病者生存

    [美] 沙龙·莫勒姆 [美] 乔纳森·普林斯 著

    程纪莲 译

    中信出版集团献给我的祖父母

    提比(Tibi)和约瑟菲娜·伊丽莎白·韦斯(Josephina

    Elizabeth Weiss)

    他们用生命教会我

    生存的复杂性目录

    引言

    第1章 走出补铁的误区

    第2章 血糖里隐藏的秘密

    第3章 胆固醇升高也有裨益

    第4章 “嘿，蚕豆兄，帮个忙好吗？”

    第5章 微生物与人类

    第6章 人类基因库探秘

    第7章 甲基的疯狂——最终表型之路

    第8章 这就是人生：为什么你和你的iPod终将走向

    死亡

    结语

    注释

    致谢附录：词汇表

    版权页引言

    这是一本有关医学奥秘和生命奇迹的书，带你探寻有趣的医学知

    识，走进这个神话般的世界，冰冷无情的铁、鲜红的热血，还有那永不

    融化的冰雪都会在书中一一呈现。这也是一本有关人类生存能力和创造

    力的书，带你探究“为什么”，回答“为什么不”。我们力求循序渐进但又

    不循规蹈矩地向你娓娓道来所有答案。

    最重要的是，这是一本有关宝贵生命——你们的，我们的，乃至大

    千世界、芸芸众生中每一个渺小生灵的书，为你解答我们如何降生至

    此，我们将何去何从，以及我们将有何作为。

    欢迎加入我们奇妙的医学奥秘探索之旅。

    在我15岁的时候，我的祖父被诊断出患有阿尔茨海默病

    (Alzheimer’s disease)，那年他71岁。正像很多人知道的那样，阿尔茨

    海默病是一种让人无法直视的、可怕的疾病。试想你只有15岁，却要眼

    睁睁看着一位身体原本康健的至亲日渐虚弱，生命之树慢慢凋零，这是

    一件让人很难接受的事情。你想要知道答案，想要知道为什么这种病会

    降临在至亲的身上。

    现在回想起来，当时我祖父有一种爱好让人觉得很是可疑——他热

    衷于献血。请注意，我说的是“热衷”。他喜欢献血带给他的感觉，献血

    让他觉得自己容光焕发。大多数人献血纯粹是为了从情感上获得无私奉

    献、乐于助人的愉悦感，而对于我的祖父而言，事实并非如此，献血不

    仅在情感上，而且在身体上给他带来一种良好的感觉。他告诉我，无论

    他身体的任何部位受到伤害，他所需要的仅仅是一次放血，便能驱散他

    所有的痛苦。当时我完全不能理解，为何身体失去一些赖以生存的东西

    会让一个人感觉如此美好。我请教了我的高中生物老师，还请教了家庭

    医生，却没人能够解释这种现象，于是，我决定自己把这件事情弄个水

    落石出。我说服父亲带我去一家医学图书馆，在那里我花费了很多时间来寻

    找答案。虽然我不知道如何能在图书馆成千上万本医学图书中找到答

    案，但是我感觉有种力量在指引着我。直觉告诉我，我应该刻苦研读所

    有关于“铁”的书籍，因为我清楚地知道，每次祖父献血时，铁是身体所

    损失的很重要的东西之一。然后，奇迹发生了!我在书中找到了一种闻

    所未闻的遗传病——血色素沉积症(hemochromatosis)。简单来说，血

    色素沉积症是一种引起铁在体内沉积的疾病，当体内铁沉积过多时，就

    会损伤胰腺和肝脏等器官，因此这种疾病也被称为“铁过度沉积

    症”(iron overload)。某些情况下，如果过多的铁沉积于皮肤，就会出

    现终年不褪的皮肤色素沉着。之后我们会在书中了解到，放血是减少体

    内铁负荷最有效的途径——我祖父所有的献血行为实际上是在治疗他的

    血色素沉积症。

    其实，当我的祖父被诊断患有阿尔茨海默病时，我本能的反应是阿

    尔茨海默病和血色素沉积症之间存在着某种必然的联系。你想，如果血

    色素沉积症会引起危险的铁沉积并损伤其他器官，那么它也可能损伤大

    脑。当然，那时没有人会把一个15岁孩子的推测当真。

    毫无疑问，几年以后填报大学志愿时，我选择了学习生物学专业，以便继续研究和发掘阿尔茨海默病与血色素沉积症之间的关联。毕业后

    不久，我便得知血色素沉积症的致病基因已被精确查明，我想是时候验

    证我的推测了，于是，我推迟了去医学院的学习，加入了一个专门研究

    神经遗传学的博士生项目。我与来自不同实验室的研究人员和医生共同

    努力，用了仅仅两年多的时间，就找到了答案。虽然基因间的联系错综

    复杂，但可以确定的是，血色素沉积症与某种特定类型的阿尔茨海默病

    之间确实存在着关联。

    这一成功的研究发现让我悲喜交加，一方面，我证实了高中时代的

    直觉猜想(同时我也因此获得了博士学位)，但是另一方面，这一研究

    结果却对我的祖父毫无帮助，因为早在12年前，也就是在与阿尔茨海默

    病艰苦抗争5年后，他去世了，享年76岁。尽管亲人离世带来的内心伤

    痛难以抚平，但是我知道这一发现可以帮助无数罹患同样重症的人，这

    也是我想要成为一名医生、一名科学家的首要原因。

    我们将在后面的章节中讨论到，这一发现与其他许多科学发现与众

    不同，它具有产生即时效用的潜力和可能性。在西欧人的后裔中，血色素沉积症是最常见的遗传病之一，有超过30%的人带有该病的遗传基

    因。如果得知自己患有血色素沉积症，你可以采取一些直截了当的办法

    来降低血液内的铁含量，从而阻止铁沉积对身体器官造成损伤，其中就

    包括我的祖父自己发现的放血疗法(bleeding)。如果你想确定自己是

    否得了血色素沉积症，那么首先要做的是了解一下家族成员中是否有血

    色素沉积症患者，如果有的话，那就需要做一些简单的血液测试以获取

    诊断结果。假如检查结果呈现阳性，那么你就要定期进行放血治疗，并

    且改变饮食习惯。但是，不必担心，你完全可以与这种疾病和谐共处，正常生活。

    我就是这样一个例子。1

    18岁的时候，我第一次感受到了那种“疼痛难忍”的滋味，然后我慢

    慢意识到，或许我也患上了同祖父一样的“铁过度沉积症”。不出所料，检查结果呈阳性。2这一结果如同晴天霹雳，让我陷入了沉思——这对

    我究竟意味着什么？这一怪病为什么偏偏找上我了呢？而最让我不解的

    是——进化本应该是优胜劣汰的过程，为什么如此有潜在危害性的致病

    基因能遗传至今？为什么进化会让这种可怕的基因继续存在？

    这正是本书所要探讨的问题。

    研究得越是深入，等待回答的问题就会越多。本书便是基于我提出

    的所有问题，这些问题所引发的所有研究课题，以及在整个研究过程中

    所发掘的一些内在联系的产物。希望这本书能为你打开一扇窗，带你发

    现我们赖以生存的美好世界中，那美丽、多样化而又相互交织联系的生

    命的本来面貌。

    我们不光要知道自己的身体出了什么问题、如何应对，我更希望大

    家能够发现进化过程背后隐藏的秘密，去探寻为何某种情况或者某种传

    染性因素会首先出现。我相信书中的答案会让你惊讶不已、恍然大悟，我们最终的目的是想给所有的人一个更长寿、更健康的机会。

    我们首先要来讨论的是一些遗传病(hereditary disorders)。对于像

    我这样同时研究生物进化和医学的科学家来说，遗传病是比较容易引起

    研究兴趣的。在大多数情况下，只有通过遗传产生的疾病，才应该沿着进化线消亡。

    进化喜欢有助于我们生存和繁殖的遗传性状,它不喜欢削弱我们或

    者威胁我们健康的性状(特别是在我们有繁殖能力之前就威胁健康的性

    状)。通过对遗传基因优胜劣汰，进化给予我们生存或者繁殖的优势，这一过程被称为自然选择。3自然选择的基本原则是：如果一种基因产

    生使生物体不太可能存活和繁殖的性状，那么该基因(以及该性状)将

    不会被遗传，或至少不会遗传很长时间，因为携带它的个体不太可能生

    存下去；相反，如果一种基因产生使生物体更适应环境并且更可能繁殖

    的性状时，那么该基因(以及该性状)更可能被遗传给后代，某一性状

    越是显现出优势，那么产生它的基因在基因库中就传播得越快。

    由此看来，遗传病似乎并没有太多的进化意义。那么，为什么历经

    数百年，这些致病基因还会在基因库中持续存在？你很快就会在本书中

    找到答案。

    除此之外，我们还将探究我们祖先生存的环境对塑造我们的基因有

    何帮助。

    我们还要看看那些和我们共同生活在这个地球上的植物和动物，看

    看它们的进化过程对我们产生了什么影响，或许我们可以从它们的进化

    中得到启发。我们也会研究其他所有与我们共存的生物——臭虫、细

    菌、真菌、原生动物，以及准生物(那些携带大量寄生病毒和我们称之

    为转座子和反转录转座子基因的事物)。

    在我们结束这次探秘之旅时，你将重新审视那些生活在我们这颗神

    奇星球上绚丽多彩的生命体，而且我希望给你带来一种全新的认识，那

    就是对我们来自哪里、我们与谁生息与共，以及它们来自何方等问题了

    解得越多，我们就越能掌控自己的命运。

    在开始潜心研读此书之前，你需要先摒弃一些先入为主的观念。

    首先，你并不孤单。此时此刻，无论你躺在床上还是坐在沙滩上，都有数以千计的生物伴你左右——细菌、昆虫、真菌，或者其他不知名

    的生物，它们中的一些甚至就存在于你的体内——你的消化系统中充满

    了数百万细菌，为消化食物提供了重要的帮助。不同生物相依相伴似乎是实验室外的一种常态，而更多的时候，不同生物之间是相互作用、相

    互影响的，有的作用是有益的，有的作用是有害的，有的则是益害参半

    的。4

    其次，进化不会自行发生。这个世界充满了多种多样的生命体，令

    人惊叹不已。每一种生物——无论是最简单的(比如教科书中最常见的

    阿米巴原虫)，还是最复杂的(也就是我们人类)——都有两种最基本

    的需求：生存和繁殖。当生物体试图提高生存和繁殖的概率时，进化便

    发生了。有时候一种生物体的存活是对另一种生物体的死刑判决，因此

    任何一个物种的进化都会对成百上千的其他物种造成进化压力。

    然而，这不是故事的全部。生物体之间的相互作用并不是对进化产

    生影响的唯一因素，它们与地球的相互作用同样重要。一种在热带沼泽

    中蓬勃生长的植物必然会在冰川滑入城市时发生变化或者死亡，所以，在影响进化的一系列因素中，我们还要考虑地球环境的变化，无论是剧

    变，还是微调。35亿年前，从生命第一次出现在我们赖以生存的地球家

    园上时起，这些变化就已经发生了。

    显而易见，每一种活着的物种都会影响其他任一物种的进化，比如

    导致我们患病的细菌、病毒和寄生虫等，当我们可以抵抗它们的致病性

    时，为了生存和繁衍，它们会不断进化，迫使我们进一步进化。各种环

    境因素影响了我们的进化，从多变的天气模式到不断变化的食物供应，甚至是基于文化原因的饮食偏好，好像全世界都在进行一场错综复杂

    的、多层次的舞蹈表演，我们都是其中的舞者，时而领舞，时而伴舞，但每一时刻都在相互影响彼此的步调——这是一种全球性的、进化中的

    玛卡莲娜舞[1]。

    第三，基因突变并非一无是处，并不是只有X战警才能从中获益

    [2]。突变就意味着变化——有害突变会使物种被淘汰或是死亡，而有

    益突变则会使新的性状得到进化发展。保证这一筛选过程顺利进行的机

    制便是自然选择。如果基因突变帮助生物体存活下来并且继续繁殖，那

    么该基因便会在基因库中扩散；如果基因突变对生物体的生存和繁殖产

    生了不利的影响，那么该基因就会消亡。当然，有害或者有益只是视角

    的问题——若一种突变使细菌对抗生素产生了耐药性，这对我们来说显

    然有害无益，但对细菌来说却是好事。最后，DNA(脱氧核糖核酸)不是宿命，而是历史的见证者。尽管

    遗传密码对生命的形成有一定的塑造作用，但是它不能决定你的命运，因为这种作用的大小会因为你的父母、生活环境以及后天选择的影响而

    截然不同。你的基因是先于你之前存在的各种生物进化的产物，从你的

    父母开始，一直可以追溯到物种起源阶段。你的遗传密码中的任何一个

    部分，都藏着一段惊心动魄的故事。每一场瘟疫，每一个捕食者，每一

    种寄生虫，每一次星球剧变，都印证了你的祖先与命运抗争的传奇故

    事。每一种突变，每一次变化，都是为了帮助他们更好地适应环境，这

    一切也都被记录了下来。5

    伟大的爱尔兰诗人谢默斯·希尼(Seamus Heaney)在其诗作中写

    道，人的生命仅有一次，“希望”和“历史”可以和谐共生；而当“历

    史”和“变化”和谐共生的时候，进化便应运而生：

    假若山巅有烈火，抑或有闪电和风暴，上帝的声音从天而降，那意味着有人在倾听，呐喊和呱呱坠地的声音，迎接新生命的降生。

    [1] 玛卡莲娜舞(Macarena)，流行于西班牙和拉美地区的一种热情洋溢的舞蹈。——译者

    注

    [2] 《X战警》(X-Men)是美国科幻作品，剧中有一群拥有各种各样超能力的变种人，他

    们在出生时就带有突变的基因。——译者注第1章

    走出补铁的误区

    阿兰·戈登(Aran Gordan)天生就是一位竞技型运动员，6岁时就已

    成为一名游泳健将，同时还是一名天生的长跑运动员，他如今是一位高

    级财务主管。1984年，他第一次参加了马拉松比赛，十几年以后他又将

    目光投向了有“地狱马拉松”之称的撒哈拉沙漠马拉松比赛——全程长达

    243公里(约为一般马拉松里程的6倍)。参赛选手需要携带装备徒步穿

    越环境恶劣的撒哈拉沙漠，高温、干旱和流沙这三大“沙漠杀手”考验着

    每一位参赛选手的耐力。

    戈登备战训练时遇到了前所未有的困难。他的身体有点吃不消了，一直感觉很累，而且关节还时不时地疼痛，心跳似乎也跟着加速了。他

    告诉队友，他有可能无法继续坚持训练，不能再继续跑下去了。无奈之

    下，他只好向医生求助。

    他去看了很多医生，但医生们都无法解释他的症状，或者干脆给出

    一个错误的结论便将他打发了：当疾病使他沮丧时，医生告诉他可能是

    压力过大所致，还建议他去找理疗师进行康复治疗；当血液化验显示他

    的肝脏可能存在病变时，医生却告诫他不要过度饮酒。最终在3年以

    后，他的医生才找到了真正的病因所在。新的检查结果显示，他血液和

    肝脏的含铁量远高于正常值，他患上了血色素沉积症。

    那时，阿兰·戈登已经病入膏肓了。1

    血色素沉积症是一种遗传病，会破坏机体内铁的代谢水平。正常情

    况下，当身体检测到血液中的铁过多时，肠道就会自动减少从食物中吸

    收的铁量，所以，即使摄入大量的铁，你的身体也不会负荷过多的铁。

    一旦体内的铁达到了应有的水平，多余的铁就会被代谢掉而不会被吸

    收。但是对血色素沉积症患者而言，身体总是认为体内没有足够的铁，于是便会继续不断吸收。随着时间的推移，这种铁负荷会产生致命的后果。过量的铁沉积在全身，会损害关节、主要器官以及机体的新陈代谢

    水平。长此以往，血色素沉积症可导致肝功能衰竭、心力衰竭、糖尿

    病、关节炎、不孕不育症、精神疾病，甚至是癌症等，并会最终导致死

    亡。

    1865年，阿尔芒·特鲁索(Armand Trousseau，19世纪法国内科医

    生)首次描述了血色素沉积症，而在此后的100多年里，血色素沉积症

    都被认为是一种极其罕见的疾病，直到1996年，血色素沉积症的主要致

    病基因才首次被分离出来。从那时起，人们才发现血色素沉积症的致病

    基因是西欧后裔人群中最常见的变异基因。如果你的祖先是西欧人，那

    么你携带血色素沉积症致病基因的概率是三分之一或者四分之一。而事

    实上，每200个具有西欧血统的人中，真正患血色素沉积症的人可能只

    有一个，并伴有血色素沉积症的各种症状。用遗传学的术语来讲，在一

    定环境条件下，群体中某一基因型(通常在杂合子状态下)个体表现出

    相应表型的概率被称作“外显率”。举个例子，如果某种基因使得每个携

    带这种基因的人都有酒窝，那么这种基因就具有非常高的外显率，或者

    可以被称作“完全外显”。而如果一种基因需要许多其他的环境条件配合

    才能显现出来，比如血色素沉积症的致病基因，那么这种基因被认为具

    有很低的外显率，或者可以被称作“不完全外显”。

    阿兰·戈登患上了血色素沉积症，过量的铁在他的体内沉积了30多

    年。医生告诉他，如果不及时治疗，血色素沉积症将在5年之内夺去他

    的生命。但是阿兰是个幸运的人，因为人类所知的一种最古老的医疗方

    法将很快走进他的生活，并帮助他解决铁过度沉积的问题。那就是后话

    了，咱们先言归正传吧。

    为何如此致命的疾病会在我们的遗传密码中持续存在、世代相传

    呢？要知道，血色素沉积症不是像疟疾那样的传染性疾病，也不是像天

    花那样的病毒感染性疾病，更与引起肺癌的吸烟等不良生活习惯无关。

    血色素沉积症是一种遗传病，它的基因在某些人群中是非常常见的，因

    此，从进化的角度来说，这意味着我们需要这种疾病。

    还记得“自然选择”的机制是如何运作的吗？如果某种特定的遗传性

    状使你变得更强大，尤其是在你生育下一代之前，那么你就更有可能存

    活、繁殖并将这种性状遗传下去。反之，如果这种遗传性状使你变得更

    虚弱，那么你就不太可能存活并且繁殖和遗传这种性状。随着时间的流逝，物种会“选择”那些使它们变强的性状，而消除那些使它们变弱的性

    状，“优胜劣汰”便由此产生。

    那么，为什么像血色素沉积症这样的天生“杀人狂魔”会在我们的基

    因库中持续存在呢？为了回答这个问题，我们必须重新审视生命和铁之

    间的关系，这里的“生命”不单是指人类的生命，而是世间万物的生命。

    但是在这之前，我们还需要思考这样一个问题：为什么你会服用一种能

    在40年之内杀死你的药物？只有一种原因，对吧？那就是：这是唯一能

    够阻止你明天就一命归西的办法。

    天地万物似乎都十分喜欢铁元素，人类新陈代谢的每一个步骤都离

    不开铁元素。铁元素携带来自肺部的氧气，通过血液将氧气输送到身体

    各处并释放。铁元素还是酶的重要组成部分，而酶是我们身体内大多数

    化学反应的催化剂，帮助身体排毒并把糖分转化为能量。“贫血”(iron-

    poor)是一种大家耳熟能详的疾病，它由人体外周血红细胞容量减少引

    起，对身体的伤害极大，贫血者可能会有乏力、气短甚至心力衰竭等症

    状，而饮食中铁元素摄入不足和其他缺铁性因素都是导致贫血的最常见

    的原因(处于月经期的女性中，有不少于20%的人可能会患上缺铁性贫

    血。而在妊娠期的女性中，患缺铁性贫血的比例更高，高达50%——虽

    然孕妇本身不会行经失血，但是腹中胎儿对铁元素的需求是极大的)。

    如果人体缺铁，我们的免疫力就会下降，会变得面色苍白，并会感到头

    晕目眩、心悸气短、四肢冰冷、疲乏无力等。

    铁元素甚至解释了为什么世界上有些海域清澈蔚蓝却死气沉沉，而

    其他海域鲜亮翠绿而又生机勃勃。人们发现，当陆地上的尘土被吹入海

    洋时，尘土中的铁元素也随之进入海水中。在少风的海域，如太平洋的

    部分海域，铁元素无法随风进入海水中，依靠铁元素繁殖的浮游植物群

    势必会受到影响。浮游植物是处于海洋食物链最底层的一种单细胞生

    物，它们是初级的生产者，倘若没有浮游植物就不会有浮游动物，没有

    浮游动物就不会有凤尾鱼，当然也不会有处于食物链更上层的金枪鱼。

    然而，在有些海域，如北大西洋海域，含铁丰富的撒哈拉沙漠的风沙正

    好途经此处，于是便形成了缤纷绚烂的绿色海洋世界。受此启发，科研

    人员提出了一种对抗全球变暖的计划，称作“巨力多溶液计划”(Geritol

    Solution)，其理念大概是这样：通过向海洋倾倒数十亿吨铁溶液来大

    规模刺激植物生长，从而充分吸收大气中的二氧化碳，以抵消人类因燃

    烧矿物燃料而释放到大气中的二氧化碳的影响。1995年，科研人员对这一理论进行了验证，由于倾倒的铁溶液促使大量浮游生物生长、繁殖，一夜之间，加拉帕戈斯群岛附近的一大片海域便从蔚蓝色变成了墨绿

