中枢神经系统感染.ppt
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参见附件(362kb)。
中枢神经系统感染
中枢神经系统感染(central nervous system infection)是由各种病原引起的中枢神经系统的炎症。中枢神经系统是人体重要的生命中枢。脑组织在正常情况下处于头皮、颅骨和脑膜的包围保护，故来源于外界感染的发生率较其他组织少；且有血脑屏障(blood brain barrier)的存在，又可使脑组织免于遭受血源播散病原体的侵袭。
但一旦外围组织或血脑屏障遭到破坏，脑组织对细菌入侵又较其他组织易感。如大鼠实验性感染，104金黄色葡萄球菌或106大肠杆菌均不能造成皮肤感染，而100个金黄色葡萄球菌或大肠杆菌就可造成脑组织感染。且易扩散。
①脑组织免疫功能低下，正常人或脑膜炎病人的脑脊液中，均缺乏免疫球蛋白、补体等免疫物质，其调理素作用和吞噬病原体的能力极弱。②血液中的特异性抗体由于血脑屏障的存在而难以渗入脑组织。③脑组织本身结缔组织少，使细菌感染的扩散难以限制。所以颅内感染进展迅速、病情严重，如不能及时诊断、治疗，病死率高或遗留后遗症。
引起中枢神经系统感染的病原很多，最常见的是细菌，包括化脓性细菌如脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌及绿脓杆菌等，还可有其他细菌如布氏杆菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌以及结核菌、真菌等。其次是病毒，包括虫媒病毒(如乙型脑炎病毒)、肠道病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、腺病毒及汉坦病毒等。其他病原如螺旋体、原虫、寄生虫等。
中枢神经系统感染的共同特点：
1.大多其病急，病情进展迅速，多于起病后1~2天症状明显而就诊，病程多较短。
2.主要临床表现是发热(fever)、毒血症(toxemia)症状及脑膜炎(meningitis)、脑炎(encephalitis)或脑膜脑炎(meningoencephalitis)。脑膜炎主要表现是脑膜刺激症，即剧烈头痛、喷射性呕吐、颈强直及克氏征、布氏征阳性。脑炎则多为脑实质损害表现，剧烈头痛、神志障碍、病理反射及可能出现呼吸衰竭(respiratory failure)。
脑膜脑炎则二种表现同时存在。急性期均可有颅内压升高及脑水肿(encephaledema)，表现为神志障碍进展、抽搐、血压高、心率慢、呼吸异常及眼征(眼球震颤或落日样、瞳孔大小形态变化、眼底静脉迂曲或视神经乳头水肿等)；脑炎严重者可出现脑疝(encephalohernia)，常见的是枕骨大孔疝(小脑扁桃疝)，表现为昏迷(coma)加深、瞳孔散大、肌张力升高，上肢内旋、下肢强直及呼吸、循环衰竭。亦可有天幕裂孔疝(海马钩回疝)，表现为昏迷加深、疝侧瞳孔散大、光反射消失，眼球外展或固定，对侧肢体瘫痪，呼吸衰竭。
3.脑脊液均有相应变化，必须做腰穿脑脊液检查，是诊断的重要手段，且降低颅压，有利于改善症状及预后。腰穿注意事项。
4.治疗原则相同，早期诊断、早期治疗及综合治疗，直接影响本病的预后。
一. 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称"流脑",又称"脑膜炎奈瑟菌病"(meningitis neisseriacoccus disease),是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitides)引起的急性呼吸道传染病。冬春季多发,儿童发病率高,是一种常见的化脓性(purulent)脑膜炎。临床主要表现是高热、脑膜刺激征、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑脊液呈化脓性改变。严重者表现为脑膜脑炎和/或败血症休克,可引起死亡。
【病原学】病原为neisseria meningitides,属奈瑟菌属。
(一)形态染色 为革兰染色阴性双球菌,故又称脑膜炎双球菌(meningococcus),肾形凹面相对，呈双或四联寄生于宿主中性粒细胞内,亦可在细胞外，可由病人鼻咽部、血液、皮肤瘀点或脑脊液中检出。
(二)致病因素 本菌裂解可释放内毒素{endotoxin},为其致病的重要因素。可产生自溶酶,在体外易自溶死亡。
(三)分型 本菌按其表面特异性多糖抗原之不同分为A、B、C、D、29E、H、I、K、L、W135、X、Y及Z 13群，其中以A、B、C群对人的致病性最强,90%以上病例由此三群引起,y群最弱。不同时期不同地区流行菌群有所不同。了解菌群变迁规律有助于流行病学调查及菌苗制备应用，不同菌群对抗生素的耐药性及敏感性有所不同，故有助于选择有效抗菌药物。
(四)抵抗力 本菌在体外生活力及抵抗力均很弱,对冷、热、干燥和常用消毒剂均很敏感,温度低于30℃或高于50℃均易死亡。
【流行病学】
