)气管造口，支气管镜检查，支气管清除，胸腔引流B. 呼吸支持口对口(鼻)人工呼吸1)口对人工气道或插管吹气(可加O2)
2)简易人工呼吸器(可加O2)
3)手控氧通气
4)机械通气C. 循环支持控制外出血
触摸动脉搏动
手法胸外心脏按压1)控制内出血(手术)
2)充气式抗休克裤
3)机械胸外心脏按压Ⅱ ALS
恢复自主循环稳定血压，争取恢复呼吸D. 用药或输液
E. 心电图(ECG)
F. 处理心室纤颤建立静脉通路，选用肾上腺素、NaHCO3、血浆代用品等
ECG监测，处理心律失常
胸外电除颤
心肺转流、辅助循环
查明和治疗原发病因Ⅲ PLS
脑复苏及心肺复苏后加强治疗G. 判断
H. 争取恢复神志
I. 加强医疗
判断完全苏醒的可能性
脑复苏
多脏器支持1 、阶段Ⅰ- 基础生命支持(basic life support，BLS)
本阶段的目的是徒手或应用取之即得的设备，用简单易行的措施建立人工呼吸和循环支持，适用于灾害事故现场抢救和医院中对心跳骤停病人施行紧急处理。其中A、B、C三步，尤其是口对口(鼻)人工呼吸及胸外心脏按压，配套成为CPR的第一手措施，是为各级医护人员和辅助医务人员必须熟练掌握的基本功，也可普及到社会上基层工矿企业、交通部门和军警人员，以便在医护人员到达前开展互救。国内一些省市红十字会和急救站(中心)已多次举办以此为基本内容的训练班，并取得了可喜的成效。
2、阶段Ⅱ- 进一步生命支持(advanced life support， ALS)
本阶段的目的是在更有效的呼吸和循环支持的基础上，采取D、E、F三步，首先争取心脏复跳，使自主呼吸随之恢复，稳定循环和呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。
在已经气管插管和机械通气的病人中，可直接进行C、D、E三步。换言之，在具体的病人中，阶段Ⅰ、Ⅱ间并无明显的界限，根据需要与可能，有些步骤可以提前施行。如果呼吸和心跳都不能恢复，则复苏就到此为止。
3、阶段Ⅲ- 延续生命支持(prolonged life support，PLS)
本阶段G、H、I三步是在CPR成功的基础上，通过瞻前顾后的判断，以脑复苏为中心，采取针对脑和其他脏器缺血缺氧损害的防治措施，为完全复苏更尽努力。
(二) 新修订的CPR规范
2000年2月由美国心脏病学会(AHA)与多个国家的急救或复苏组织联合，组成国际复苏联合委员会(international liaison committee on resuscitation，ILCOR)。自1999年以来经两次循环判断会议(evidence evalution conference)充分协商，于2000年2月正式发布了新的心肺复苏和急诊心血管处理规范(guidelines 2000 for cardiopulmonary and emergency cardiovascular care，以下简称"G2000")。G2000有以下几方面重要改动：
1、强调CPR要尽可能抓紧进行：①识别早期危象，及时呼叫急救系统(EMS)；②及时施行BLS(见下)；③及时除颤；④处理呼吸道和通气；和⑤静脉注射有关药物(见后)。从而简化为4个"成活环节"(chain of survival)：①早介入；②早CPR；③早除颤；和④早ALS，简称为"4早"。因提倡现场群众参与除颤(public access defibrillation，PAD)，一旦具备此条件，除颤前移。因此BLS的内容将包括前"3早"，BLS的步骤将是A(access，介入)、A(airway，气道)、B(breathing，呼吸)、C(compression，压胸)和D(defibrillation，除颤)。(详见后)