    色。2

    正因为铁元素如此重要，所以大多数的医学研究都将注意力集中在

    缺铁人群中，有些医生和营养学家甚至认为铁元素越多越好，当前食品

    行业更是无所不用其极，从面粉到早餐麦片，再到婴幼儿配方奶粉中都

    添加了铁元素。

    但是，大家应该都明白“物极必反”的道理。

    我们与铁的关系要远比我们以往所了解的复杂得多。尽管它必不可

    少，但也绝不是多多益善，否则也会像其他物质一样，对我们的生命造

    成危害。事实上，除了少数依靠其他金属元素来“维持生计”的细菌外，地球上几乎所有生物的生存都离不开铁元素。寄生虫疯狂吞噬我们体内

    的铁元素，癌细胞依靠铁元素迅速繁殖、扩散。搜寻、控制和利用铁元

    素的过程犹如一场生命的游戏。对于细菌、真菌和原生动物来说，人类

    的血液和组织不亚于一座铁金矿。如果人体摄入的铁元素过多，那就无

    疑是给它们提供了一顿免费的自助大餐。

    1952年，尤金·D.温伯格(Eugene D. Weinberg)已是一位有天赋的

    微生物学家，对医学健康知识有着强烈的好奇心，而他的妻子却病魔缠

    身。在一次轻度感染之后，医生给他的妻子开了四环素(抗生素的一

    种)。温伯格教授突发奇想，他很想知道妻子的饮食中会不会有什么东

    西干扰抗生素的疗效。直到今天，我们对细菌之间相互作用的了解也只

    是浮于表面而已，而在1952年，医学科学对细菌的研究更是寥寥无几。

    温伯格很清楚人类对这一领域所知甚少，也知道细菌是多么不可预测，所以他想测试一下抗生素与他妻子通过饮食摄入的某种特定的化学物质

    之间会发生怎样的相互作用。

    在印第安纳大学的实验室里，他指导助理将四环素、细菌和另外一

    种有机营养成分或营养元素的化合物放入了几十个培养皿中，而且每一

    个培养皿中的营养元素都各不相同。几天之后，其中的一个培养皿中长

    满了细菌，温伯格教授的助理以为是她忘记在那个培养皿中添加抗生素

    了，于是重新对这种营养元素进行了测试，却得到了同样的结果：细菌大量生长。由此看来，应该是该样本中的营养元素为细菌生长提供了充

    足的养料，以至于有效抵消了抗生素的作用。你大概猜到是何种营养元

    素了吧？没错，就是铁元素。

    之后，温伯格还证明了铁元素能够帮助几乎所有细菌毫无阻碍地进

    行繁殖。从发现这一现象的那一刻开始，他便着迷于这项研究，并将毕

    生的精力投入探究铁元素摄入过量可能对人体产生的负面影响，以及其

    他物种与铁元素之间的关系的研究中。3

    人体内铁元素的调节是一个复杂的过程，几乎涉及身体的每一个部

    位。一个健康的成年人体内通常含有3~4克铁元素，其中大部分存在于

    血液中的血红蛋白内，用来输送氧气，但是我们也可以在身体其他部分

    中找到铁元素。鉴于铁元素不仅对我们的生存至关重要，而且可能成为

    一种潜在的致命因素，那么我们身体产生与之相关的防御机制也就不足

    为奇了。

    如果我们身体的某些部位为感染因子敞开了大门，那么我们就非常

    容易受到感染。对一个没有伤口或皮肤破损的成年人而言，感染途径主

    要包括嘴、眼睛、鼻子、耳朵和生殖器。由于感染因子依靠铁元素存

    活，因而所有的开口部位都被我们的身体判定为铁元素的“禁飞区”，最

    重要的是，这些开口部位都会由螯合剂(chelator)进行“巡逻排查”——

    螯合剂这种蛋白质能与铁元素结合并将其锁住，从而阻止感染因子使用

    它。我们体内的所有液体，包括泪液、唾液，还有这些开口部位产生的

    黏液都含有丰富的螯合剂。

    然而，我们体内的铁防御系统绝非如此简单。当我们第一次受到疾

    病的困扰时，体内的免疫系统就会迅速做出应答，然后利用所谓的“急

    性期应答”(acute phase response)予以反击。我们的血液中会充满对抗

    病毒的蛋白质，与此同时，铁元素会被牢牢锁住，以防止生物入侵者利

    用它来对付我们。这就如同监狱里的一级防范禁闭期一样，四处警备森

    严、严防死守，保护机体免受疾病的伤害。

    此外，当细胞发生癌变并不受控制地在体内不断扩散时，机体也会

    产生类似的应答。由于癌细胞需要铁元素才能生长，所以机体也在试图

    限制铁元素的可用性。最新的药物研究正在尝试通过模拟这种反应来开

    发治疗癌症和感染的新药物，其基本原理便是限制癌细胞或感染因子获取铁元素。

    随着“细菌对铁存在依赖性”这一知识被越来越多的人理解，甚至一

    些民间疗法也重新获得了尊重。人们过去常常用蛋清浸泡过的稻草来敷

    盖伤口，以防止伤口感染，事实证明，这未尝不是一种预防感染的好办

    法，因为蛋清的确具有预防感染的功效。我们知道，蛋壳是多孔透气

    的，这样小鸡的胚胎就可以在里面“呼吸”，然而，多孔的蛋壳也是存在

    危险性的,因为不只空气能够进入蛋壳内，各种各样讨厌的微生物也同

    样可以进去。这时候就需要蛋清来做好防御工作了。由于蛋清中富含螯

    合剂(一种能够锁住铁元素的蛋白质，在我们身体的各个“入口处”进

    行“巡逻”保护)，可以保护正在发育中的小鸡胚胎(或者蛋黄)免受感

    染。

    铁元素和感染之间的关系也解释了为何母乳喂养是防止新生儿感染

    的一种有效途径。这是因为母乳中含有乳铁蛋白(lactoferrin)，它可以

    与铁元素结合，从而防止细菌吞食新生儿体内的铁元素。

    在我们重新回到阿兰·戈登和血色素沉积症的话题之前，需要先去

    拜访一下14世纪中期的欧洲，虽然那并不是一段美好的时期。

    从1347年开始，被人们称为“黑死病”的鼠疫席卷了整个欧洲，疫情

    持续数年，尸横遍野。大约有三分之一到一半的欧洲人在这场瘟疫中丧

    生，死亡总人数超过了2 500万。这场灾难可以说是史无前例的，并且

    在此之后的历史记载中也没再出现过如此空前的大瘟疫。当然，我们希

    望今后永远都不会再出现。

    鼠疫是一种非常可怕的疾病，其最常见的感染方式是鼠疫的致病菌

    (Yersinia pestis，即鼠疫杆菌，也被称作“鼠疫耶尔森菌”，以亚历山大·

    耶尔森的名字命名；耶尔森是1894年首次将该细菌分离出来的细菌学家

    之一)定植在人体的淋巴系统中，进而导致腋下和腹股沟的淋巴结肿

    大、疼痛，最终这些肿大的淋巴结会穿破皮肤形成黑斑并使其脓肿、破

    溃。如果不及时治疗，鼠疫感染者的存活率只有三分之一。(这还只是

    鼠疫的一种感染形式，即淋巴系统受感染以后的腺鼠疫。当鼠疫杆菌侵

    入肺部，并通过空气进行传播时，它的杀伤力会变得更强，同时传染性

    也会更高，患者的死亡率高达90%!4)1347年秋天，停靠在意大利墨西拿(Messina)的热那亚贸易船队

    被认为是这场欧洲鼠疫最可能的始作俑者。当船队到达港口时，大多数

    船员已经死亡或者奄奄一息了，船队中有些船甚至都没来得及驶入港

    口，在最后一名船员因病重无法掌舵后，便在海岸搁浅了。强盗、土匪

    们将船只残骸洗劫一空，但是后果却在他们以及他们遇到的每一个人的

    意料之外——他们把可怕的瘟疫带上了岸。

    1348年，一个名叫加布里埃尔·德穆西(Gabriele de’Mussi)的西西

    里公证人讲述了这场鼠疫是如何从船上向岸上蔓延，并逐渐肆虐整个欧

    洲大陆的：

    唉!我们的船只驶进了港口，但是1 000名船员中幸存者不足10

    人。我们终于回到了家中，族人们从四面八方赶来探望。可悲的

    是，我们却向他们投掷了死亡的飞镖……他们回到自己家里，瘟疫

    很快就感染了他们的家人，所有人在三天之内命丧黄泉，被埋葬于

    同一座坟墓中。5

    随着疾病从一座城镇蔓延到另一座城镇，恐慌情绪也随之上升。祈

    祷守夜，点燃篝火，教堂里挤满了人。不可避免的是，人们要寻找替罪

    羊。首先是犹太人，然后是女巫,但是，即便是把他们围起来活活烧

    死，也没有阻止瘟疫的疯狂蔓延。

    有意思的是，与庆祝逾越节(Passover)有关的做法可能有助于保

    护犹太人免受鼠疫的侵袭。逾越节是为期一周的节日，为了纪念犹太人

    从埃及的奴役中逃离出来而设立。作为庆祝活动的一部分，犹太人在节

    日期间不吃发酵的面包，甚至家中也不能存放面包。在世界上的很多地

    区，尤其是欧洲，小麦、谷物甚至豆类在逾越节期间都是禁品。纽约大

    学医学中心内科医学教授马丁·J.布莱泽博士(Dr. Martin J. Blaser)认

    为，这种对谷类食物的“春季大扫除”可能减少了老鼠觅食、接触食物的

    机会(老鼠是鼠疫的传播者)，从而保护犹太人免受瘟疫的侵害。6

    当时，瘟疫受害者和医生都不知道是什么原因导致了这种疾病，当

    地政府也因为要掩埋大量的尸体而不堪重负，于是，疫情变得越来越糟

    糕。老鼠们开始以感染瘟疫的尸体为食，而鼠蚤又以感染的老鼠为食，继而幸存的人们也被鼠蚤传染致病，如此便形成了恶性循环，导致疫情一发不可收拾。1348年，一位名叫阿尼奥洛·迪·图拉(Agnolo di Tura)

    的锡耶纳人(锡耶纳是意大利托斯卡纳大区城市)这样写道：

    父亲埋葬了孩子，妻子埋葬了丈夫，兄弟姐妹一个接着一个地

    死去。空气中弥漫着死亡的味道，仿佛只要吸一口气，或者瞥一

    眼，就会染上瘟疫而身亡，而他们确实就这样死去了。即便是花钱

    雇人或者出于友情援助，也没有人愿意帮忙掩埋尸体。于是，家人

    只能将死去的亲人扔进沟渠里，没有牧师，也没有祷告词……许多

    大深坑被挖了出来，成千上万的死者被堆埋其中。每天都有数百人

    不断死去，不分昼夜……一旦这些大坑被填满，更多的大坑就会被

    挖出来……而我，阿尼奥洛·迪·图拉，绰号“胖子”，亲手埋葬

    了我的五个孩子。还有一些死者，由于掩埋得不够深，被恶狗拖了

    出来，它们“饱餐一顿”之后，满城留下的都是尸体的残骸。没有

    人为死者而哭泣，因为所有的人都在等待死亡。死亡人数如此之

    多，让人们绝望地以为“世界末日”已经来临。7

    出乎人们意料的是，世界末日并没有来临，这场大瘟疫并没有夺走

    地球上所有人的生命，甚至没有夺走所有欧洲人的生命。即便在感染者

    中，依然有人存活了下来。这是为什么呢？为什么有的人死了，而有的

    人却活了下来？

    答案渐渐浮出水面，正如阿兰·戈登找到的答案一样，这或许也跟

    铁元素有关。新的研究表明，在某一特定的人群中，铁元素的含量越

    高，感染瘟疫的可能性就越大。过去，健康的成年男性比其他任何人患

    病的风险都高，因为儿童和老年人往往由于营养不良导致体内缺铁，而

    成年女性也因月经、妊娠和哺乳周期性地流失铁元素。这或许就是问题

    的答案所在，正如艾奥瓦大学的史蒂芬·埃尔(Stephen Ell)教授所写的

    那样：“铁状态(iron status)是映射死亡率的一面镜子。以此可以推

    测，成年男性患病的风险最高，而女性(尤指行经失铁的女性)、儿童

    和老年人患病的风险相对较低。”8

    虽然没有任何高度可靠的死亡率记录来证明这一点，但是很多学者

    都认为，处于人生鼎盛时期的壮年男性是最脆弱、最易受疾病威胁的。

    在最近(其实距离现在仍然很久远)爆发的几次鼠疫中，人们终于发现

    了可靠的死亡率记录来证明，的确是健康的成年男性最容易遭受感染。一项关于1625年圣博托夫教区(St. Botolph’s Parish)鼠疫的研究表明，15～44岁的男性死于这种疾病的人数比同年龄段的女性要多出一倍。9

    现在，让我们重新来讨论一下血色素沉积症。按理来说，由于血色

    素沉积症患者体内含有大量的铁，他们应该更容易被感染，尤其是被瘟

    疫感染，对吧？

    答案却是否定的。

    还记得机体在遭受疾病侵袭时会发生的铁螯合反应吗？原来，血色

    素沉积症患者体内的铁螯合反应是会一直存在的。机体所吸收的多余的

    铁元素被分散在全身各处，但并不是身体的每一个部位都会有。当大多

    数的细胞因为体内铁元素过量而死亡时，有一些特定类型的细胞却是因

    为体内铁含量远低于正常值而死亡的。血色素沉积症患者体内缺铁的细

    胞是一种被称为“巨噬细胞”(macrophage)的白细胞。巨噬细胞好比我

    们免疫系统中的巡逻警车，它们在我们的体内来回巡察，一旦发现不速

    之客，就立即将其团团围住，并试图将它制服或者消灭，最后把它带回

    到我们的淋巴结“驻地”关押候审。10

    在正常人的体内，巨噬细胞中含有大量的铁。很多传染性病原体，比如结核杆菌，都可以依靠巨噬细胞中的铁进行生存和繁殖(这正是机

    体试图通过铁螯合反应来拦阻的环节)。当一个正常的巨噬细胞吞噬了

    某些传染性病原体以保护机体免受侵袭时，它却在无意中给这些病原体

    植入了一种“特洛伊木马”程序，使它们接触到能够让其变得更加强大的

    铁。于是，当巨噬细胞到达淋巴结时，巡逻警车里的入侵者已经变成了

    全副武装的“恐怖分子”，并利用淋巴系统在身体各处游走、搞破坏。这

    正是鼠疫发生时的情形：肿胀和破裂的淋巴结是细菌将人体的免疫系统

    据为己用、进行破坏的直接后果。

    最终，病原体获取巨噬细胞中铁元素的能力，决定了细胞内的感染

    是恶性致命的还是良性自限的。我们的免疫系统能够通过吞噬病原体来

    阻止感染的扩散，这种能力持续的时间越长，机体就越容易找到其他的

    方法来战胜它，比如产生抗体。倘若你体内的巨噬细胞缺铁，就像血色

    素沉积症患者体内的巨噬细胞一样，那么这些巨噬细胞还具有一种特殊

    的优势：它们不仅能够有效隔离感染因子，使其不再侵及身体的其他部位，还能将那些传染性病原体活活饿死!