本病为国内外儿童常见病。非洲许多国家亦有流行，自2000年底至2001年，非洲亚撒哈拉沙漠地区发生脑膜炎流行，据WHO报告，乍得、埃塞俄比亚、布基纳法索、贝宁、麦隆及尼日尔等国家地区，共报告病例数为34177例，死亡共3338例，病死率为9.8%,证实本次是由罕见的w135群脑膜炎球菌引起。后波及欧洲的法国、挪威、英国、北爱尔兰及亚洲的沙特阿拉伯及新加坡。同时期，亦有A群脑膜炎球菌的脑膜炎流行，共报告病例6721例，死亡360例，病死率为3.5%,遍及世界许多国家地区。
(一)传染源 流脑病人及带菌者(bacteria carrier)是传染源。
(二)传播途径 通过呼吸道传播。
(三)人群易感性 人群普遍易感。5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。在流行期间，发病人群可向高年龄组移动。人感染后对本群病原菌可产生持久免疫力,再次患病者罕见。各群间有交叉免疫但不持久。本病隐性感染率高,据统计人感染后60%~70%为无症状bacteria carrier,约30%表现为上呼吸道感染或皮肤出血点,仅约1%为典型流脑表现。
(四)流行特征 本病全年均可发生,多发生在冬春季，流行期为11月~次年5月,3~4月为发病高峰期。
【发病机制和病理】
(一)发病机制 病原体侵入人体后是否发病及病情轻重,一方面取决于细菌数量及毒力强弱,更重要的是与人体免疫功能有关。少数因机体免疫力低下或细菌毒力强时,病原菌从鼻咽部进入血循环形成短暂菌血症(bacteremia),仅少数病人发展为败血症(septicemia),出现发热(fever)及全身毒血症(toxemia)症状。病原菌通过血脑屏障(blood brain barrier)进入脑脊髓腔内引起脑脊髓膜化脓性炎症。偶可发生化脓性关节炎或心内膜炎等迁徙性病灶。
Septicemia期间,细菌侵袭皮肤血管内皮细胞,在其内迅速繁殖并释放endotoxin,临床可出现皮肤粘膜瘀点和/或瘀斑。严重者引起微循环障碍及有效循环血容量减少,引起感染性休克(septic shock)、酸中毒(acidosis)及皮肤大片瘀斑甚至内脏广泛出血，可引起DIC及继发纤溶亢进,加重微循环障碍、休克及出血,并可导至皮肤、内脏的广泛出血及多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)。
脑膜炎期间引起脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高 ......
中枢神经系统感染
中枢神经系统感染(central nervous system infection)是由各种病原引起的中枢神经系统的炎症。中枢神经系统是人体重要的生命中枢。脑组织在正常情况下处于头皮、颅骨和脑膜的包围保护，故来源于外界感染的发生率较其他组织少；且有血脑屏障(blood brain barrier)的存在，又可使脑组织免于遭受血源播散病原体的侵袭。
但一旦外围组织或血脑屏障遭到破坏，脑组织对细菌入侵又较其他组织易感。如大鼠实验性感染，104金黄色葡萄球菌或106大肠杆菌均不能造成皮肤感染，而100个金黄色葡萄球菌或大肠杆菌就可造成脑组织感染。且易扩散。
①脑组织免疫功能低下，正常人或脑膜炎病人的脑脊液中，均缺乏免疫球蛋白、补体等免疫物质，其调理素作用和吞噬病原体的能力极弱。②血液中的特异性抗体由于血脑屏障的存在而难以渗入脑组织。③脑组织本身结缔组织少，使细菌感染的扩散难以限制。所以颅内感染进展迅速、病情严重，如不能及时诊断、治疗，病死率高或遗留后遗症。
引起中枢神经系统感染的病原很多，最常见的是细菌，包括化脓性细菌如脑膜炎双球菌、肺炎双球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌及绿脓杆菌等，还可有其他细菌如布氏杆菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌以及结核菌、真菌等。其次是病毒，包括虫媒病毒(如乙型脑炎病毒)、肠道病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、腺病毒及汉坦病毒等。其他病原如螺旋体、原虫、寄生虫等。
中枢神经系统感染的共同特点：
1.大多其病急，病情进展迅速，多于起病后1~2天症状明显而就诊，病程多较短。
2.主要临床表现是发热(fever)、毒血症(toxemia)症状及脑膜炎(meningitis)、脑炎(encephalitis)或脑膜脑炎(meningoencephalitis)。脑膜炎主要表现是脑膜刺激症，即剧烈头痛、喷射性呕吐、颈强直及克氏征、布氏征阳性。脑炎则多为脑实质损害表现，剧烈头痛、神志障碍、病理反射及可能出现呼吸衰竭(respiratory failure)。