2、有关CPR 的操作主要改变有：①非医务急救人员(lay rescues)可以不触摸脉搏，因为不熟练而费时，且常误判，只要发现循环征象(正常呼吸、咳嗽或动作)缺失，即可立即心脏按压；②PAD场合下，压胸同时即可连接自动胸外除颤器(automated external defibrillator，AED)(详见后)；③修改和简化了人工呼吸潮气量、压胸频率和压胸-通气比例。
3、在ALS阶段中，主要改变有：①对有关心脏用药作了重新评价；②关于通气处理，主张用小潮气量(6~7ml/kg),吸气相1.5~2秒，以见到胸壁抬起为度，必要时根据脉搏氧饱和度(SpO2)适当补充吸气；只有有经验的医务人员方能作气管插管，否则可应用其他气道(见后)；为确保气管导管在位，可用非物理检查方法，如测定呼气末CO2等，但仍有争议(见后)；③强调医务人员进行CPR时，必须掌握AED的使用，医院中必须为此开设课程；④有鉴于急性心肌梗死(AMI)现称为"急性冠状动脉综合征"(ACS)和中风等一些新问题的出现，如药物中毒、吸毒过量、危及生命的电解质异常、致死性哮喘和过敏性反应等，都对全世界从事ALS人员提出了挑战。
4、有关PLS，G2000提到：①复苏后已达浅低温状态的病人，不要主动复温；②CA后浅低温治疗尚在临床验证；③使发热病人经治疗达到常温是早期的治疗目标；④在需用机械通气的病人中，有关参数应维持在正常范围，除非有脑水肿、脑疝征象出现，过度通气应免用；⑤有关全身缺血后再灌注损伤和脑复苏的处理等问题，在以后节段中予以评述。
以上G2000所涉及的改动可供参考，或当有争议之处见以后节段。
第2节循环支持
在CPCR全过程中，循环的恢复是前提，呼吸的恢复是必要条件，有此基础上才能有脑复苏的希望和可能。
一、心脏按压
(一)胸外心脏按压(external chest compression， ECC)
自1957年，1960年在国内外文献报道了ECC用于临床CPR后，即与口对口(鼻)人工呼吸组合为"标准的"或"传统的"CPR。
1、 机制传统观念认为，在ECC的按压期中，胸骨下陷，心脏的左右心室首当其冲地被挤压在胸骨与脊柱之间，心室内压增高，瓣膜关闭，左、右心室的血液被分别驱入主动脉和肺动脉，并驱动原在其中的血液，犹如正常心搏的收缩期，形成体循环和肺循环；胸骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重新充盈(成为贮血库)，相当于正常心脏的舒张期。在这过程中，心脏犹如由人工操作的血泵，在人工呼吸的配合下，供应心、脑及其他脏器以血流，此即所谓ECC的"心泵机制"(图99-2)
图99-2
在20世纪70年代末和80年代初，人们对ECC的机制重新研究中发现：在压胸期间，各心腔、主动脉根部、颈动脉及腔静脉的内压普遍升高，几乎不存在压力差；凡能提高胸内压的措施(如正压通气)都能增高上述各处的压力和增加血流；腔静脉在胸腔入口处有静脉瓣阻挡血液的反流和增高压力传到外周静脉；在ECC周期中，二尖瓣并不关闭，左心室仅是血从肺中挤出进入主动脉的"过道"；心跳骤停的病人若能用力咳嗽，有节奏地增高胸内压，收缩压可达100mmHg，能保持神志清醒24~39秒，此即所谓"咳嗽CPR"，从而认为ECC形成体循环和肺循环的动力来自胸腔内压均匀性间断升高，各心腔和血管普遍受压而使血压随之增高，与胸外动、静脉的压差增大，形成体循环收缩压和血流，同时肺内的血量被动地挤至左心，经主动脉补充到体循环中；胸骨受压停止，胸廓回弹，胸内压降低，受压缩小的心腔和血管重新充盈，肺血管床成为贮血库，此即所谓ECC的"胸泵机制"(见图99-2)。......（后略) ......
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