    新的研究表明，缺铁的巨噬细胞可谓免疫系统中的“李小龙”。在一

    组对比实验中，血色素沉积症患者的巨噬细胞和正常人的巨噬细胞被放

    入了不同的培养皿中，以测试它们对同种细菌的杀伤能力。实验结果显

    示，血色素沉积症患者体内的巨噬细胞“一举歼灭”了培养皿中的细菌

    ——由于它们有效限制了细菌对铁的利用，因而比正常人体内的巨噬细

    胞具有更强的杀伤力。11

    现在，我们就可以回答前面提出的问题了：你为什么要服用一种保

    证会在40年之内杀死你的药物？那是因为它起码能让你见到明天的太

    阳。我们为什么要选择保留这样一种基因，让我们在步入中年时，因体

    内的铁沉积而死亡？那是因为它能保护我们免受某一特定疾病的伤害，而不至于英年早逝。

    血色素沉积症是由基因突变引起的，而且在鼠疫爆发之前就已经存

    在。最近的研究表明，血色素沉积症起源于维京人(北欧海盗)，并且

    随着他们在欧洲海岸的殖民统治而在北欧传播开来。这种基因突变最初

    可能是机体的一种保护机制，为了改善生活在恶劣环境中营养不良的人

    群体内缺铁的状况而逐步形成的(如果这种假设真的成立的话，那么所

    有生活在缺铁环境中的人应该都会患上血色素沉积症，但是事实并非如

    此)。有些研究人员推测，患有血色素沉积症的女性可能会从通过饮食

    摄入的多余的铁中获益，因为这些铁能防止她们患上由月经引起的贫血

    症，这反过来又能帮助她们生育更多的孩子，而这些孩子也会携带血色

    素沉积症的突变基因。更有其他的理论推断，维京男性或许已经消除了

    血色素沉积症的负面影响，因为他们的“勇士文化”(血腥的野蛮杀戮)

    会导致频繁失血。

    随着维京人在欧洲海岸安家定居，基因突变的频率可能也跟着大大

    增加了，遗传学家将这一过程称为“建立者效应”(the founder effect，也

    称“奠基者效应”或“创始人效应”等)。当一小群人在人烟稀少、与外界

    隔绝的地区建立殖民部落后，那里便会出现很明显的近亲繁殖现象。这

    种近亲繁殖几乎保证了所有早期非致命性的突变基因在部落人群中广泛

    存在。12随后，在1347年，鼠疫开始在欧洲蔓延。携带血色素沉积症突变基

    因的人对鼠疫的抵抗力尤其强大，这是因为他们体内有缺铁的巨噬细胞

    来保护他们免受病毒的侵害。所以，即便这种突变基因在几十年后会夺

    走他们的生命，至少在当时他们比未患血色素沉积症的人更有可能在瘟

    疫中存活下来，繁衍生息，并将这种突变基因遗传给子孙后代。在一个

    大多数人都不能活到中年的人群中，有一种遗传特性既能在你迈入中年

    时将你置于死地，同时也能增加你活到中年的概率，它到底是什么呢？

    这是我们需要去探究的问题。

    被称为“黑死病”的鼠疫是历史上爆发的最知名，也是最致命的一次

    瘟疫，但是历史学家和科学家都认为，在18世纪或19世纪以前，欧洲的

    每一代人几乎都反复经历过鼠疫。假如血色素沉积症帮助第一代突变基

    因的携带者成功熬过了鼠疫，那么随着基因在人群中突变频率的倍增，那些连续爆发的鼠疫很可能更加扩大了这种突变基因的影响力。继而，在随后的300年里，伴随着鼠疫的不断卷土重来，这种突变基因最终被

    植入了北欧人和西欧人的基因库中。血色素沉积症突变基因携带者(拥

    有抵御瘟疫的潜质)人数的不断增加，或许也解释了为什么之后出现的

    鼠疫没有1347年至1350年发生的鼠疫具有那么大的致命性和杀伤力。

    这种对血色素沉积症、感染和铁元素的全新认识，引发了对两种由

    来已久的医疗方法的重新思考——一种非常古老但却令人心生怀疑，另

    一种产生年代较近但却武断教条。前者是放血疗法，现在又重新回归了

    医学界；后者是补充铁剂法(iron dosing)，尤其适用于贫血症患者，如今在很多情况下也被重新审视。

    放血疗法是史上最古老的医疗行为之一，迄今为止没有什么疗法比

    这更历史悠久、更错综复杂了。最早关于放血疗法的记载出现在3 000

    年前的埃及，到19世纪，放血疗法的应用到达了巅峰，然而在接下来的

    上百年时间里，这种疗法一直被世人诟病，认为它是一种野蛮而又残酷

    的行为。据史书记载，2 000多年前，叙利亚的医生曾使用水蛭进行放

    血治疗；12世纪时，伟大的犹太学者迈蒙尼德(Maimonides)作为埃及

    阿尤布王朝苏丹萨拉丁(Saladin)的私人医生，也曾使用放血疗法为其

    治疗。从亚洲到欧洲再到美洲，医生和巫师们都曾采用放血疗法为病人

    治疗，他们使用的工具稀奇古怪，有锋利的棍棒、鲨鱼的牙齿，还有微

    型的弓箭等。在西方的医学史中，放血疗法的理论基础源自古希腊的名医盖伦

    (Galen)，他提出了著名的“四体液学说”，这四种体液是指血液、黏

    液、黑胆汁和黄胆汁。盖伦及其学派认为，人类所有的疾病都是这四种

    体液失去平衡所致，而医生的职责就是通过禁食(fasting)、清肠

    (purging)和放血(bloodletting)等疗法使这四种体液回归平衡。

    大量的古代医学文献对应该“如何放血”“在何处放血”以及“放多少

    血”等问题进行了记载。1506年的一本医书的绘图页中指出了人体的43

    处“放血点”，其中仅头部就有14处。

    几个世纪以来，西方国家的人要是身体不舒服想要放血治疗，最常

    去的地方就是理发店。如今，我们熟悉的理发店门口放置的红、蓝、白

    条纹相间的三色旋转柱，其实就是当年理发店提供放血治疗服务的标志

    (红色代表动脉，蓝色代表静脉，白色代表绷带)：柱子顶端的黄铜碗

    用于盛放水蛭，底端的碗则用于装流出来的血液；柱子上红色和白色的

    螺旋条纹源于中世纪时人们将洗过的绷带挂在柱子上吹干的举动，这些

    绷带会在风中扭动，绕着柱子呈螺旋状缠绕。你或许会纳闷儿：为什么

    那时的理发师会扮演外科医生的角色呢？原因很简单，因为理发师手中

    有剃刀啊(当时理发师最常用的一种刀叫“柳叶刀”)!

    18世纪到19世纪时，放血疗法的应用达到了鼎盛时期。当时的医学

    文献记载：如果因为发烧、高血压或者浮肿而就诊，你会被放血；如果

    因为身体有炎症、中风或者神经系统紊乱而就诊，你也会被放血；如果

    因为咳嗽、头晕、头痛或者气短而就诊，你依然会被放血。即使你在大

    出血，医生也会毫不犹豫地对你进行放血治疗!这听起来很疯狂是吧？

    现代医学科学一直以来对放血疗法都持怀疑的态度，并列举了诸多

    理由来指责它的不足之处，其中有些观点确实值得我们深思。例如，18

    世纪到19世纪时，放血疗法被当成一种能包治百病的“仙术”风靡一时，这种做法是极其不靠谱的。

    乔治·华盛顿患上咽喉炎以后，他的主治医生给他实施了放血疗

    法，在短短的24小时之内就至少给他放了四次血。华盛顿究竟是死于感

    染，还是死于失血引起的休克，我们今天已不得而知。但是在19世纪

    时，医生把放血当成了一种常规的治疗方式，经常给病人放血，直至他

    们昏厥、不省人事，他们认为这才是适量放血的标志。经过近千年的追捧实践，放血疗法终于在20世纪初开始走向衰亡。

    医学界，甚至是普通大众都认为，放血是科学发展以前的医学中所有野

    蛮行为的缩影。现如今，新的研究表明，对放血疗法的大肆批判可能有

    失偏颇了，它并非一无是处，我们不应该对它全盘否定，而应该以一种

    辩证的态度来看待它。13

    首先，非常明确的一点是，放血疗法或者按现在的说法叫“静脉切

    开术”(phlebotomy)，是治疗血色素沉积症的首选方法。血色素沉积

    症患者进行定期放血可以帮助他们将体内的铁含量降低至正常水平，并

    防止身体器官中的铁积聚对身体造成伤害。

    其次，放血疗法不仅仅适用于血色素沉积症，医生和研究人员也正

    在研究将静脉切开术作为对抗心脏病、高血压和肺水肿的辅助手段的方

    法。因此，我们曾经彻底摒弃的史上著名的放血疗法，如今也有了另一

    番景象。新的证据表明，适度放血可能也会产生有益的效果。

    一位名叫诺曼·卡斯廷(Norman Kasting)的加拿大生理学家发现，出血的动物会诱导其血管内激素后叶升压素(hormone vasopressin)的

    释放，从而使它们的体温下降，进而刺激免疫系统进入更高的应激状

    态。目前这种相关性尚未在人体中得到证实，但是史料中却有大量关于

    放血和体温下降之间相关性的记载。此外，放血或许可以通过减少致病

    菌赖以生存的铁元素含量，来帮助机体抵御感染；或者也可以在机体识

    别到感染因子的存在后，帮助机体做出隐藏铁元素的本能的应激反应。

    试想一下，静脉切开术能历经数千年并风靡全球，这可能也说明它

    确实产生了一些积极的作用。如果每一个接受放血治疗的人都死了，那

    么医生估计很快就失业了，放血疗法必然也会迅速退出历史的舞台。

    万万没想到，一种曾经被“现代的”医学科学果断摒弃的古老的医疗

    行为，结果却是治疗某一疾病的唯一有效的方法，如不及时治疗，这种

    疾病会摧毁成千上万人的生命，这一点是毋庸置疑的。由是观之，医学

    科学研究需要以史为鉴、严谨慎行，毕竟科学界不能解释的现象要远比

    已经攻破的难题多得多。

    铁元素是好的，是好的，是好的(重要的事情说三遍)!

    好了，现在你知道了，天底下任何好的东西都不是多多益善的。所以一提到铁元素，它应该是适度的，是适度的，是适度的(重要的事情

    同样要说三遍)!但是时至今日，医学界仍然没能就此达成共识，反对

    者的理由是：既然铁被公认为对人有益，所以理应是越多越好吧？

    一位名叫约翰·默里(John Murray)的医生与他的妻子在索马里难

    民营工作时注意到，很多流浪难民尽管身患贫血症，并且反复遭受各种

    有毒病原菌的侵袭，包括疟疾、结核病和布氏杆菌病等，却并未见明显

    的感染迹象。为了搞清楚产生这种反常现象的原因，他决定首先用铁来

    对其中的部分难民进行医治。他给了一些难民铁补充剂来治疗他们的贫

    血症，果不其然，感染症状很快就显现了出来。在接受铁剂治疗的难民

    中，感染的发生率急剧增长。所以，这些患贫血症的索马里难民本身是

    抵御不了感染威胁的，只不过是贫血症恰巧提升了他们的抵抗力，其体

    内的缺铁状态对抵御感染起着至关重要的作用。

    35年前，新西兰的医生经常给毛利人(新西兰的原住民)的婴儿注

    射补铁剂。他们认为，毛利人通常饮食不良，体内铁含量不足，因而他

    们的婴儿容易患贫血症。14

    然而结果却不尽如人意，被注射铁剂的毛利人婴儿患潜在致命性感

    染的风险率是其他婴儿的7倍，包括患败血症(血液中毒)和脑膜炎

    等。像我们所有的人一样，婴儿体内也有被分离出来的存在潜在危害性

    的细菌菌株，但是这些菌株通常被他们的身体控制着。而当医生给这些

    婴儿补充了铁剂，这就无疑是给有害细菌的繁殖提供了助推燃料，其后

    果可想而知。

    不仅仅是注射铁剂会加速感染的发生，添加了铁元素的食物也可以

    成为细菌的美食。许多婴儿的肠道中可能存在肉毒杆菌孢子(蜂蜜中也

    含有这种孢子，这也是为何医生会建议父母不要给婴儿喂食蜂蜜的原因

    之一，特别是在宝宝1岁之前)。一旦孢子在肠道中萌发、生长，结果

    可能是致命的。一项对加利福尼亚州69例婴儿肉毒中毒案例的研究发

    现，婴儿肉毒中毒的致命和非致命病例之间存在一个关键的区别：喂食

    添加了铁补充剂配方奶粉的婴儿与母乳喂养的婴儿相比，发病的年龄更

    早，而且也更容易患病。案例中10名不幸夭折的婴儿都是用加强铁的配

    方奶粉进行喂养的。

    顺便说一下，在我们的基因库中，血色素沉积症和贫血症不是人体唯一可以用来抵御其他“外敌入侵”的遗传病，这些疾病也并不全是与铁

    元素有关的。除了血色素沉积症，欧洲人群中第二种最常见的遗传病是

    囊性纤维化(cystic fibrosis)。这是一种可以侵及身体多个脏器的可怕

    疾病，大多数患有囊性纤维化的人都会英年早逝，死因常与肺部的病变

    有关。囊性纤维化是由CFTR(囊性纤维化穿膜传导调节蛋白)基因突

    变引起的，是由于突变出现在两个等位基因上所致，此时患者会表现出

    相应的临床症状；而当突变仅出现在一个等位基因上时，该类人群则被

    称为“携带者”，他们并不会表现出相应的临床症状。据推测，欧洲后裔

    中至少有2%的人是这种基因的携带者[1]

    ，因而从基因的角度来看，这

    种突变其实是非常普遍的。新的研究表明，携带囊性纤维化致病基因的

    一个等位基因似乎就会对预防结核病产生一定的积极作用。结核病也被

    称作“消耗性疾病”，因为它最终会将患者从内向外“掏空”。据估计，1600年至1900年间，有20%的欧洲人死于结核病，这也使结核病被列为

    致命性疾病。由此看来，在浩瀚的基因库中，能帮助人类远离结核病侵

    害的基因确实是非同一般，不容小觑呢!

    当阿兰·戈登开始备战艰苦的撒哈拉沙漠马拉松比赛时，他第一次

    表现出了血色素沉积症症状。他花费了3年的时间才查出真正的病因，其间，他的病情日益恶化，令人沮丧的检查结果和千奇百怪的误诊不断

    折磨着他。当他终于知道自己出了什么问题的时候，却被告知：如果得

    不到妥善的治疗，他最多活不过5年。

    今天，我们知道了阿兰患的是血色素沉积症，一种欧洲血统人群中

    最常见的遗传病，同时也是一种可能曾帮助过他的祖先在瘟疫中幸存下

    来的疾病。

    今天，阿兰已经通过放血疗法恢复了健康，而放血疗法是地球上最

    古老的医疗行为之一。

    今天，我们对我们的身体、铁元素、感染以及血色素沉积症和贫血

    症等疾病之间复杂的关系有了更加深入的了解和认识。

    “那些企图杀死我们却始终未能得逞的东西，反而会让我们变得更

    加强大。”这有可能是阿兰·戈登在2006年4月(也就是医生宣判的“死期”之后

    的几个月)第二次完成撒哈拉沙漠马拉松比赛的时候所想的吧!

    [1] 也有研究认为欧洲后裔中至少有4%的人携带囊性纤维化致病基因。——编者注第2章

    血糖里隐藏的秘密

    据世界卫生组织(World Health Organization)估计，目前全球有

    1.71亿人患有糖尿病，预计到2030年，这个数字还将翻一番。1即使你周

    围认识的人中没有糖尿病患者，你也一定听说过一些罹患糖尿病的名

    人，比如哈莉·贝瑞[1]

    、米哈伊尔·戈尔巴乔夫[2]

    和乔治·卢卡斯[3]

    等。

    糖尿病是世界上最常见的慢性病之一，而且变得日益普遍。

    糖尿病与身体中的糖，特别是被称为“葡萄糖”(glucose)的血糖相

    关。当人体分解食物中的碳水化合物时，就会产生葡萄糖。葡萄糖是人

    体内新陈代谢不可缺少的营养物质：它会为大脑提供能量，为身体制造

    蛋白质，而且任何需要产生热能的时候都离不开它。在胰岛素

    (insulin，由胰腺分泌的一种激素)的帮助下，葡萄糖被储存在你的肝

    脏、肌肉和脂肪细胞(你可以将它们看作自己身体内部的“石油输出国

    组织”)中，并根据身体的需要被转换成热量。

    糖尿病的英文全称是diabetes mellitus，直译过来是“穿过香甜的蜂

    蜜”。糖尿病第一个外在表现便是多尿，患者体内大量的含糖尿液被排

    出。早在数千年以前，人们就已经注意到糖尿病患者尿液的气味特别

    甜。古时中国的大夫便是通过观察蚂蚁是否会被某个人的尿液吸引来诊

    断和监测糖尿病的。2在糖尿病患者体内，由于胰岛素帮助人体代谢葡

    萄糖的过程被破坏，导致血液中的糖分含量异常升高。如果不加以控

    制，这些不正常的血糖水平可能会引起快速脱水、昏迷和死亡。即使严

    格控制，糖尿病的长期并发症包括失明、心脏病、中风和血管疾病等，也常常会导致坏疽，甚至是截肢。

    糖尿病主要有两种类型：1型和2型。根据发病年龄的不同，这两种

    类型的糖尿病通常也分别被称为“青少年型糖尿病”和“成年发病型糖尿

    病”(随着儿童肥胖率的暴涨，儿童中2型糖尿病的人数也快速增加，导

    致“成年发病型糖尿病”越来越成为一种误称)。一些研究人员认为，1型糖尿病是一种自身免疫性疾病——人体自

    然存在的防御系统错误地将自身的某些细胞识别为“外来入侵者”并出手

    将它们消灭。在1型糖尿病患者的体内，受到这种错误攻击的细胞恰好

    就是胰腺中参与胰岛素合成的细胞。没有胰岛素就意味着人体的血糖精

    炼厂关门歇业了。目前，1型糖尿病只能通过每日注射一定剂量的胰岛

    素进行治疗，尽管可以通过手术植入胰岛素泵，但是最常见的还是患者

    自己进行注射。除了每天注射胰岛素外，对1型糖尿病患者而言，密切

    关注血糖水平、严格控制饮食、适量的运动也十分重要。

    在2型糖尿病患者的体内，胰腺仍然可以产生胰岛素(有时甚至可

    以达到较高的水平)，但是胰岛素水平可能过低，或者体内的其他组织

    对胰岛素产生了抵抗性，从而造成血糖的吸收和转化功能受损。由于身

    体仍然可以产生胰岛素，所以2型糖尿病患者通常可以在不注射胰岛素

    的情况下，通过其他药物治疗、谨慎的饮食、合理的运动、减轻体重和

    监测血糖来控制病情的发展。

    除了上述两种类型以外，还有一种在妇女妊娠期间被诊断出来的糖

    尿病，被称为“妊娠期糖尿病”。妊娠期糖尿病可以是一过性的，一般在

    妊娠期结束以后患者便可以恢复正常。在美国，有4%的妊娠期妇女患

    有这种糖尿病——每年大概有10万名孕妇患者。由于准妈妈血液中多余

    的糖分会通过胎盘进入胎儿的体内，胎儿正常胰腺组织分泌的胰岛素会

    将这些糖转化为多余的脂肪和蛋白质，从而导致胎儿体重增长过快，因

    此患有妊娠期糖尿病的准妈妈很容易产下“大胖娃娃”，用医学术语讲就

    是“巨大儿”。一些研究人员认为，这种类型的糖尿病可能是被饥饿的胎

    儿“有意”触发的，他们在向妈妈索要“一大桌子的自助美味甜点”(葡萄

    糖)。

    那么，糖尿病的致病原因到底是什么呢？事实上，我们还没有完全

    搞清楚。糖尿病的病因很复杂，遗传、感染、饮食和环境等因素都可能

    致病，但是至少有一点可以确定，遗传因素是糖尿病的重要致病因子，当然同时也不能排除其他的致病因素。就1型糖尿病而言，其诱因可能

    是病毒，也可能是环境因素。对于2型糖尿病，科学家认为很多人由于

    不良的饮食习惯、缺乏锻炼导致过度肥胖，进而诱发了糖尿病。因此，遗传会引起1型糖尿病和2型糖尿病(尤其是2型糖尿病)，这一点是确

    定无疑的。这正是我们探究的出发点所在，现在看来，事情变得越来越

    有意思了，真相很快就会揭晓。1型糖尿病和2型糖尿病的发病率在很大程度上取决于地理位置，二

    者存在着较大的差异。虽然遗传因素对诱发2型糖尿病似乎有着较明显

    的促进作用，但2型糖尿病与生活方式也是密切相关的：85%的2型糖尿

    病患者都是肥胖的人。这就意味着，目前2型糖尿病在发达国家更为普

    遍，因为发达国家的人更容易进食高热量、低营养的垃圾食品，因而肥

    胖者更多。尽管2型糖尿病似乎在所有人群中易感性都比较高，但是在

    某些特定的人群中其发病率尤其要高，同时往往也会伴随着更高水平的

    肥胖率。例如，美国西南部的皮马印第安人的糖尿病发病率就十分惊

    人，几乎占全部成年人的一半。3印第安人祖辈狩猎—采集的生活方式

    使得他们身体的新陈代谢系统更适用于阿特金斯健康饮食法(Atkins

    diet，低碳水化合物饮食)，而不是几个世纪以来欧洲农民以碳水化合

    物和高糖食物为主的饮食习惯。与2型糖尿病不同的是，1型糖尿病在北

    欧后裔人群中更为常见。芬兰是世界上青少年糖尿病发病率最高的国

    家，瑞典排名第二，英国和挪威并列第三。由此可见，地理位置越是靠

    近南方，糖尿病的发病率就越低。在非洲、亚洲和西班牙后裔人群中，糖尿病是很罕见的。

    当某种疾病哪怕是部分地由遗传因素引起的，这种疾病在某一特定

    人群中的发病率也会显著增加。这时候，我们就该重新回顾前面提到

    的“进化”知识，并提出疑问了——因为这几乎意味着，导致该疾病的某

    些遗传性状曾经帮助那一特定人群的祖先在历史进化线上存活了下来。

    我们在前面的章节中了解到，血色素沉积症能有效阻断细菌获取其

    赖以生存的铁元素的渠道，从而保护血色素沉积症患者躲过瘟疫，那

    么，糖尿病对我们又有何裨益呢？为了回答这个问题，我们将再次踏上

    溯源之旅，而这一次的时间单位不再是世纪，而是成千上万年。现在，请穿上你的滑雪服，我们一起穿越到冰期吧。

    大约在50年前，研究全球气候变化的科学家普遍认为，大规模的气

    候变化发生得非常缓慢。然而在今天，从阿尔·戈尔[4]