脑膜脑炎则二种表现同时存在。急性期均可有颅内压升高及脑水肿(encephaledema)，表现为神志障碍进展、抽搐、血压高、心率慢、呼吸异常及眼征(眼球震颤或落日样、瞳孔大小形态变化、眼底静脉迂曲或视神经乳头水肿等)；脑炎严重者可出现脑疝(encephalohernia)，常见的是枕骨大孔疝(小脑扁桃疝)，表现为昏迷(coma)加深、瞳孔散大、肌张力升高，上肢内旋、下肢强直及呼吸、循环衰竭。亦可有天幕裂孔疝(海马钩回疝)，表现为昏迷加深、疝侧瞳孔散大、光反射消失，眼球外展或固定，对侧肢体瘫痪，呼吸衰竭。
3.脑脊液均有相应变化，必须做腰穿脑脊液检查，是诊断的重要手段，且降低颅压，有利于改善症状及预后。腰穿注意事项。
4.治疗原则相同，早期诊断、早期治疗及综合治疗，直接影响本病的预后。
一. 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospinal meningitis)简称"流脑",又称"脑膜炎奈瑟菌病"(meningitis neisseriacoccus disease),是由脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitides)引起的急性呼吸道传染病。冬春季多发,儿童发病率高,是一种常见的化脓性(purulent)脑膜炎。临床主要表现是高热、脑膜刺激征、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑脊液呈化脓性改变。严重者表现为脑膜脑炎和/或败血症休克,可引起死亡。
【病原学】病原为neisseria meningitides,属奈瑟菌属。
(一)形态染色 为革兰染色阴性双球菌,故又称脑膜炎双球菌(meningococcus),肾形凹面相对，呈双或四联寄生于宿主中性粒细胞内,亦可在细胞外，可由病人鼻咽部、血液、皮肤瘀点或脑脊液中检出。
(二)致病因素 本菌裂解可释放内毒素{endotoxin},为其致病的重要因素。可产生自溶酶,在体外易自溶死亡。
(三)分型 本菌按其表面特异性多糖抗原之不同分为A、B、C、D、29E、H、I、K、L、W135、X、Y及Z 13群，其中以A、B、C群对人的致病性最强,90%以上病例由此三群引起,y群最弱。不同时期不同地区流行菌群有所不同。了解菌群变迁规律有助于流行病学调查及菌苗制备应用，不同菌群对抗生素的耐药性及敏感性有所不同，故有助于选择有效抗菌药物。
(四)抵抗力 本菌在体外生活力及抵抗力均很弱,对冷、热、干燥和常用消毒剂均很敏感,温度低于30℃或高于50℃均易死亡。
【流行病学】
本病为国内外儿童常见病。非洲许多国家亦有流行，自2000年底至2001年，非洲亚撒哈拉沙漠地区发生脑膜炎流行，据WHO报告，乍得、埃塞俄比亚、布基纳法索、贝宁、麦隆及尼日尔等国家地区，共报告病例数为34177例，死亡共3338例，病死率为9.8%,证实本次是由罕见的w135群脑膜炎球菌引起。后波及欧洲的法国、挪威、英国、北爱尔兰及亚洲的沙特阿拉伯及新加坡。同时期，亦有A群脑膜炎球菌的脑膜炎流行，共报告病例6721例，死亡360例，病死率为3.5%,遍及世界许多国家地区。
(一)传染源 流脑病人及带菌者(bacteria carrier)是传染源。
(二)传播途径 通过呼吸道传播。
(三)人群易感性 人群普遍易感。5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿发病率最高。在流行期间，发病人群可向高年龄组移动。人感染后对本群病原菌可产生持久免疫力,再次患病者罕见。各群间有交叉免疫但不持久。本病隐性感染率高,据统计人感染后60%~70%为无症状bacteria carrier,约30%表现为上呼吸道感染或皮肤出血点,仅约1%为典型流脑表现。
(四)流行特征 本病全年均可发生,多发生在冬春季，流行期为11月~次年5月,3~4月为发病高峰期。
【发病机制和病理】
(一)发病机制 病原体侵入人体后是否发病及病情轻重,一方面取决于细菌数量及毒力强弱,更重要的是与人体免疫功能有关。少数因机体免疫力低下或细菌毒力强时,病原菌从鼻咽部进入血循环形成短暂菌血症(bacteremia),仅少数病人发展为败血症(septicemia),出现发热(fever)及全身毒血症(toxemia)症状。病原菌通过血脑屏障(blood brain barrier)进入脑脊髓腔内引起脑脊髓膜化脓性炎症。偶可发生化脓性关节炎或心内膜炎等迁徙性病灶。
Septicemia期间,细菌侵袭皮肤血管内皮细胞,在其内迅速繁殖并释放endotoxin,临床可出现皮肤粘膜瘀点和/或瘀斑。严重者引起微循环障碍及有效循环血容量减少,引起感染性休克(septic shock)、酸中毒(acidosis)及皮肤大片瘀斑甚至内脏广泛出血，可引起DIC及继发纤溶亢进,加重微循环障碍、休克及出血,并可导至皮肤、内脏的广泛出血及多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)。
脑膜炎期间引起脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高 ......
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