    到朱莉娅·罗伯

    茨[5]

    ，许多知名人士投身于环保事业，他们努力用实际行动向世人证

    明，如果不注意保护环境，人类完全能在短短几代人的时间内引起灾难

    性的气候变化。但在20世纪50年代以前，大多数的科学家都认为，气候变化需要历经数千年，甚至是数十万年。

    可是，这并不代表科学家不认同“冰川和冰盖曾经覆盖过北半球”这

    一事实。他们确认了冰川是移动的，只是其运动速度极其缓慢而已：花

    费了数亿年向下滑动，却又用了几个世纪的时间退缩回来。科学家认

    为，人类大可不必担心，因为没有人会被一块超速的冰川碾死。更何

    况，即使大规模的气候变化使我们进入一个新的冰期，我们也将有几十

    万年的时间来做些准备以避免悲剧的发生。4

    当然，肯定会有一些反对的声音，但是科学界对这些反对意见并没

    有给予足够的重视。1895年，在美国亚利桑那州工作的天文学家安德鲁

    ·埃利科特·道格拉斯(Andrew Ellicott Douglass)为了找到一种能表达太

    阳活动(即太阳黑子，其活动具有周期性)对地球气候影响的证据，开

    始砍伐树木并对树木的年轮进行检查。虽然他并未找到这样的证据，但

    是却最终创立并发展了一门新的科学——年轮学(又称“树木年轮

    学”)，即利用树木年轮的形成规律进行年代断定的科学。树木每年形

    成一个年轮，道格拉斯最初的观察结果之一就是，树木的年轮在寒冷或

    干旱的年份较窄，在湿润或温暖的年份则比较宽，由此他发现17世纪前

    后曾有过一次显著的气温下降的过程，持续时间长达一个世纪之久。科

    学界对此唏嘘不已，气候变化学会甚至提出质疑，认为当时道格拉斯在

    森林中砍倒大树时，并无其他人在场作证。[根据哥伦比亚大学的劳埃

    德·伯克尔博士(Dr. Lloyd Burckle)的说法，不仅道格拉斯是正确的，而且他还发现正是这长达百年的寒潮期造就了许多优美的音乐。伯克尔

    说，包括斯特拉迪瓦里(Stradivari)在内的许多欧洲伟大的小提琴工

    匠，都曾用生长于这一时期的树木制造出众多音质上佳的乐器。这些乐

    器之所以能演奏出悦耳动听的音乐，是因为制作它们的木料具有很高的

    密度。在长达百年的寒潮期里，树木生长缓慢、年轮细窄，形成了高密

    度的木质结构。]

    越来越多的证据表明，气候存在快速变化的可能性。在瑞典，科学

    家通过研究湖底的淤泥层发现了地球气候曾经发生过剧烈变化的证据，其变化的速度之快出乎当时在场所有人的意料。科学家从距今12 000年

    的泥芯样本中发现了大量北极野花的花粉，这种野花叫作“仙女

    木”(Dryas octopetala)，通常生长在北极地区，只有在极其寒冷的时

    期才会在欧洲大陆繁茂生长。5仙女木在大约12 000年前的瑞典广泛生长

    似乎表明，在上一个冰期之后，地球上出现的温暖气候被气温骤降的严寒天气中断了。为了纪念这些具有“报警”作用的野花，科学家把这段气

    候急剧变冷的寒潮期命名为新仙女木期(Younger Dryas)。但是，考虑

    到当时社会上普遍的观点，这些科学家认为新仙女木期的气温“快速”回

    落持续了1 000年左右。

    有些传统思潮对科学界产生的“寒蝉效应”也是不可低估的。当时的

    地质学家认为，“现在是认识过去的一把钥匙”——如果今天的气候如

    此，那么昨天的气候也应该是如此。这种被当时的科学家视为指导原则

    的哲学观点被称为“均变论”(uniformitarianism)。正如物理学家斯潘塞

    ·沃特(Spencer Weart)在其2003年的著作《全球变暖的发现》中所指

    出的那样：

    在整个20世纪的大多数时间里，均变论被地质学家奉若神明，成为地质学研究的信条。依据人类的经验，在过去不到1 000年的时

    间里，温度显然没有骤升或者骤降，所以均变论者就宣称剧烈的气

    候变化在过去根本从未发生过。6

    如果你认定了某件事情不存在，那么你就不会费尽心思去找寻真

    相，对吧？因为每个人都确信全球气候变化至少需要1 000年的时间，所以没有人会留意那些可能揭示气候快速变化的证据。比如那些研究湖

    底淤泥层的瑞典科学家，有谁第一个提出了“‘快速’降临的新仙女木期持

    续了不到1 000年的时间”的假说了吗？他们只观察了跨越几个世纪的大

    泥块，却从来没有留意过能够证明气候更快变化的小的泥土样本。新仙

    女木期提前降临北半球其实已经证明了气候的变化速度比他们预想的要

    快，尽管这些证据就摆在眼前，但他们却被自己的假定蒙蔽了双眼。

    到了20世纪50年代和60年代，当科学家开始认识到灾难性事件可能

    会引起气候的快速变化时，“均变论”才开始失去它的主导地位，或者说

    至少不再被奉为圭臬。在20世纪50年代后期，芝加哥大学的戴夫·富尔

    茨(Dave Fultz)利用旋转流体模拟大气气体的行为，建立了地球大气

    层的模型。果然，在没有干扰的情况下，这些流体以稳定的、重复的模

    式进行运动，但是一旦出现哪怕是最小的干扰就可以在气流中产生巨大

    的变化。这虽然并不能证明什么，但却给了我们一个强有力的提示，即

    真实的大气层是很容易发生重大变化的。另有其他科学家通过建立数学

    模型得出了类似的结论：气候快速变化的可能性是存在的。随着新证据的发现，旧的证据被重新审视，科学界达成了全新的共

    识。到了20世纪70年代，人们普遍开始相信，致使冰期开始和结束的温

    度变化和气候变化在仅仅几百年内就可能发生。变化的时间跨度从之前

    认为的数千年缩短到了现在的数百年，由此“数百年”便成为气候“快

    速”变化的新的时间计量单位。

    对于气候发生快速变化的时间学界虽然达成了新的共识，但对于造

    成这一变化的原因却各执一词。有人认为，或许是从苔原沼泽中冒出来

    的甲烷吸收了太阳的热量；也有人认为，也许是冰盖从南极断裂开来并

    且冷却了海洋；还有人认为，可能是冰川融化后流入北大西洋，形成了

    一个巨大的淡水湖，突然中断了海洋向北部水域输送温暖的热带海水的

    过程。

    要发掘真相并不是一件容易的事情，但是科学家最终还是在坚冰中

    找到了答案。7

    20世纪70年代初期，气候学家在格陵兰岛北部的冰川和冰原中发现

    了一些记录了历史气候模式的最佳“档案”。获取这些记录是一项艰难而

    又危险的工作——如果你天真地以为这像是对着一只白色的实验小鼠做

    实验那样简单，那就请你再认真想象一下吧。这可谓科考界的一项极限

    运动：跨国科学考察团队徒步穿越数英里的冰原，攀爬数千英尺高的冰

    原岛峰，拖着数吨重的机器，忍受着高原反应和刺骨的严寒，如此才钻

    穿了冰川内部大约两英里(约合3.2千米)处的冰芯。所有努力换来的

    回报是一份原始的、清晰的“档案”，上面记录了过去每年的降水量和温

    度变化。这份“档案”历经几千年仍然完好无损，我们只需要对它进行一

    些简单的化学分析便可揭示出其中隐藏的秘密。真相呼之欲出。

    到了20世纪80年代，通过对这些冰芯的分析，科学家终于证实了新

    仙女木期的存在，同时认为，这段气温急剧下降的时期开始于13 000年

    前并持续了1 000多年。然而，这还只是冰山的一角。

    1989年，一支美国的科学考察团队进行了一次远征探险，在格陵兰

    岛两英里(约合3.2千米)厚的冰盖上钻了一个直达底部的洞，这些冰

    盖记录着过去11万年间的气候变化情况。而就在距此地仅20英里(约合

    32千米)的地方，一支欧洲的考察团队也在进行着类似的研究。4年

    后，两支考察队伍的取样设备都到达了冰盖的底层，他们的发现再次改变了“快速”一词的含义。

    这些冰芯揭示了新仙女木期仅仅持续了3年便宣告结束。从冰期到

    非冰期的过渡，花费的不是3 000年，也不是300年，而是短短3年。不

    仅如此，冰芯还揭示出新仙女木期的来临只用了10年的时间。这一次的

    证据是非常清楚的——快速的气候变化是真实存在的。气候变化的速度

    如此之快，以至于科学家都不再使用“快速的”这个词语来形容它，而是

    改用“突然的”或者“猛烈的”等词语加以修饰。沃特博士在他2003年出版

    的书中总结道：

    20世纪50年代，科学家认为温度的波动需要数万年的时间；20

    世纪70年代，他们则认为这一过程要花数千年的时间；20世纪80年

    代，他们认为这一进程仅需要用数百年的时间；而如今，这个时间

    跨度被进一步缩短为仅仅几十年了。

    在过去的11万年间，这些突然的气候变化实际上已经发生过大约20

    次了，而气候唯一真正稳定的时期是过去的11 000年左右。事实证明，现在并不是认识过去的钥匙——现在和过去的每一个时期都是一个特

    例。

    对于造成新仙女木期开始以及欧洲大陆气温突然降至冰期温度的原

    因，最可能的猜想是大西洋“传送带”，也就是热盐环流(thermohaline

    circulation，即北大西洋暖流)出现了中断。当热盐环流正常流动时，或者至少以我们习惯的方式流动时，“传送带”会将海洋表层温暖的热带

    海水输送至北部地区。由于北部地区的水温较低，海水的密度就会增

    大，表层海水便会下沉到海洋深处。在海洋深处，这支海水循着来时的

    路又返回到了热带地区。在从低纬度流向高纬度的过程中，热盐环流带

    来了热量和水汽，所以英国虽然与西伯利亚处于同一纬度，气候却很温

    和。可是，一旦热盐环流被中断，比如大量涌入的温淡水使格陵兰岛的

    冰盖融化，就可能会对全球的气候产生重大的影响，并将欧洲变成一个

    大冰窖。

    在新仙女木期到来之前，欧洲居民的祖先曾过着安居乐业的生活。

    通过DNA信息追踪人类迁徙的足迹，科学家纪实性地描述了北欧地区的一次人口爆炸的演变过程。他们发现，那些曾经走出非洲向北迁徙的人

    在新仙女木期到来之前又再一次朝着更北部的地区迁徙，并到达了欧洲

    的一些地区，这些地区在最后一次冰期期间(早于新仙女木期)并不太

    适宜人类居住。但在这段时间里，那里的平均气温几乎和今天的欧洲一

    样温暖，曾经冰川屹立的地方绿草茵茵，到处春暖花开，一片繁荣景

    象，欧洲祖先们迅速在那里定居下来并繁衍生息。

    然后，自最后一次冰期结束以来持续不断的回暖趋势迅速逆转，在

    仅仅10年左右的时间里，全球年平均气温骤降近30度。当海水结冰并留

    在冰帽上时，海平面下降了数百英尺。森林和草地的面积急剧减少，海

    岸线被数百英里的冰层包围，冰川在南至西班牙和葡萄牙的地方都随处

    可见。新仙女木期真的到来了，整个世界都发生了天翻地覆的变化。8

    虽然人类最终幸存了下来，但是，这突如其来的、短暂的气候变化

    给那些已经迁徙至欧洲北部地区的人带来了毁灭性的打击。在不到一代

    人的时间里，几乎人类所有的生存方法，无论是建造避难所还是打猎，都无济于事，成千上万的人在这场灾难中被冻死或者饿死。研究人员用

    放射性碳定年法对考古遗址进行了分析，结果显示，这段时期北欧人口

    迅速下降，定居人口和其他的人类活动也急剧地减少。

    人类终究还是存活了下来，我们不禁要发问：他们是如何做到的？

    可以肯定的是，部分原因是人类对社会的适应能力在不断增强。不少科

    学家都认为，新仙女木期有助于加速“狩猎—采集”型社会的崩塌瓦解和

    农业社会的兴起发展。可是，生物适应性和自然选择又发挥了怎样的作

    用呢？科学家坚信，在这一时期，有些动物完善了它们的生物本能，从

    而扛过了这段寒潮期，稍后我们将要介绍的林蛙就是一个典型的例子。

    为何人类不是依靠“生物本能”幸存下来的呢？正如欧洲人可能已经“选

    择”了血色素沉积症的基因，因为这种基因能够帮助携带者抵抗瘟疫的

    侵袭，那么或许也存在其他的遗传特性，能够让它的携带者提高抵御严

    寒的能力？想要回答这个问题，我们有必要先看一看寒冷对人类产生的

    影响。

    2002年7月，传奇棒球手特德·威廉斯(Ted Williams)刚刚去世，就被火速空运至美国亚利桑那州斯科茨代尔的一家温泉疗养中心。办理

    完登记手续，工作人员为他理了发、刮了胡子，还为他洗了个冷水浴。很显然，这不是传统意义上的温泉疗养基地，而是阿尔科生命延续人体

    冷冻实验室(Alcor Life Extension cryonics lab)，威廉斯在此为可预见

    的未来做准备。据他的儿子说，他希望未来的医学能够帮助他起死回

    生。

    阿尔科实验室的工作人员将威廉斯的头部和躯体分离开来，并在他

    的头部钻了几个硬币大小的洞，然后将其冷冻在零下320华氏度(约合

    零下196摄氏度)的液氮溶液里(同时他的躯体也被储存在另一个冷藏

    箱中)。阿尔科实验室在其宣传册上宣称，到21世纪中叶，“成熟的纳

    米技术”就可能重新激活冷冻的人体，使其死而复生。但是，他们同时

    也申明：“人体冷冻术遵循一种‘后进先出’的原则，所以后来者会被优先

    复生，而先被冷冻起来的人则需要等待非常长的时间。”9

    所谓的非常非常长的时间，有可能是永远。很不幸的是，对于威廉

    斯和其他66具在阿尔科实验室中被极度冷冻的遗体来说，其人体组织对

    冷冻的反应并不太好。当水被冻结时，会膨胀变成小块锋利的晶状体。

    所以，当人体被冷冻时，血液中的水分也会被冻结，形成的冰碎片会刺

    破血液细胞，导致毛细血管破裂。这就好比冬天在没有暖气的房子里，水管中的水可能会引起水管破裂一样，唯一不同的是，血管破裂了没有

    人能够修理。10

    当然，人体无法在极端寒冷的环境中生存并不意味着我们的身体没

    有进化出多种方式来对抗严寒。事实上，我们的身体已经发生过这样的

    进化过程。你的身体不仅能够敏锐地意识到寒冷带来的危害，而且还拥

    有一整套的自然防御体系。回想一下，当你感到极度寒冷的时候，比如

    在一个寒冬腊月的早晨，为了观看阅兵式而一动不动地站立几个小时，抑或是坐着滑雪缆车穿过寒风呼啸的山间，你必然会开始瑟瑟发抖。发

    抖就是你身体的第一个应激反应。当你颤抖的时候，增加的肌肉活动会

    消耗你肌肉里的糖原以产生热量。而接下来身体发生的反应就没那么明

    显了，但是你仍然能感知到这种影响。还记得手指和脚趾的刺痛感和麻

    木感吗？这是一种特别不舒服的感觉，也是你身体下一步的应激行动。

    你的身体一旦感觉到寒冷，就会收缩四肢稀疏的毛细血管网，首先

    是手指和脚趾，然后就是胳膊和腿。随着毛细血管壁的收缩，血液会被

    挤压出来，并被推向身体的躯干部分。尽管这样做有四肢被冻伤的风

    险，但却能为你身体的重要器官提供一个“温水浴”，使它们保持在一个相对安全的温度。这就是人体天然的“舍车保帅”原则——必要时舍弃四

    肢，保全身体的重要脏器。

    对于祖祖辈辈长期生活在特别寒冷的气候中的人而言，比如挪威渔

    民或者因纽特猎人，这种对寒冷的自主生理反应进一步得到了进化和完

    善。在寒冷的环境中待了一段时间之后，你手中收缩的毛细血管会短暂

    地扩张，在它们再次收缩使血液回流至主要脏器中之前，会将一股温暖

    的血液输送到你麻木的手指和脚趾。这种间歇性的周期性收缩和释放被

    称为“刘易斯波”(Lewis wave)或“猎人反应”(hunter’s response)，它

    可以提供足够的热量来保护你的四肢免受实际的伤害，同时还能确保你

    的重要器官是安全和温暖的。因纽特猎人可以在几分钟内将手部皮肤的

    温度从近冰点提高到50华氏度(约合10摄氏度)；对于绝大多数人来

    说，这需要更长的时间。与之相反，那些生活在温暖气候环境中的其他

    族群的后裔似乎没有这种可以同时保护四肢和躯体的自然能力。这也是

    为什么在朝鲜战争中，非洲裔的美国士兵比其他士兵更容易在严寒时期

    冻伤。

    打寒战和血管收缩并不是身体产生和保存热量的唯一途径。在新生

    儿和一些成年人身上存在一种专门产生热量的特殊组织，被称为“棕色

    脂肪”(brown fat)。11当身体暴露于寒冷环境中时，这种脂肪组织就会

    被激活。当血糖被输送到棕色脂肪细胞中，而不是储存在普通脂肪细胞

    中以备未来能量之需时，棕色脂肪细胞就会将其转化为热量(对于已经

    适应了严寒气候的人来说，棕色脂肪可以多燃烧70%的脂肪)。科学家

    将棕色脂肪释放能量的过程称作“非颤抖性产热”(nonshivering

    thermogenesis)，因为这种产生热量的过程不涉及肌肉的活动。颤抖产

    热只在几个小时之内效果显著，一旦你耗尽了肌肉的血糖储备，它就不

    再起作用了，而且同时还会使身体感到疲劳。与之相反，只要人体进食

    或者遇到寒冷刺激时，棕色脂肪就能够不断地产生热量，并且与大多数

    其他的组织不同的是，棕色脂肪不需要依赖胰岛素将葡萄糖带入细胞当

    中。

    至今还没有人写过诸如《棕色脂肪减肥方法一本通》这样的书，因

    为靠棕色脂肪达到减肥的目的所需要的不仅仅是日常生活方式的改变。

    如果不是生活在极端寒冷的条件下，成年人实际上没有多少棕色脂肪。

    要想积累棕色脂肪并且使其真正发挥作用，你需要在极度寒冷的环境中

    生活数周。请注意，我们这里所说的寒冷，是指像冰天雪地的北极地区那样的酷寒。更重要的是，你必须一直待在那里，因为一旦你不再睡

    在“冰屋”里，你体内的棕色脂肪也会立刻停止工作。

    身体受到寒冷的刺激还会产生另外一种反应，虽然产生这种反应的

    原理尚未完全研究清楚，但是你大概已经体验过了——大多数人暴露在

    寒冷的环境中一段时间之后，都会有想要小便的感觉。数百年来，人体

    的这种反应一直困扰着医学研究人员。1764年，萨瑟兰博士(Dr.

    Sutherland)试图记录对患者进行冷水浴治疗的好处，即用英国巴斯

    (Bath)和布里斯托尔(Bristol)可能有治病疗效但却冰冷的水对患者

    进行沐浴，在这一过程中萨瑟兰首次注意到了“患者遇冷会多尿”的现

    象。在将一个患有“水肿、黄疸、麻痹、风湿病以及顽固性背痛”等疾病

    的患者浸入冷水中以后，萨瑟兰发现该患者的尿量远远超过了他的饮水

    量。萨瑟兰将这一现象归咎于外部水压的作用，认为这些液体只是因为

    外部的水压才从患者的体内被挤压了出来(这种想法是相当不正确

    的)。直到1909年，研究人员才将人体尿量增加[或称利尿

    (diuresis)]与寒冷的刺激作用联系起来。12

    对于冷利尿，即遇到寒冷时需要小便，其主流的解释仍旧是“压力

    说”，只不过这里的“压力”不是指来自外部的压力，而是内部的压力。

    这种理论认为，当人体感到寒冷的时候，四肢的血管会发生收缩，导致

    体内的血压升高，于是身体就会向肾脏发出信号，要求将体内多余的液

    体排出。但是，该理论并没有完全解释冷利尿现象，即便是在最近的研

    究成果发布之后。

    美国陆军环境医学研究所(U. S. Army Research Institute of

    Environmental Medicine)对人体在高温、寒冷、深水以及高原环境下的

    反应进行了20余年的研究。他们的研究结果表明，当气温迅速跌至冰点

    温度时，即便是已经适应了高寒气候的人也会产生冷利尿反应。所

    以，“为什么我们在寒冷的时候需要小便”这个问题仍然没有得到解决。

    当然，对当今的医学研究人员而言，这并不是他们所面临的最紧迫的问

    题。但是正如你很快就会发现的那样，探求真相的过程是非常有趣的，而且可能会得出出人意料的答案。这些答案或许还有助于阐释一些更为

    严重的问题，比如某种目前影响到1.71亿人的疾病。

    现在让我们把“冷利尿”这一微妙话题暂时放到一边，将目光转向餐

    桌上的一种上乘佳酿——美味而又珍贵的冰酒。有人说，冰酒的诞生是一场“美丽的错误”。据说在400年前，一位德国的葡萄酒商希望葡萄能

    侥幸在晚秋时节多生长一段时间，没想到葡萄园却不幸遭遇突然来袭的

    霜冻，于是故事就这样开始了。遭受霜害的葡萄出奇地萎缩了，为了不

    让一年的辛勤劳动付诸东流，他决定无论如何要将这些冰冻的葡萄采摘

    下来处理一下，尽可能地挽回损失。他将葡萄解冻以后，像往常一样进

    行了压榨处理，但是结果却让他大失所望，因为最后只压榨出了预期量

    八分之一的果汁。由于他已经别无选择了，只好将错就错，把这些少得

    可怜的压榨葡萄汁按照传统方式进行了发酵。

    谁知“无心插柳柳成荫”，葡萄酒商酿出了一种甘如蜂蜜的美酒，由

    此成就了冰酒的问世。自这次偶然而又意外的、具有传奇色彩的收获之

    后，一些酿酒师开始专门酿造冰酒，每年都等待第一次霜冻之后才开始

    采摘葡萄，以便收获冰葡萄。今天，葡萄酒的评分、分级和各项指标加

    权的方法有很多，人们主要是以葡萄酒中的“糖分”作为衡量标准的。一

    般餐桌上饮用的葡萄酒的糖分为0～3，而冰酒的糖分则是18～28。

    葡萄的皱缩是水分流失造成的。从化学的角度来说，我们不难猜测

    为什么葡萄在遭受霜冻之后可能会丧失水分——葡萄中的水分越少，冰

    晶就越少，葡萄中脆弱的细胞膜也就越不容易遭到破坏。

    那么，糖浓度的急剧增加也能起到防冻的效果吗？答案是肯定的。

    我们知道，冰晶只能由纯水组成，但是冰晶开始形成的温度取决于水中

    的其他物质，因为任何溶解在水中的物质都会妨碍液态水形成固态冰晶

    六边形格子的能力。举个例子，富含盐分的海水一般会在大约28华氏度

    (约为零下6.7摄氏度)时结冰，而不是在我们认为的水的冰点32华氏

    度(即0摄氏度)。人们放在冰箱里的伏特加酒也是个好例子。通常情

    况下，伏特加酒的酒精含量大概占到了瓶子中液体体积的40%，而这些

    酒精对防止伏特加酒结冰发挥着重要作用，除非你把伏特加酒冷却到零

    下20华氏度(约为零下33摄氏度)，否则它不会结冰。此外，即使是自

    然界中的水，大多数也不会正好在32华氏度时结冰，因为这些水中通常

    含有微量的矿物质或者其他杂质，降低了冰点。

    和酒精一样，糖也是一种天然的防冻剂。液体中的糖含量越高，冰

    点就越低。没有人会比7—11便利店的食品化学家更了解糖和液体结冰

    之间的关系了，因为他们一直在负责开发一种无糖的思乐冰饮料(一种

    碎冰饮品)。在普通的思乐冰饮料中，糖有助于保持饮料的半固体状态——它可以防止液体完全结冰。因此，当食品化学家尝试制造无糖的思

    乐冰饮料时，他们需要同时制作无糖的冰块。根据一家公司的新闻报

    道，研究人员花费了20年的时间，最终通过将人工甜味剂和不易被人体

    消化吸收的糖醇混合在一起，研制出了一种新型的减肥思乐冰饮料。所

    以，当葡萄首次“感知”到霜冻的侵害时，排除其果肉所含水分其实是从

    两个方面保护了自己：首先是减少了水分，其次是提高了残留水分中的

    糖浓度。这样，葡萄就能经受住更低的温度而不至于被冻结。

    通过减少水分来抵御寒冷？听起来颇为耳熟，这不正像是人体遇冷

    会排尿的冷利尿反应吗？另外，对于糖分增加这一现象，你也会有种似

    曾相识的感觉吧？但是，在回到糖尿病的话题之前，我们还需要再到动

    物王国转一转。

    许多动物在寒冷的环境中依然拥有旺盛的生命力。一些两栖类动

    物，比如牛蛙，在寒冷但未结冰的湖泊或者河流的底部度过漫长的冬

    季；庞大的南极鳕鱼可以在南极冰层下自由自在地游来游去，因为它们

    的血液中含有一种抗冻蛋白质，可以吸附到小冰晶上，阻止晶体继续扩

    大；在南极的表层，灯蛾毛虫要在零下60华氏度(约为零下51摄氏度)

    的气温下生活14年后才会破茧而出，蜕变成一只飞蛾，然后在夕阳下翩

    翩飞舞短短几周，完成传宗接代的使命，便结束它的一生。

    可是，地球上种种能够适应寒冷气候的生物，无论是我们能看见的

    还是看不见的，没有哪一个比小小的林蛙更让人感觉不可思议的了。

    林蛙，又名“阿拉斯加林蛙”，学名Rana sylvatica，是一种十分可爱

    的小动物，身长只有约两英寸(约合5厘米)，双眼仿佛戴着一张黑色

    的面具，就像电影里的佐罗一样。林蛙一般生活在北美洲地区，从美国

    的佐治亚州北部一直到阿拉斯加，包括北极圈北部的地区，都可以发现

    它们的踪迹。在早春的夜晚，你可以听到它们交配的叫声——“嘎!

    嘎!嘎!”并不那么动听，听起来很像小鸭子的叫声。但是那之后直到

    冬天结束，你都不会再听到林蛙的叫声，因为和很多动物一样，林蛙整

    个冬天都处于休眠的状态。一般而言，冬眠的哺乳动物都会进入深度睡

    眠中，依靠一层厚厚的绝缘脂肪层来保持温暖和提供能量，而林蛙却全

    然不同，它们会完全进入冷冻的状态。林蛙把自己埋在一两英寸(约为

    2.5～5厘米)厚的树枝和树叶下，然后开始玩“假死”的把戏——尽管特德·威廉斯也希望能达到这样的目的，而且阿尔科实验室也在竭尽全力

    去实现，但是这种“死而复生”的特异功能似乎只能从科幻电影里看到。

    林蛙被彻底冻成冰坨了。

    如果你在冬天徒步旅行时，不小心踢到了一只看上去犹如小方冰块

    的林蛙，你肯定会以为它已经死了。但是即使是被完全冻住，它可能也

    只是处于一种假死的状态。随着气温的下降，林蛙所有的生命活动都会

    停止——没有心跳，没有呼吸，也没有可以检测到的大脑活动。它的眼

    睛是睁开的，僵硬而又惨白。

    但是，如果你搭一顶帐篷，待到春暖花开时，最终你会发现那只小

    林蛙身上还暗藏玄机。伴随着温度的回升，林蛙被慢慢解冻，短短几分

    钟之内，它的心跳竟然奇迹般地恢复了，同时呼吸也变得正常了。它眨

    了眨眼睛，眼睛的颜色又变回了黑色，然后伸了伸腿，坐了起来!不久

    之后，它便会活蹦乱跳地加入其他刚刚解冻的林蛙寻找配偶的“合唱”队

    伍中去。它毫发无损，好像什么事情都没有发生过一样。

    最了解林蛙的人莫过于来自加拿大渥太华的肯·斯托里(Ken

    Storey)了，他是一位才华横溢又精力充沛的生物化学家，和妻子珍妮

    特(Janet)从20世纪80年代初就开始研究林蛙了，而在那之前，斯托里

    一直都在研究拥有抗寒能力的昆虫，直到有一天，一位同事告诉他林蛙

    就具有非常出色的抗寒能力。他的同事在收集用于实验研究的林蛙时，不小心把它们留在了车子的后备厢里。那天夜里突然出现了一场霜冻，他的同事在第二天早上醒来时发现，一大袋子的林蛙已经被冻成了冰

    块。想象一下，当他在实验桌上将这些小东西解冻之后，看到它们很快

    又活蹦乱跳时的目瞪口呆状吧!13

    林蛙这一“特异功能”立刻引起了斯托里的极大兴趣，他当时正着迷

    于研究深低温保藏(cryopreservation)技术——冷冻活体组织以达到保

    存的目的。深低温保藏技术在社会上的口碑并不太好，因为人们常常将

    它与付出高昂的代价尝试冷冻遗体，以此来求得未来重生机会的富豪和

    怪咖们联系起来。即便如此，这一技术却是医学研究的一个关键领域，因为它有可能带来许多重要的医学进展。目前，通过冷冻为人们保存卵

    子和精子，深低温保藏技术已经使生殖医学发生了革命性的变化。接下来，如果能延长较大的人体器官的存活时间以完成移植，必将

    是医学领域的一个巨大突破，预计每年可以挽救成千上万人的生命。当

    时，一个人的肾脏被摘除后最多只能在人体外保存两天，而心脏只能维

    持几个小时，因此，器官移植便成了与时间进行的一场赛跑，几乎没有

    时间找到器官的最佳匹配者，并让病人、器官和外科医生进入同一间手

    术室中。在美国，每天都会有十几个人因为他们所需要的器官没有及时

    到位而死亡。如果捐赠的器官可以被冷冻并“储存”起来，以备日后恢复

    活性并进行移植，那么移植的成功概率肯定会大大提升。

    不过，在当时看来，这一切还是可望而不可即的。虽然人们知道了

    如何使用液氮以每分钟600度的速度来降低组织的温度，但是实际操作

    的效果并不是很好，因为人们还没有完全搞清楚如何冷冻较大的人体器

    官，并使其恢复至完全的活性状态。更何况，正如我们前面所提到的那

    样，人类远没有可以冷冻整个人并使其起死回生的能力。

    所以，斯托里听说了冰冻林蛙的事情以后激动不已，赶紧抓住了这

    个机会开始研究它。林蛙与人体有着相同的主要器官，因而这一新的研

    究方向必然会大有用武之处。当时，即使倾尽人类所有的技术力量，也

    无法冷冻和恢复人体的任何一个主要器官，而这种小小的动物却天生具

    有掌控这一复杂的“化学魔法”的本领，能够冷冻自己所有的器官并使它

    们几乎同时复苏。经过多年的研究(以及为抓捕林蛙，无数个在加拿大

    南部地区泥泞的林地中艰苦跋涉的夜晚)，斯托里夫妇终于揭开了林

    蛙“玩命冻结戏法”背后隐藏的秘密。

    以下便是他们的发现：在林蛙的皮肤感知到温度即将降至冰点附近

    几分钟之后，它开始将血液和组织器官细胞中的水分排出，这一过程不

    是通过排尿实现的，而是将水分集中储存在了腹部。与此同时，肝脏将

    大量的(相对于小小的林蛙而言)葡萄糖释放到了血液中，并辅以释放

    额外的糖醇，使林蛙体内的血糖水平上升了数百倍。所有的这些变化都

    大大降低了林蛙血液中残留水分的冰点，并有效地将其转化为一种含糖

    的防冻剂。

    当然，林蛙的身体里仍然含有一定的水分，只是这些水分被迫进入

    了更为安全的区域，以便将冰晶造成的损害降到最低，而且冰本身可能

    也会产生一些有益的影响。当斯托里解剖冰冻的林蛙时，他发现在林蛙

    的皮肤和腿部肌肉中间夹着一层层的薄冰，而且在腹腔内也有一大块冰包裹着林蛙的器官，这些器官已经严重脱水，看起来像葡萄干一样干

    瘪。实际上，林蛙是将自己的器官小心翼翼地保存在了冰块中，这与将

    等待移植的器官放在装有冰块的容器中进行运输的原理是一样的。医生

    在切除患者的某一器官以后，会将它放进一个特制的塑料袋中，然后将

    袋子放在一个装满碎冰的冷藏箱中进行保存，这样就可以在尽可能降低

    器官温度的同时，防止器官被冻结或损坏。

    虽然林蛙的血液中留有部分水分，但是高浓度的糖不仅降低了血液

    的冰点，还能迫使冰晶形成更小、锯齿更少的形状，防止晶体刺穿或划

    破细胞壁或者毛细血管壁，从而将伤害降至最低。再者，即便上述所有

    行为都未能阻止伤害的发生，林蛙另有一张“护身符”可以保它安然无

    恙。在漫漫寒冬里，冷冻休眠中的林蛙会产生大量的血纤蛋白原

    (fibrinogen)，这种凝血因子可以帮助林蛙修复在冷冻期间可能发生的

    任何损伤。

    排除水分并且迫使血糖水平上升以对抗寒冷：葡萄就是这样做的，现在我们知道了，林蛙也是如此。那么，有没有可能使这种方法作用于

    部分人类呢？

    是否存在这样一种巧合，那些最有可能具有某种疾病(以过度排除

    水分和血糖水平极高为特征)遗传倾向的人，恰恰就是13 000年前遭受

    突如其来的新仙女木期侵害最严重的地区的人的后裔呢？

    作为一种理论，它是备受争议的，但是糖尿病有可能真的帮助过欧

    洲居民的祖先在新仙女木期突至的寒冷中生存了下来。14

    当新仙女木期降临时，任何能够适应寒冷的方法，无论它在正常的

    情况下是多么的不利，都有可能决定一个人是活到成年还是早夭。例

    如，如果你遇冷会有明显的“猎人反应”，那么你就会在采集食物方面具

    有优势，因为你不太可能会被冻伤。

    此刻你可以想象一下，与多数人相比，有一小群人对寒冷会有截然

    不同的反应。面对终年寒冷的气温，他们的胰岛素供应变得缓慢起来，血糖也随之有所上升。同林蛙一样，这些变化能够降低血液的冰点。他

    们开始频繁地排尿，以保持体内的水含量处于较低的水平(美国陆军最近的一项研究表明，在寒冷的天气里，脱水造成的危害非常小)。假设

    这些人利用身体的棕色脂肪来燃烧血液中过量的糖以产生热量，那么或

    许他们体内也会产生额外的凝血因子，帮助修复强寒流袭击造成的组织

    损伤。不难想象，在严寒的气候条件下，这些人可能比其他人更有生存

    优势，不仅如此，如果能像林蛙一样，体内血糖的峰值只是暂时性的

    话，那么他们就更有可能活到生育的年龄。

    目前已有一些相关的证据可以支持这一理论。

    当老鼠暴露在冰点温度之下时，它们的身体就会对自身的胰岛素产

    生抗性。从本质上来说，这种对抗寒冷的反应就是我们所说的糖尿病。

    在天气寒冷的地区，在较冷的月份里被确诊为糖尿病的人明显增

    多。在北半球，这就意味着在每年11月到次年2月，糖尿病患者要比6月

    到9月的多得多。15

    晚秋时节气温开始下降时，儿童最常被诊断为1型糖尿病。

    血纤蛋白原这种用于修复林蛙体内受冰晶损伤的组织的凝血因子，在冬季的月份里也会在人体内莫名其妙地达到峰值(研究人员指出，这

    也许意味着寒冷的天气是中风的一个重要但却未被重视的危险因素)。

    在一项对285 705名患有糖尿病的美国退伍军人的研究中，研究人

    员测量并记录了他们体内血糖水平的季节性差异。16果不其然，在寒冷

    的月份里，他们的血糖水平迅速攀升，而在夏季时又降到谷底。更有说

    服力的是，那些生活在季节性温差较大气候环境下的退伍军人，其夏季

    和冬季血糖水平的差异更为显著。由此看来，糖尿病似乎与寒冷有着某

    种深层次的联系。

    截至目前，虽然我们还不能确定易患1型或者2型糖尿病的倾向与人

    体对寒冷的反应有关，但是我们确实已经了解到，一些今天看似有潜在

    危害性的遗传性状显然曾对我们祖先的生存和繁衍发挥过积极的作用

    (比如血色素沉积症和瘟疫的关系)。因此，尽管人们可以轻易质疑，一种能导致早期死亡的病症如何能带来益处，但是我们依然要以一种整

    体的、全局的角度来正确看待这个问题。请记住，进化的过程虽然很了不起，但是它并不完美。每一次的适

    应都可能是多个物种间的一种妥协：在某些情况下是一种进步，在其他

    情况下则有可能是不利的因素。雄孔雀绚丽夺目的尾羽提升了它对雌孔

    雀的吸引力，但同时也更容易引起捕猎者的注意。人类的骨骼结构得以

    让我们直立行走，同时也给了我们一个巨大的、可以容得下硕大大脑的

    脑壳，但是这二者的组合却使得婴儿的头部只能勉强通过母亲的产道。

    当自然选择发挥作用的时候，它并不青睐于那些能够让某一特定的植物

    或者动物变得“更好”的适应性的变化——只要它能增加该物种在当前环

    境下生存的机会就可以了。当环境突然发生有可能会导致种族灭绝的变

    化时，比如一种新的传染病、一种新的捕食者，或者一个新的冰期，自

    然选择便会直奔那些能够提高生存概率的遗传性状而去。

    “他们是在开玩笑吗？”一位医生在接受记者采访时听说了这一理论

    后不以为然，认为这纯属无稽之谈，“1型糖尿病可是会导致严重的酮症

    酸中毒(ketoacidosis)甚至早死的呀!”

    没错，在今天确实如此。

    可是，请你设身处地地想一想，居住在冰期环境下、体内含有大量

    棕色脂肪的人出现了暂时性糖尿病症状，情况又将是怎样的呢？食物可

    能是有限的，体内的血糖水平其实已经很低了，而棕色脂肪还会将大部

    分的血糖转化为热量，所以即使在只有少量胰岛素代谢的情况下，冰

    期“糖尿病患者”的血糖也可能永远都不会达到危险的水平。但是，对于

    现代的糖尿病患者而言，其体内只有很少甚至根本没有棕色脂肪，而且

    也很少或者根本没有机会接触到持续的寒冷气温，因而血液中积累的糖

    原没有了用武之地，进而也就没有渠道可以将其代谢出去。事实上，对

    于一个严重的糖尿病患者来说，只要体内没有足够的胰岛素，无论他或

    她吃多少，总会有饥饿感。

    加拿大糖尿病协会对肯·斯托里的这项令人难以置信的林蛙冷冻现

    象的研究进行了资助，因为他们知道，虽然目前我们还不能在糖尿病和

    新仙女木期之间建立起明确的联系，但是这并不意味着我们不应该从自

    然界的其他地方探索对付高血糖的解决方案。像林蛙一样的耐寒动物，恰巧就是利用高血糖的抗冻特性成功地生存了下来，也许它们用来控制

    高血糖并发症的机制能够为我们找到治疗糖尿病的新方法带来启示。此

    外，适应了极端寒冷的植物和微生物或许可以产生具有同样效果的分子结构，若能为我们所用，前景无限。

    “路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。”无论何时，我们都需要满怀

    着好奇心去挖掘这些相关性的真相，而不能无视它们的存在。对于明确

    糖尿病、糖、水和寒冷之间的关联性，我们显然还有一段很长的路要

    走。

    [1] 哈莉·贝瑞(Halle Berry)，好莱坞历史上第一位黑人影后，“猫女”的扮演者。——译者

    注

    [2] 米哈伊尔·戈尔巴乔夫(Mikhail Gorbachev)，苏联共产党中央总书记(1985—1991)、第一位兼最后一位苏联总统(1990—1991)。——译者注

    [3] 乔治·卢卡斯(George Lucas)，电影《星球大战》的导演。——译者注

    [4] 阿尔·戈尔，即艾伯特·戈尔(Albert Gore)，美国前副总统，在全球气候变化与环境问

    题上做出了巨大贡献。——译者注

    [5] 朱莉娅·罗伯茨(Julia Roberts)，美国影视演员，环保主义的践行者。——译者注第3章

    胆固醇升高也有裨益

    众所周知，人类与太阳之间的关系是多方面的。上小学的时候，我

    们就从书本上学到，从植物通过光合作用产生氧气开始，几乎整个地球

    上的生态都离不开充足阳光的作用。假如没有阳光，我们就没有食物可

    以吃，也没有氧气可以呼吸。然而在过去的几十年里，随着学习的深

    入，我们也越来越认识到，无论是在全球范围内还是在某个个体身上，过多的阳光都不是一件好事，因为它们会导致干旱或者是致命性的皮肤

    癌，使我们的环境陷入一片混乱当中。

    但是绝大多数人都不知道一点是，在生物化学水平方面，太阳对于

    个体而言同样重要，二者之间的关系具有两面性。大自然的阳光一方面

    可以帮助我们的身体合成维生素D，另一方面又会破坏我们体内的叶酸

    (folic acid)储备，而维生素D和叶酸对我们的健康都极为重要。为了

    处理这种自相矛盾的复杂关系，不同的种群已经进化出了相应的机制，来帮助减少体内叶酸的流失并确保合成足够的维生素D。1

    维生素D是人类生物化学代谢过程中的一种重要物质，特别在促进

    儿童骨骼的健康生长发育和维持成年人的骨骼健康方面发挥着极其重要

    的作用。与此同时，它还能帮助维持和调节血液中的钙、磷浓度。新的

    研究发现，维生素D对于心脏、神经系统、凝血过程和免疫系统的正常

    工作也是至关重要的。

    如果体内缺乏维生素D，成年人便很容易患上骨质疏松症

    (osteoporosis)，儿童则容易患上佝偻病(rickets)，导致骨骼发育不

    良和畸形。维生素D缺乏还可能导致多种疾病，包括各种癌症、糖尿

    病、心脏病、关节炎、牛皮癣以及精神疾病等。20世纪初，维生素D和

    佝偻病之间的关联性一经查明，美国的牛奶中便被添加了维生素D，这

    一举动几乎彻底消除了美国的佝偻病。尽管维生素D的作用不可低估，我们也不必完全依赖于强化的牛奶

    来摄取维生素D。与大多数维生素不同，维生素D可以由我们的身体本

    身来合成产生。(一般来说，维生素是动物生存所需的一种有机化合

    物，但通常只能从身体外部获得)。我们的身体通过转换其他物质来制

    造维生素D，这种物质犹如太阳一样，虽然近来名声不太好，但却是人

    类生存必不可少的东西。它就是胆固醇(cholesterol)。

    胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分。它能够帮助大脑传递信息，并协助免疫系统来保护我们免受癌症和其他疾病的侵害。它是雌激素、睾酮以及其他激素的关键成分之一。除此之外，它还是我们身体产生维

    生素D不可或缺的组成部分，这种化学过程类似于光合作用，二者都依

    赖于阳光的作用。

    如果我们适度地暴露于阳光下，我们的皮肤会将胆固醇转化为维生

    素D。这一过程需要阳光中紫外线B(也称UVB)的参与，当太阳差不

    多移动至头顶正上方时，这种光线通常是最强的，每天大概从中午开

    始，可以持续几个小时。然而，在距离赤道较远的地区，冬季期间阳光

    中几乎没有UVB可以照射到地球表面。幸运的是，我们身体制造维生素

    D的效率非常高，只要我们得到充足的阳光照射，并且体内含有足够的

    胆固醇，我们的身体就可以大量合成并储存维生素D，让我们度过这段

    黑暗无光的日子。2

    顺便说一下，下一次你在做胆固醇检查的时候，请留意一下当时的

    季节。因为在冬季里，虽然阳光能够继续将胆固醇转化为维生素D，但

    是由于我们的身体也在不断地合成胆固醇，并且也会通过食物摄取一定

    量的胆固醇，所以胆固醇水平在冬季时会相对较高。

    值得一提的是，生活中最常用的防晒霜在阻隔紫外线、防止我们的

    皮肤被晒黑的同时，也将身体合成维生素D所需的紫外线“拒之门

    外”了。澳大利亚曾经开展了一项名为“Slip-Slop-Slap”的健康运动，呼

    吁人们在做日光浴之前，“套上T恤(slip)，涂上防晒霜(slop)，扣上

    帽子(slap)”，以减少患上皮肤癌的风险。然而，这项运动却产生了令

    人意想不到的结果：由于澳大利亚人暴露于紫外线下的机会变少了，其

    维生素D缺乏症的发生率直线上升。

    从另一方面来说，研究人员发现，日光浴确实可以帮助治疗维生素D缺乏症。克罗恩病(Crohn’s disease)是一种胃肠道炎症性疾病，除了

    会产生腹痛、腹泻等临床症状以外，炎症的存在还会损害体内营养成分

    的吸收，其中就包括维生素D的吸收。由于大多数患有克罗恩病的人都

    会同时伴发维生素D缺乏症，因此目前已有一些医生开始为患者实施每

    周三次、六个月疗程的UVB日晒床治疗，以使他们体内的维生素D恢复

    至健康水平!3

    根据存在形式的不同，叶酸可分为叶酸和叶酸盐(叶酸盐是叶酸的

    一种综合形式，前者具有生物活性，而后者没有生物活性。机体吸收叶

    酸要比吸收叶酸盐快，但机体内的叶酸必须转换成叶酸盐才能够发挥作

    用)，它们对人类的生存都很重要。4叶酸得名于拉丁语词汇“叶子”，因为叶酸的最佳来源之一是绿叶蔬菜，如菠菜和卷心菜等。叶酸是细胞

    生长系统的一个组成部分，帮助身体在细胞分裂时复制DNA。这在机体

    增长最快时是至关重要的，尤其是在妇女怀孕期间。当孕妇体内叶酸含

    量过低时，胎儿患严重先天缺陷的风险便会大大增加，包括脊柱裂

    (spina bifida)、容易导致瘫痪的脊髓畸形等。正如我们在本章节开始

    时所提到的，阳光中的紫外线会破坏机体内的叶酸储备。20世纪90年代

    中期，一名阿根廷儿科医生曾经报告一项发现，三名健康妇女在怀孕期

    间使用了室内日晒床以后，全都生下了患有神经管畸形的婴儿。这难道

    是巧合吗？事实未必如此。

    当然，叶酸的重要性并不只是显现在怀孕的过程当中，叶酸缺乏与

    贫血也有着直接的关系，因为叶酸在红细胞的生成中发挥着一定的作

    用。

    也许你曾经听说过这样一种说法：皮肤是人体最大的器官。没错，它的的确确是一个器官，负责与免疫系统、神经系统、循环系统和新陈

    代谢有关的重要功能。皮肤能够保护体内叶酸的贮存，并且机体合成维

    生素D的关键一步也需要在皮肤中进行。

    你大概已经猜到了，人类皮肤所呈现的不同颜色与在较长的一段时

    间内人们接触到的阳光照射量的多少有关。但是你可能不知道的是，深

    色皮肤并不仅仅是一种为保护皮肤免于晒伤而发生的适应性变化，而且

    是一种防止叶酸流失的适应机制。你的皮肤越黑，吸收的紫外线就越

    少。5皮肤的颜色是由黑色素的数量和类型决定的，黑色素是我们身体产

    生的一种专门用来吸收光线的色素。黑色素由黑色素细胞生成，它有两

    种形式：呈现红色或黄色的类黑色素，呈现棕色或黑色的真黑色素。地

    球上的每个人都有大约相同数量的黑色素细胞，而皮肤颜色的差异首先

    取决于这些小黑色素“加工厂”的生产力如何，其次是它们生产何种类型

    的黑色素。例如，大多数非洲人的黑色素细胞产生的黑色素是北欧人产

    生的黑色素数量的数倍，并且其中大部分都是呈现棕色或黑色的真黑色

    素。

    黑色素还决定了头发和眼睛的颜色。黑色素越多，头发和眼睛的颜

    色也就越深。白化病患者的乳白色皮肤是由一种酶缺乏引起的，会导致

    体内黑色素生成不足或根本没有黑色素。一般白化病患者的眼睛会呈现

    粉色或者红色，这是由于他们眼睛的虹膜中缺乏色素，使得眼睛后面视

    网膜中的血管清晰可见，实际上我们看到的就是这些血管的颜色。

    众所周知，皮肤的颜色在一定程度上会因日晒而发生变化，触发这

    种变化的就是垂体(pituitary gland，一种内分泌腺)。在正常的情况

    下，一旦你暴露在阳光下，垂体就开始分泌激素，这种激素能够刺激黑

    色素细胞迅速生成大量的黑色素。但是不幸的是，这个过程很容易被破

    坏。因为垂体是从视神经中获得信息的，当视神经感受到光线时，它就

    会向垂体发出信号，启动黑色素细胞的工作程序。猜猜当你戴上太阳镜

    之后会发生什么？由于到达视神经的光线变少，所以传递到垂体的警告

    信号也会减少，继而刺激黑色素细胞的激素的释放也会少得多，最终导

    致黑色素生成量减少，从而使得皮肤灼伤的风险大大增加。如果此刻的

    你正戴着太阳镜、惬意地躺在沙滩上阅读本书，那就请你为自己的皮肤

    着想，把太阳镜摘掉吧!

    皮肤晒黑有助于人们应对气候中阳光的季节性差异，然而对于居住

    在北极地区的斯堪的纳维亚人来说，这种保护措施是远远不够的。像他

    们这样几乎没有自然的晒黑能力而又经常不受保护地暴露在热带阳光下

    的人，很容易受到严重的灼伤、过早老化、皮肤癌、叶酸缺乏症，以及

    其他相关疾病的侵害，而且后果可能是致命的。在美国，每年有6万多

    人被诊断出患有黑色素瘤(melanoma，皮肤肿瘤中恶性程度最高的一

    种，一旦进入快速生长期，死亡率极高)，欧洲裔美国人患黑色素瘤的

    概率是非洲裔美国人的10倍到40倍。6人们在进化过程中或许也曾经拥有过颜色较浅的皮肤，在皮肤的上

    面覆盖着一层粗糙的黑色毛发。但是随着人类的不断进化，毛发脱落以

    后完全暴露在强烈日光(比如非洲地区)下的皮肤会吸收更多的紫外

    线，这会直接威胁到体内的叶酸储备，而叶酸是孕妇产下健康婴儿不可

    或缺的物质条件。由此便形成了一种对皮肤的进化“偏好”：人类最终选

    择了深色皮肤，因为它充满了既可以吸收光线又能够保护叶酸的黑色

    素。

    后来一些人群向北迁徙，北部地区的日光照射时间较短，而且也没

    有那么强烈，这时候以阻断UVB吸收为目标的深色皮肤便开始“大展拳

    脚”了。结果它非但没有防止叶酸的流失，反而阻止了维生素D的合成。

    因此，最大限度地利用现有的阳光产生足量的维生素D的迫切需求便创

    造了新的进化压力，这一次浅色的皮肤获胜了。最近在著名的《科学》

    杂志上发表的一项科学调查研究甚至认为，白皮肤的人实际上是黑皮肤

    人种的变种人，是黑皮肤的人在丧失了产生大量黑色素的能力之后，发

    生基因突变形成的。

    以乳白色的皮肤和雀斑为特点的红发人，可能也是沿着相同的进化

    线进一步突变形成的。为了在阳光较少且微弱的地方生存，比如英国的

    部分地区，他们可能在进化的过程中几乎完全淘汰了身体产生真黑色素

    的能力。7

    2000年，人类学家尼娜·G.雅布隆斯基(Nina G. Jablonski)和地理

    计算机专家乔治·查普林(George Chaplin)将他们各自所从事的科研学

    科结合了起来(在此之前，他们刚刚结为夫妻一起生活)，以探寻肤色

    与阳光之间的关系。研究结果一目了然，他们发现那些在同一地区生活

    了500年或者更长时间的人群中，肤色与日光照射之间存在着近乎恒定

    的相关性。他们甚至还得出了一个方程式，来表达特定人群的肤色与其

    每年接触的紫外线辐射量之间的关系。(如果你对公式计算感兴趣的

    话，不妨来看看这个方程式：W=70-AUV10。其中，W代表相对白皙

    度，AUV代表每年接触的紫外线辐射量，数字70则是基于一项研究得出

    的常数，该研究表明如果某一人群完全不暴露于紫外线下，其可能拥有

    的最白皙的皮肤能够反射照射到他们的光线的70%左右。)

    有趣的是，他们的研究还提出，人类在基因库中携带了足够的基

    因，可以确保在1 000年内，当某一种群从一种气候环境迁徙至另一种气候环境中时，其子孙后代能够拥有足够深的肤色以保护叶酸，或者拥

    有足够浅的肤色以最大限度地提高维生素D的合成量。

    然而，雅布隆斯基和查普林的方程式还无法表达一个明显的特例，而这个特例刚好验证了进化规则。因纽特人是亚北极地区的土著居民，尽管他们能够接收到的阳光有限，但皮肤却是黑色的。此事颇有蹊跷？

    没错，你的怀疑是对的。不过，他们之所以不需要进化出较浅的肤色以

    保证体内能够合成足够的维生素D，是因为他们的饮食基本上全是富含

    脂肪的鱼类，而鱼又恰好是自然界中富含维生素D的食物之一。所以，无论是早餐、午餐还是晚餐，因纽特人都在不断地摄入维生素D，因而

    无须再专门合成这种维生素。如果在你年幼的时候，你的祖母曾经把鱼

    肝油强挤进你的喉咙里，那么她其实是在做一件和因纽特人相似的事情

    ——因为鱼肝油中富含维生素D，所以服用鱼肝油是预防佝偻病的最佳

    途径之一，特别是在牛奶被常规添加了维生素D之前。8

    也许你会好奇：既然深色皮肤阻挡了所有的紫外线，那么深色皮肤

    的人如何获取充足的维生素D呢？这个问题又问到点子上了。请记住：

    穿透皮肤的紫外线的确会破坏叶酸，但同时它们也是人体合成维生素D

    的必要条件。深色皮肤的进化是为了保护叶酸，但它并没有进化出可以

    随意“开关”的机制——当你需要大量的维生素D时，你无法将阻挡紫外

    线的“开关”关掉。因此，这似乎为深色皮肤的人群带来了新的困扰：生

    活在光照充足环境中的他们，虽然接受了大量的紫外线照射，但是他们

    的肤色在保证体内叶酸供给的同时，却也阻断了维生素D的贮存。

    进化真的是奇妙无比，它竟然考虑到了这一点——深色皮肤人群的

    基因库为一个叫作ApoE4(载脂蛋白E4类)的小家伙预留了空间。猜

    猜ApoE4是做什么的？ApoE4可以确保血液中的胆固醇迅速增加。有了

    可用于转化的充足的胆固醇，深色皮肤人群就可以最大限度地利用任何

    穿透皮肤的阳光了。

    在北半球更北的地区，如果没有类似的适应机制，生活在欧洲地区

    的浅色皮肤人群也会面临着相似的问题。在那里，不是深色皮肤阻挡了

    阳光，而是尽管人们拥有浅色皮肤，却没有足够的光照可以帮助合成维

    生素D。毫无疑问，ApoE4也广泛存在于北欧人群中，而且越往北走，这种现象就越明显。对非洲人而言同样如此，ApoE4基因能使胆固醇水平迅速升高，这样其携带者就能最大限度地将胆固醇转化为维生素D，以弥补紫外线照射的不足。

    当然，作为一种特殊的进化机制，ApoE4的存在也是要付出一定代

    价的。ApoE4基因连同所有伴它而来的额外的胆固醇一起，使人们罹患

    心脏病和中风的风险显著增高。对白种人而言，它甚至还增加了患阿尔

    茨海默病的风险。

    通过血色素沉积症和糖尿病的例子，我们已经看到，一代人的进化

    解决方案很可能是另一代人的进化难题，尤其是当人们不再生活在他们

    的身体已经通过进化过程适应了的环境中时。[如果非要举例说明适应

    环境的进化优势如何变成劣势的话，你只需要看看自己的鼻子就明白

    了。ACHOO综合征，俗称“喷嚏综合征”，全称是“强迫性常染色体显性

    遗传性光眼激发综合征”(autosomal dominant compelling helioopthalmic

    outburst syndrome)。这种“疾病”的典型症状是见光打喷嚏，即当某个

    人从黑暗的环境中突然暴露在强光(通常是阳光)下时，就会不受控制

    地打喷嚏。若追根溯源，我们还要从我们祖先的生活环境说起。很久以

    前，由于我们的祖先大部分时间都待在山洞里，因而这种打喷嚏的反射

    能够帮助他们清除鼻腔或者上呼吸道中的霉菌或微生物。但如今，当某

    个人开车穿过黑暗的隧道，在进入明媚阳光下的那一刻，突然情不自禁

    地打起了喷嚏时，ACHOO显然没有在发挥积极的保护作用，而且危险

    至极，这可不是闹着玩的!]在我们进一步研究新环境对旧的适应机制

    的影响之前，先来看看另外一个有关不同种群在进化路径上不同选择的

    例子。而这一次，不仅是出于环境原因，而且还包括文化方面的因

    素。9

    如果你是亚裔人种，那么在你喝过含有酒精的饮料之后，心率加

    快、体温升高、面部潮红的概率为50%。即便你不是亚洲人，但是曾经

    去过一个亚洲人经常光顾的酒吧，你也可能会看到他们酒后脸红的反

    应。这种现象被称为“亚洲红脸症”(Asian flush)，或者更正式一点的

    名称是“酒精性脸红反应”(alcohol flush response)。10将近半数的亚洲

    人在饮酒之后都会出现红脸反应，而这在其他种族里却很少见到，这又

    是怎么回事呢？

    当你摄入酒精时，你的身体会对它进行解毒，然后从中提取热量。

    这是一个复杂的过程，尽管这一过程主要在肝脏中进行，但也需要多种酶和其他器官协力完成。首先，一种叫作“醇脱氢酶”(alcohol

    dehydrogenase)的酶会将酒精转化为一种叫作“乙醛”(acetaldehyde)的

    化学物质；然后，另一种被称为“乙醛脱氢酶”(acetaldehyde

    dehydrogenase)的酶将乙醛转化为乙酸(acetate)；最后，第三种酶再

    将乙酸转化为脂肪、二氧化碳和水(酒精代谢产生的能量一般以脂肪的

    形式储存在体内，这也正是喝酒会引起“啤酒肚”的原因)。

    许多亚洲人体内存在一种基因变异(标记为ALDH22),导致他们

    体内产生了一种作用不太强大的乙醛脱氢酶，因而无法有效地将酒精的

    第一副产物乙醛转化为乙酸，从而导致乙醛在体内蓄积。乙醛的毒性是

    酒精的30倍，一丁点儿量就能让人显出醉态，其中一个表现就是脸颊变

    红。当然，它引起的反应还远不止这些。存在ALDH22基因变异的人即

    使小酌一杯，体内迅速累积的乙醛也会使他们看起来醉醺醺的：面红耳

    赤，感到头晕目眩、极度恶心，很快便会宿醉不醒。但是，这些反应也

    会带来额外的好处，那就是拥有ALDH22基因变异的人对酒精中毒都有

    极高的抵抗力，因为饮酒对他们来说是一种太不愉快的体验了!

    事实上，由于携带ALDH22基因变异的人群对酒精中毒的抵抗力太

    过强大，以至于医生经常会给酗酒者开一种叫作“戒酒硫”(disulfiram，也称安塔布司)的药物来治疗酒瘾，其本质上就是在模仿ALDH22的效

    果。戒酒硫是一种阻断酒精氧化代谢的药物，能抑制患者体内乙醛脱氧

    酶的活性，造成乙醛在体内蓄积，因而如果患者在服药期间饮酒，也会

    出现恶心、呕吐、焦虑、胸闷和心率加快等反应，这些反应像极了“亚

    洲红脸症”。

    那么，为什么ALDH22基因变异在亚洲人中如此普遍，而在欧洲人

    中却几乎不存在呢？这与他们净化饮用水的方式有关。当人类开始在城

    市和城镇定居时，他们所面临的第一个问题就是如何管理卫生设施和废

    弃物，虽然这些问题至今仍然困扰着城市，但在当时，城市里甚至连现

    代的卫生管道系统都没有。于是，如何获取清洁的饮用水便成为摆在人

    们眼前的巨大挑战。一些理论认为，不同的文明孕育出了不同的解决方

    案。在欧洲，人们使用了发酵的方法，由此产生的酒精能杀死水中的微

    生物，但与此同时，这种酒精通常也会与水混合在一起。而在世界另一

    端的亚洲，人们采用煮水和泡茶的方法来净化他们的水源。结果，欧洲

    人面临着更大的进化压力，最终使他们获得了酒后不红脸的能力，能够

    不断饮酒、分解酒精、解毒，而亚洲人在这方面的进化压力则要小得多。

    此外，酒精并不是唯一需要某种特定的基因突变才能享用的饮料。

    如果此刻的你正一边喝着拿铁咖啡或者舔着冰激凌甜筒，一边阅读本

    书，那么你也是一个突变体。世界上绝大多数的成年人在食用牛奶制品

    或者喝牛奶时，都要经历一种非常不愉快的消化反应：从他们不再以母

    乳为食(断奶)的那一刻起，身体就会停止产生那种用于消化乳糖的

    酶，而乳糖恰好是牛奶中主要的糖化合物。所以，如果你在饮用牛奶的

    时候，没有出现明显的腹胀、腹痛和腹泻等乳糖不耐受的症状，那么恭

    喜你，你也是个幸运的突变体。你可能是以动物奶为食的农民的后裔，这条进化线的某个地方出现了一个突变，使人们在成年以后仍然能生成

    一种叫作“乳糖酶”(lactase)的乳糖分解酶，最终这种突变在整个农业

    人口中不断传播，直到它进入你的基因组中。

    非洲后裔的皮肤较黑，更容易拥有使其体内产生大量胆固醇的基

    因；具有北欧血统的人皮肤苍白，更容易罹患血色素沉积症和1型糖尿

    病；而亚裔人士分解酒精的能力相对较弱。这些特质难道是源于“种

    族”的差异吗？

    这不是一个可以轻松回答的问题。首先，对于“种族”的定义，学界

    并没有达成真正的共识。从遗传学的角度来讲，以皮肤的颜色划分种族

    显然是不可靠的。我们在前面已经讨论过，伴随着人群的迁移，为了适

    应新环境中紫外线的照射水平，人们的皮肤颜色是如何发生改变的。最

    近的遗传学研究也证实了这一点，就普通遗传学的观点而言，一些黑皮

    肤的北非人可能与肤色较浅的南欧人血缘关系更近，而不是与同他们具

    有同样肤色的其他非洲人。

    再比如说，许多犹太人似乎有着独特的遗传特质，但他们有的人可

    能皮肤白皙、金发碧眼，而有的人则皮肤黝黑、黑发棕眼。最近的研究

    同样证明了这一点。犹太人将自己的民族分为三大支派，以保留某些宗

    教传统。这些支派是以他们所属的《圣经》部落为基础的：祭司支派的

    后裔，从根本上可以追溯到摩西的哥哥亚伦，即古代以色列的第一任大

    祭司；利未人是利未支派的后裔，利未是圣殿的传统首领；现如今，其

    他十二个部落的后裔都被简称为以色列人。一组研究人员最近将大量祭司后裔和以色列人的DNA进行了对比。

    他们惊讶地发现，祭司支派的遗传标记实在太特殊了，以至于尽管它们

    被传播到世界各地，研究人员依然可以肯定，它们都是少数几位男性的

    后裔。虽然祭司后裔们可能来自不同的地域，比如有的来自非洲，有的

    来自亚洲，还有的来自欧洲，而且他们的外表也不尽相同，从浅肤色、蓝色眼睛到深肤色、棕色眼睛，但是他们中的大多数都有着非常相似的

    Y染色体标记。这一研究结论颇具争议，甚至让研究人员能够大致估算

    出祭司后裔的基因起源时间。据研究人员说，那应该是3 180年之前的

    事了，时间点大概在“出埃及”和耶路撒冷第一座圣殿的毁灭之间，或者

    恰好是亚伦存活于世的时候。11

    国际权威杂志《自然遗传学》(Nature Genetics)最近发表的一篇

    社论称，“通过基因型分析确定的种群似乎比通过肤色或自我声明确定

    的种群更具有可信度”。这是很有道理的，我们不应该再为是否存在明

    显的“种族”界限而纠结不已，而应该专注于我们所知道的事情，并以此

    推动医学的发展。我们所知道的是，不同种群的祖先在世界各地定居和

    迁居的过程中，经历了各不相同的进化压力，因而导致不同的种群确实

    存在着不同的遗传特质。

    目前的主流舆论认为，现代人类起源于大约25万年前的非洲。根据

    这一理论，古代人类首先从非洲向北迁移至今天的中东地区。然后一部

    分人继续东进，到达印度、亚洲海岸，最终抵达太平洋群岛；有些族群

    则从中东地区向西行进，在中欧各处定居下来；还有一部分人选择继续

    向北，定居点遍及中亚；又有一部分人依靠小船或冰桥向着更远的地方

    冒险前进，他们绕过了北极，最后南下到达了北美洲和南美洲地区。所

    有这些人类的迁徙活动都可能发生在过去的10万年之内。当然，这也只

    是推测，也有可能人类起源于多个地方，甚至不同种群的早期人类和尼

    安德特人(居住在欧洲及西亚的古人类，属于晚期智人的一种)都曾相

    互通婚、种间交配。

    不管真相是什么，很明显，随着人类的进化，不同的种群遭遇了迥

    然不同的环境挑战——从热带感染性疾病到突如其来的冰期，再到大流

    行性瘟疫。伴随所有这些挑战而来的是巨大的进化压力，这或许足以解

    释为何我们今天看到的人类千差万别、形态各异了。我们已经讨论了几

    个例子，但是它涉及的范围很广泛，相关例证不胜枚举。例如，迥异于其他种群的头盖骨形状可能是根据某一种群生活的气候环境，为了促进

    热量的储存和释放，而进化形成的一种适应机制。

    前臂和小腿通常是人体中最容易暴露的部位(即使身着得体的裙

    子)，体表浓密的体毛可能是人体抵御蚊虫叮咬、对抗疟疾的一种手

    段。除了非洲由于酷热难耐，人体进化青睐于选择稀疏的体毛之外，在

    其他疟疾最常见的地区，人们的体毛通常也是最浓密的，如东地中海盆

    地、意大利南部、希腊和土耳其。在非洲，由于高温条件使得人体无法

    通过进化获得浓密的体毛，人们容易患上镰状细胞贫血(sickle-cell

    anemia)，正如我们将要讨论的那样，这种疾病对疟疾也可以发挥一定

    的抵御作用。

    同样值得注意的是，从迁移的角度来看，人类在过去的500年间一

    直搭乘着“特快列车”。由此导致的结果就是，由于来自世界各地的人们

    相遇相识、婚配繁衍，基因差异变得模糊了。过去人们总是倾向于与邻

    近种族的人通婚、生儿育女，但是如今这种基因的融合已经扩大到了全

    球范围。事实上，最新的基因检测揭示出，人类总体上的融合程度已经

    大大超出了大多数人的想象。我们可以以哈佛大学非洲和非洲裔美国人

    研究所主席、著名学者亨利·路易斯·盖茨博士(Dr. Henry Louis Gates)

    为例进行说明。盖茨博士是黑人，但他和他的家人长期以来一直坚信他

    们至少有一个不是黑人的远祖，他们甚至猜想，很可能是曾经的一位奴

    隶主与他的曾曾祖母有过瓜葛。最终，基因检测的结果显示，虽然盖茨

    博士与奴隶主没有任何关系，但是他的遗传基因中有50%来自欧洲人，也就是说，他的祖先中有一半是白人。12

    最后需要我们谨记在心的是，在适当的环境条件下，强大的进化压

    力可以在短短一两代人的时间内，将某种遗传特性在某一种群的基因库

    中孕育出来或者清除出去。

    如果将特定基因库相对快速变化的可能性与过去500年间人口的快

    速迁移结合起来，你就能够了解，具有全然不同遗传特性的种群子集在

    很短的时间内便可以出现。目前一个备受争议的理论正试图从历史上的

    一段耻辱的时期中寻找证据，以解释非洲裔美国人中高血压高发病率的

    原因。

    高血压是一种特别隐蔽的疾病，多达25%的晚期肾功能衰竭都是由它引起的，但是高血压通常没有明显的症状，因此常被称为“沉默的杀

    手”。非洲裔美国人中高血压的发病率几乎是其他美国人的两倍。20世

    纪30年代，医生们首次注意到非洲裔美国人中高血压的发病率较高，并

    想当然地认为所有黑人都有这种患病倾向。但是他们错了，生活在非洲

    的黑人的高血压发病率远没有非洲裔美国人那么高。遗传学该如何解释

    这种现象？

    你可能听说过盐可以令你的血压升高的说法吧。研究表明，这一说

    法尤其体现在非洲裔美国人身上，他们的血压对盐非常敏感。有一段时

    期，盐也因为跟高血压扯上了关系而名声败坏，但是不可否认的一点

    是，它是人体化学物质的一个重要的组成部分。盐可以调节体液的平衡

    和神经细胞的功能，没有它我们就无法生存。但是那些对盐特别敏感的

    人群在食用了含盐量高的食物后，很容易引发高血压。

    在人类近代史上，黑奴贸易写下了最可耻、最卑劣的一页。利欲熏

    心的奴隶贩子把非洲黑人贩卖到美洲，黑奴们面对的运输环境和条件极

    其恶劣，通常都饿着肚子，甚至连水都没法喝，所以死亡率非常高。在

    此种情况下，那些体内天生能保存较多盐分的人存活的希望可能会大一

    些，因为额外的盐分可以帮助他们体内储存足够的水分，以避免致命性

    脱水的发生。假如这是真的，那么奴隶贸易其实造成了一种非自然的选

    择，使得非洲裔美国人体内储存盐分的能力增强了。而当这种能力与现

    代高盐的饮食相结合时，就会导致高血压的发病率上升。13

    从医学角度来看，某些疾病在特定的人群中确实更为普遍，而这些

    现象的意义重大，值得我们进行持续的研究和探索。按比例来讲，非洲

    裔美国人致命性心脏病的发病率几乎是欧洲人和南亚裔美国人的两倍，其癌症的发病率也高出10%14；与拉丁裔美国人、亚裔美国人或北美原

    住民相比，欧洲裔美国人更容易死于癌症和心脏病；在拉丁裔美国人

    中，糖尿病、肝脏疾病和传染性疾病的死亡率要比非拉丁裔人高；而北

    美原住民患肺结核、肺炎和流感的概率也相对较高。科学文献中新的案

    例层出不穷，似乎每个月都会出现几例。最近的一项研究发现，同样是

    每天抽一盒香烟，非洲裔美国人患肺癌的概率要比白人高得多。

    当前的这些统计数据还并不能完全说明问题。因为从一开始，那些

    与遗传和进化无关的其他组间差异并未完全得到有效控制，而饮食、营养、环境、个人习惯以及医疗保健等方面的差异都会对研究结果产生影

    响。但是，这并不意味着我们应该忽视不同种群中疾病发病率的大趋

    势；相反，我们越是了解进化是如何影响基因组成的，就越清楚应该如

    何更健康地生活。我们再来看几个例子。

    前面我们已经讨论了为应对太阳对人体产生的“冲突效应”而进化形

    成的两种平行的适应机制——深色皮肤的进化，以保护体内叶酸的储

    存；使体内胆固醇含量增加的触发型基因的进化，以保证身体最大限度

    地合成维生素D。这两种适应机制在非洲后裔人群中都很常见，而且在

    烈日炎炎的非洲赤道地区同样行之有效。

    可是，假如这些人移居到光照较少而且强度较弱的新英格兰地区，会发生什么呢？没有了充足的阳光穿透他们深色的皮肤、转化多余的胆

    固醇，他们必将受到双重伤害，一方面体内没有足够的维生素D，另一

    方面体内胆固醇过量。

    果然，由维生素D缺乏导致儿童骨骼发育不良的佝偻病在非洲裔美

    国人群中非常普遍，直到上个世纪初，人们在牛奶中常规添加了维生素

    D以后，这一状况才得以改善。此外，在非洲裔美国人中，阳光、维生

    素D和前列腺癌之间似乎也存在着某些关联性。越来越多的证据表明，维生素D可以抑制前列腺和其他部位包括结肠中癌细胞的生长。致力于

    揭开疾病发生的场所、原因以及易感人群真相的流行病学家发现，美国

    黑人男性患前列腺癌的风险由南向北不断攀升。就黑人男性前列腺癌而

    言，阳光明媚的佛罗里达州的发病率相对较低，但是一路向北，其发病

    率会一直攀升，最终在乌云密布的东北部高地到达顶峰。另外，一些研

    究人员还认为，体内缺乏维生素D可能也是我们在冬天比夏天更容易生

    病的原因之一。

    胆固醇过量和光照不足的联合作用，很可能是非洲裔美国人心脏病

    高发的部分原因。虽然北方气候中没有足够的光照可以将胆固醇转化为

    维生素D，但是ApoE4基因的存在，却会使血液中始终充满足量的胆固

    醇。胆固醇不断积聚，逐渐附着在动脉血管壁上，最终会阻塞动脉管

    腔，造成管腔狭窄，引发心肌梗死或者脑卒中(stroke)。

    制药行业已经开始考虑人群间的遗传差异了。研究遗传变异对药物

    治疗影响的学科被称为药物遗传学(pharmacogenetics)，而且该研究目前已经取得了一定的进展。例如，人们普遍认为，一些常规的高血压

    治疗方法对于非洲裔美国人来说效果并不明显。美国食品药品监督管理

    局(FDA)最近批准了一种有争议的药物拜迪尔(BiDil)，用于治疗

    非洲裔心力衰竭患者。15

    新的研究表明，人体的化学反应(以及人体对某一药物的反应方

    式)不仅受特定遗传变异的影响，而且还取决于基因在基因组中出现的

    频率。换句话说，基因的数量和质量同等重要。

    举个例子，一种名为CYP2D6的基因会影响人体对25%以上的药物

    的代谢，包括非常常见的药物，如减充血剂和抗抑郁药。CYP2D6基因

    拷贝数较少的人被称为“慢代谢者”。据信，高达10%的白种人属于这一

    类，而在亚洲人中只有1%的人有此困扰。如果你曾经在服用了标准剂

    量的苏达菲(Sudafed)之后，有刺痛的感觉并且心跳加速，那么你很

    可能是一个慢代谢者，此时你最好将情况如实告知医生，减少用药剂

    量。

    与之完全相反，有一类人则是“超速代谢者”，他们体内CYP2D6基

    因的拷贝数可以多达13个!29%的埃塞俄比亚人是超速代谢者，而在白

    种人中这一比例不到1%。对于基因组成如何影响个体对特定药物的反

    应，我们了解得越多，就越容易明确“个体化用药”(即药物治疗的剂量

    和种类根据个体的基因组“量身定制”)在造福人类健康方面所具有的潜

    力。16

    科学家由此猜想，不同人群中CYP2D6等基因的存在和数量与特定

    人群生活环境中的相对毒性有关。快速代谢者可以更有效地“清除”或者

    解毒有害物质。所以在特定的环境中，来自食物、昆虫等的毒素越多，就越有利于进化出多拷贝的毒素清除基因。但是有时候，快速代谢也可

    能会带来麻烦：一些快速代谢者会将某些药物如可待因(codeine，一种

    镇痛药)，转化为药效更强的形式。17最近有一个病例报道，一位患者

    在服用了医生处方的止咳糖浆后，将其中的可待因转化成了吗啡，其速

    度比任何人预期的要快得多，结果导致她的病情反而加重了。毫无疑

    问，她是一位CYP2D6基因超速代谢者。18

    另有一种被称为CCR5—Δ32的基因，似乎能够阻止人类免疫缺陷病

    毒(HIV，即艾滋病病毒)进入细胞。这种基因的一个拷贝就可以显著阻碍病毒的繁殖能力，减少携带该基因的病毒感染者的病毒载量。那

    么，携带这种基因的两个拷贝岂不是会让人体变得坚不可摧？没错，当

    真如此，这种情况下人类对HIV就几乎完全免疫了。不幸的是，在艾滋

    病大肆流行的非洲人群中，CCR5—Δ32基因几乎完全不存在，而它却存

    在于5%～10%的白人中。19一些研究人员提出，CCR5—Δ32是基因自然

    选择的结果，情况类似于使人类免于鼠疫侵害的血色素沉积症，但与血

    色素沉积症不同的是，目前尚不了解这种基因的选择机制。

    越来越多的证据表明，对于我们的祖先来自何处、他们如何适应环

    境的变化以及我们今天生活的环境如何等诸多问题的探索，都会对我们

    的健康产生重大的影响。理解了这一点，无论是对实验室研究、对医生

    诊室的医疗保健，还是对我们日常的家庭生活而言，都将大有裨益。20

    目前，高胆固醇血症最常用的治疗方法是他汀类药物治疗，尽管这类药

    物通常被认为是“安全”的药物，但若长期服用，也会引起严重的副作

    用，包括肝功能受损等。如果早知道可以通过充足的日光照射将体内多

    余的胆固醇转化成维生素D，在决定一辈子与立普妥(Lipitor，降脂类

    药物)为伴之前，你难道不愿意尝试一下日光浴吗？21

    这些问题有如暮鼓晨钟，发人深省。第4章

    “嘿，蚕豆兄，帮个忙好吗？”

    一位文质彬彬的男子站在他的牢房里，即使身着亮橙色的监狱服，也掩盖不住他骨子里的温文尔雅。他两眼紧盯着一位迷人的褐发女子，上下打量着，心想她竟然敢只身一人到牢里来问他问题!她在测试他，而他完全不接受。“曾经有一个人口调查员想测试我，我把他的肝配蚕

    豆吃了，还配有美味的红酒呢。”汉尼拔·莱克特(Hannibal Lecter)说

    道。

    如果这个被称为“食人狂魔”的汉尼拔医生是一位流行病学家，而不

    是一名精神病专家的话，那么他可能会直接用蚕豆来杀死受害者，而不

    仅仅是以蚕豆配食肝脏。

    蚕豆的英文名字写作“fava beans”，该词来源于意大利语，在蚕豆正

    式被命名之前，人们还给它取了另外一个名字“broad beans”，意思是有

    关它的传说涉及的范围很广泛。1古希腊学者毕达哥拉斯曾经警告过一

    群未来的哲学家要“远离蚕豆”，因为蚕豆在当时常充当选票，白色代

    表“赞成”，黑色代表“反对”，所以毕达哥拉斯可能是想告诫他的学生

    们：所有优秀的哲学家都应该“远离政治”。这一忠告在今天依然适用。

    事实上，关于毕达哥拉斯警告学生远离蚕豆的传说也有诸多不同的

    版本。另有一种理论认为，毕达哥拉斯的担忧无关蚕豆的毒性，也与政

    治无关。按照第欧根尼(Diogenes)的说法，毕达哥拉斯只是担心他的

    学生会因为吃太多的豆子而忍不住放屁，这难免会影响他们修炼灵魂。

    2 000年前，第欧根尼曾经说过：

    人应该避免食用蚕豆，因为它们充满了气体，并且参与了灵魂

    的存在。如果一个人戒食了蚕豆，他的胃就不会那么嘈杂了，他的

    梦想也就不会那么压抑，而且会平静很多。2一个叫作奥尔甫斯教(Orphics)的宗教组织则认为，蚕豆植株中含

    有死者的灵魂，“吃蚕豆同啃食父母的头颅是一回事”。亚里士多德本人

    就有5种不同的解释，认为毕达哥拉斯之所以忠告人们戒食豆子，或者是因为它们形似睾丸；或者是因为它们一个一个孤立地存

    在，而未被铰链连接起来，所以像哈迪斯冥国的大门；或者是因为

    它们对身体有害；或者是因为它们类似于宇宙的本质；或者是因为

    它们与寡头政治有关，因为人们用它们来抽签选举。3

    难怪所有的古希腊人都是哲学家，他们显然有大把的时间去思考。

    但他们并不是唯一注意到许多人会对蚕豆产生神秘反应的人。据说20世

    纪时，撒丁岛(Sardinia，意大利西部的一座岛屿)上的一名教师注意

    到，每年春天她的学生都会发生季节性嗜睡，这种情况会持续数周。她

    可能回想起了毕达哥拉斯的警告，于是把学生打瞌睡的现象与开花的蚕

    豆联系在了一起。此外，在整个中东地区，人们都普遍迷信不能吃未煮

    熟的蚕豆。在意大利，人们通常会在万灵节的时候种植蚕豆，而那些形

    状像蚕豆荚的蛋糕被称为“死亡之豆”(fave dei morti)。

    “有烟之处必有火”。你大概已经猜到了，民间传说总是跟医学有着

    某种渊源，对于蚕豆来说，更是如此。

    蚕豆病(favism，现代医学对它的称谓如此贴切)是一种遗传性酶

    缺乏症，也是世界上最常见的酶缺乏症，大约有4亿人患有这种疾病。

    在极端的情况下，患有蚕豆病的人在进食蚕豆(或服用某些药物)以后

    会迅速出现严重的贫血，并且经常会导致死亡。4

    朝鲜战争期间，科学家首次获悉了一些人对蚕豆产生致命反应背后

    的真相。当时，由于疟疾在朝鲜的部分地区大肆流行，医生给在那里服

    兵役的美国士兵开了抗疟药，其中包括一种叫作伯氨喹(primaquine)

    的药物。医生很快发现，大约有10%的非洲裔美国士兵在服用伯氨喹时

    出现了贫血，而有些士兵，尤其是那些具有地中海血统的士兵，产生了

    一种更为严重的不良反应——溶血性贫血(hemolytic anemia)，他们的

    红细胞完全破裂了。5

    1956年，也就是签订朝鲜战争停战协定3年之后，医学研究人员终于找出了致使士兵对抗疟药物产生不良反应的原因：他们的体内缺乏足

    够数量的葡萄糖—6—磷酸脱氢酶(简称G6PD)。G6PD被认为存在于

    人体的每一个细胞中，它对红细胞尤其重要，能够保护细胞结构的完整

    性，清除它们可能会破坏细胞的化学元素。

    说起“自由基”(free radicals)，你可能早就从新闻报道中对它有所

    耳闻了，知道它们对我们的身体有危害。其实，理解自由基最简单的方

    法就是记住：大自然母亲喜欢配对，扮演着化学反应中“媒人”的角色。

    自由基本质上是具有不成对电子的分子或原子，而不成对的电子盼着自

    己能够出双入对。不幸的是，这些电子在机体内所有错误的地方寻找

    着“爱情”。当不成对的电子试图与其他分子中的电子配对时，便会引起

    化学反应。这些反应会破坏细胞中的化学物质，导致细胞早死，这也是

    自由基会引起衰老的主要原因之一。

    G6PD就像是红细胞内的保镖：当它站岗放哨的时候，会将自由基

    统统赶走，这样后者就不能制造麻烦了。但当你的体内没有足够的

    G6PD时，任何产生自由基的化学物质都会对红细胞造成严重的破坏。

    这就是士兵服用伯氨喹后发生不良反应的原因：伯氨喹阻止疟疾传播的

    方式之一就是通过对红细胞施加药效，使其不利于导致疟疾的寄生虫生

    存。但是如果体内没有足够的G6PD来维持细胞的完整性，那么当伯氨

    喹作用于红细胞时，由于有些细胞不能有效地摄取药物成分，自由基便

    会乘虚而入，导致细胞膜破裂，摧毁红细胞。而红细胞的损失会造成贫

    血，特别是由红细胞过早破裂引起的溶血性贫血。发生溶血性贫血的患

    者通常表现为极度虚弱和疲劳，而且可能会出现黄疸，如果不加以治

    疗，可导致肾功能衰竭、心力衰竭，甚至是死亡。6

    古希腊人很早就认识到，对有些人来说，蚕豆就如同杀手一样。蚕

    豆中含有两种与糖有关的化合物——蚕豆嘧啶葡萄糖苷(vicine)和伴

    蚕豆嘧啶核苷(convicine)。这两种化合物都能在人体内产生自由基，特别是过氧化氢。蚕豆病患者进食蚕豆以后，就会发生类似于服用伯氨

    喹之后的反应。如果过氧化氢不能在G6PD的帮助下得到清除，它就会

    攻击你体内的红细胞，并最终导致红细胞破裂、死亡。一旦发生这种情

    况，其余的细胞也会从血管中渗漏出去，导致溶血性贫血，并可能危及

    生命。负责G6PD蛋白生成或导致其存在缺陷的基因与它同名，也叫

    作G6PD，位于X染色体上。你大概还记得生物课的内容，X染色体是人

    体的两种性染色体之一，另一种是Y染色体。具有两条X染色体，即性

    染色体组成为XX的是女性；而具有一条X染色体和一条Y染色体，即性

    染色体组成为XY的人是男性。由于导致G6PD缺乏症的基因存在于X染

    色体上，所以这一疾病在男性中的发病率要高于女性。对于男性而言，当他的X染色体发生突变时，其所有的细胞都会因该突变而发生改变。

    而倘若一名女性患有严重的G6PD缺乏症，那么必须是她的两条X染色

    体上都发生了突变；如果只有一条染色体上有突变，那么她体内的部分

    红细胞依然有正常的基因，另外一些红细胞中则是突变的基因，尽管如

    此，她仍然能够产生足够的G6PD来避免蚕豆病症状。7

    G6PD基因主要有两种变体，一种是Gd

    B，另一种是Gd

    A+。这种基

    因可能的突变形式已经超过100种，但它们主要可以分为两大类：一种

    起源于非洲，叫作Gd

    A-；另一种出现在地中海附近，叫作Gd

    Med。只有

    当自由基开始逐渐击垮你体内的红细胞，而又没有足够的G6PD将其清

    除时，这些突变才会引起比较严重的问题。某些感染和药物如伯氨喹，都可能成为蚕豆病的致病原因，因为它们会将自由基释放到血液当中。

    但是正如我们前面所讨论的，其最常见的触发因素还是食用蚕豆，这也

    是它被称为蚕豆病的原因。

    几千年来，人类一直都在种植蚕豆。迄今为止最古老的蚕豆种子是

    在拿撒勒(Nazareth)附近的一次考古发掘中被发现的。据推测，这些

    种子距今已有约8 500年的历史，可以追溯到约公元前6500年。研究人

    员认为，蚕豆从位于现今以色列北部地区的拿撒勒开始，逐渐传遍整个

    中东地区，然后北上进入地中海东部地区，到达土耳其，穿过希腊平

    原，传入意大利南部地区、西西里岛以及撒丁岛。

    如果在地图中标记出蚕豆病最常发病的地区，然后将其与蚕豆种植

    最为普遍的地区进行覆盖重合，你猜会怎么样？蚕豆病致病基因和蚕豆

    种植农场有什么相关性吗？结果就是，蚕豆病最常发病的地区与蚕豆广

    泛种植的地区完全一致。在地中海周围的北非和南欧地区，蚕豆都是最

    常见的作物，也是最致命的，而这里恰好也是历史上广泛种植和食用蚕

    豆的区域。

    我们又一次回到了这个问题：数百万人类进化出的一种基因突变，却只会在他们食用其生活区域饮食中最为常见的食物时才会引发问题，这是为什么？

    如果说我们目前已经有所发现的话，那就是进化不喜欢那些使我们

    生病的遗传性状，除非这些性状更有可能在伤害我们之前帮助我们。一

    种由4亿多人共同拥有的遗传性状无疑是进化的最爱。由此可见，G6PD

    缺乏症的存在一定也具有某种积极的意义，对吗？

    答案是肯定的。

    在我们进一步深入研究蚕豆病与蚕豆之间的联系之前，让我们首先

    来看看动物王国的进化与植物王国的进化之间更为广泛的联系吧。我们

    先从早餐开始说起。当你喝草莓牛奶麦片粥时，注意到其中的草莓了

    吗？你绝对想不到,结出它的藤蔓就是想让你吃掉它!

    植物能够结出可食用的果实，是它们为了自身的利益而进化的结

    果。动物采摘果子吃，果实中含有种子。动物或行走，或奔跑，或左右

    摇摆，或展翅高飞，最终会把种子“放置”(通过排便)到别处，由此便

    为植物提供了继续传播和繁殖的机会。苹果的种子不会掉落在离树很远

    的地方，除非有动物吃掉它，并带它去“兜风旅行”。这是一次“美食之

    旅”，适用于每一种植物。事实上，这就是为什么成熟的果实容易采

    摘，而且经常会自己掉落，而未成熟的果实很难采摘——因为在果实内

    部的种子发育完成之前，植物不希望你把它们的果实摘下来。在大自然

    母亲的“户外咖啡馆”中，没有免费的午餐。

    另一方面，尽管植物希望动物能够吃掉它们的果实，但除此之外，它们并不希望动物们过分地靠近。而当动物开始啃食它们的叶子或者啃

    咬它们的根茎时，事情就变得比较棘手了。所以，植物不得不学会保护

    自己。虽然它们通常是不能移动的，但是这并不代表它们是泛泛之辈。

    刺是植物最明显的防御机制，但绝不是唯一的，或最强大的一种方

    式——可以说这些家伙拥有一座完整的“武器库”。到目前为止，植物是

    地球上最大的“化学武器制造商”。每个人都知道，我们是如何从基础的

    植物化学作用中获益的：植物利用从大气中吸收的二氧化碳，将阳光和

    水转化为糖，进而产生氧气，让我们得以呼吸。但是，这仅仅是一个开

    始。植物化学还能够对环境产生重大的影响，从天气到当地捕食者的数量，影响范围极广。

    苜蓿、甘薯和大豆都属于一类含有一种叫作植物雌激素的化学物质

    的植物。听起来很熟悉，对吧？没错，植物雌激素与雌激素等动物性激

    素的作用相似。如果动物吃了过多含有植物雌激素的植物，过量的雌激

    素样化合物会严重影响它们的生殖能力。

    20世纪40年代，澳大利亚西部发生了一次绵羊繁殖危机。健康的绵

    羊不是不受孕，就是小羊还没来得及生产就胎死腹中。当所有人都手足

    无措时，一些聪明的农业专家找出了这一事件的元凶——欧洲苜蓿。这

    种小小的苜蓿植物能产生一种强效的植物雌激素，称为刺芒柄花素

    (formononetin)，作为对抗掠食者的天然防御手段。没错，如果你是

    植物，绵羊就是掠食者!由于习惯了欧洲的潮湿环境，被引入澳大利亚

    的苜蓿植物不得不艰难地应对澳大利亚干燥的气候。当苜蓿遇上不太好

    的年景——没有足够的雨水或阳光，或者雨水或阳光太多时，它就会通

    过限制掠食者下一代的数量来保护自己。它会增加刺芒柄花素的生成

    量，使掠食者中的“准父母”丧失生育能力，从而防止掠食者的后代们对

    它造成威胁。8

    下一次想要寻找一些便捷的避孕方法时，你当然不必跑到苜蓿地里

    去，服用各种形式的避孕药，依然可以达到同样的目的。天才的化学家

    卡尔·杰拉西(Carl Djerassi)正是基于植物的这种避孕作用，研发出了

    避孕药。不过，他并没有选择苜蓿作为原料，而用的是甘薯，确切地说

    是墨西哥山药。他从山药中的一种植物雌激素“薯蓣皂苷

    元”(disogenin)着手，然后以此为基础，于1951年合成了第一种可销

    售的避孕药。9

    山药并不是人类饮食中植物雌激素的唯一来源。大豆中也富含植物

    雌激素，被称为染料木黄酮(genistein)。值得注意的是，现在有许多

    加工食品，包括商业婴儿配方食品都使用了大豆，因为它是一种廉价的

    营养来源。随着我们饮食中的植物雌激素水平越来越高，以及大豆在我

    们的饮食中越来越普遍，有一小部分科学家已经开始担心，我们可能无

    法掌控其潜在的长期影响。

    植物擅长控制生育，但它们更加擅长放毒。当然，它们产生的大部分毒素并不是针对人类的；其实它们大可不必太担心我们。植物所面临

    的真正的问题是那些坚定的素食主义者：嗡嗡叫的，四处乱飞的，以及

    完全以它们为食的食草动物。但这并不意味着我们就可以高枕无忧了，因为植物毒素也会给我们带来很多问题，而且很有可能，你在上周就已

    经“吃掉”了你的“公平份额”。

    你吃过木薯布丁吗？木薯粉是从木薯植物中精炼出的淀粉。木薯是

    一种个头很大而且皮很厚的圆柱状块茎，看起来有点像长着椰子皮的长

    白甘薯。时至今日，木薯已经成为很多生活在热带地区的人的主食。但

    是，它含有一种致命的氰化物的前体。当然，在它被煮熟和正确加工以

    后，就是无毒的了。所以，下次看到生的木薯时，千万不要直接啃咬。

    不出所料的是，在干旱时期，木薯的氰化物含量特别高，因为此时木薯

    需要额外的防御措施来抵御掠食者，以安然度过生长期。

    再来看一个例子，印度野豌豆主要种植于亚洲和非洲，它的化学武

    器是一种能引起麻痹的强力神经毒素。这种神经毒素非常强大，以至于

    当所有其他的作物因为干旱或者虫害而死亡时，野豌豆往往也能存活下

    来。出于这个原因，世界上有些地区的贫困农民将它作为一种保险作物

    来种植，以在饥荒之年抵抗饥饿。毫无疑问，在那些种植野豌豆的地

    区，饥荒过后，与这种有机毒物相关的疾病的发病率将迅速攀升。饥荒

    之下，有些人选择承担中野豌豆之毒的风险，而不是被活活饿死，这一

    点不足为奇。10

    茄科植物包含一大类不同的植物，其中有些是可食用的，而有些是

    有毒的。茄科植物一般都含有大量的生物碱，这些化合物对昆虫和其他

    食草动物都是有毒的，而对人类的影响有利也有弊，有时可能会使人产

    生幻觉。有人推测，“女巫”在她们的“魔法”药膏和药水中加入了某种茄

    科植物，这样“被施魔法”的人就会幻想他们在空中飞翔!11

    茄科植物家族中最常见的成员之一是曼陀罗属，包括土豆、西红柿

    和茄子等。曼陀罗(jimsonweed)得名于弗吉尼亚州的詹姆斯敦

    (Jamestown)。美国独立战争之前约100年，曾经爆发了一次短暂的农

    民起义，人称“培根起义”。虽然这场起义很快就被镇压了，但是却颇具

    戏剧性。当英国士兵被派往詹姆斯敦镇压起义时，他们的沙拉中被偷偷

    地(或许是偶然地)加入了曼陀罗。1705年，罗伯特·贝弗利(Robert

    Beverley)在《弗吉尼亚州的历史和现状》(The History and PresentState of Virginia)一书中描述了这一事件带来的后果：

    他们中的一些人吃了很多，之后便演变成了一场人间喜剧，他

    们如同傻子一样，丑态百出，疯癫数日：有的人将一根羽毛吹向空

    中；有的人愤怒地投掷着稻草；有的人赤身裸体，像猴子一样端坐

    在角落里，龇牙咧嘴，扮着鬼脸；还有的人会亲切地亲吻和抚摸他

    的同伴，挤眉弄眼，其面部的表情比任何一个马戏团的小丑都滑稽

    可笑……他们玩着各式各样简单的把戏，11天后，他们又恢复了正

    常，但是已经完全不记得发生过的事情了。12

    曼陀罗是一种高大的、茎粗叶大的绿色野草，广泛生长在美国。每

    年都会有人不小心误食它，因为它通常与花园里的其他植物混长在一

    起。

    植物中的化学物质可以引起麻痹、不孕不育，或者让人癫狂。与此

    同时，它们也能以比较“温和”的方式影响我们，比如造成消化系统功能

    紊乱，或者引起我们嘴唇的灼烧感等。小麦、豆类和马铃薯中都含有淀

    粉酶抑制剂(amylase inhibitor)，淀粉酶抑制剂是一类可以妨碍碳水化

    合物吸收的化学物质。鹰嘴豆和一些谷物中都含有蛋白酶抑制剂

    (protease inhibitor)，它会影响蛋白质的吸收。通过烹饪或者浸泡，许

    多植物的防御系统就会失效。过去有将豆类和豆类蔬菜浸泡过夜的传

    统，这一传统正是起到了这样的功效：它能中和造成我们新陈代谢紊乱

    的大多数化学物质。

    如果你曾经生吃过哈瓦那辣椒，你可能会有种疑似中毒的感觉吧？

    事实上，你真的是中毒了。那种灼烧的感觉是由一种叫作辣椒素

    (capsaicin)的化学物质引起的。哺乳动物对辣椒素极其敏感，因为辣

    椒素会作用于哺乳动物感知疼痛和温度的神经纤维，但是鸟类通常感觉

    不到辣味，因为其体内缺乏对辣椒素敏感的受体。由此可以看出，大自

    然母亲在大跳“进化之舞”时，是多么聪慧、巧妙。老鼠和其他啮齿动物

    忍受不了这种火辣辣的感觉，因此当它们看到辣椒植物那红红的果实

    时，总是躲得远远的。这对辣椒来说是好事，因为哺乳动物的消化系统

    会破坏它们的小种子，这个过程已经偏离了“美食之旅”的轨道。但是鸟

    类在吃辣椒时既不会破坏辣椒的种子，也不会受到辣椒素的影响。所

    以，哺乳动物就把辣椒留给了鸟儿，鸟儿们把种子带到了空 ......