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编号:10569
第四篇 第十七章 急性胰腺炎.ppt
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    病因和发病机制

    胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流

    胆酸

    高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌

    乙醇刺激胰腺分泌

    十二指肠疾病蛋白栓形成

    Oddi括约肌痉挛胰腺分泌阻断

    胰酶激活、释放

    胰管阻塞结石、狭窄、肿瘤溶酶体酶释放入胞质

    缺血、损伤低灌注胰腺腺泡损伤

    内分泌与代谢障碍髙钙、糖尿病、妊娠

    感染细菌、病毒、寄生虫

    药物

    其他、原因不明

    胰腺保护机制

    酶少量

    * 胰腺分泌

    酶原大部分均以无活性的形式存在

    * 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中

    * 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶

    * 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活

    * 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压

    * Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流

    发病机制

    重症胰腺炎的发病过程

    腺泡细胞损伤

    巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活

    激活、迁移入组织 释放

    释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞

    TNF-a、 PAF 损伤

    激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血

    血管通透性增加

    中性粒细胞弹力酶

    降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能

    氧代谢产物 失常

    胰腺坏死炎症

    重型急性胰腺炎的临床病理生理

    病 理

    * 急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血

    * 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成

    临床表现

    * 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆

    囊炎胆石症

    部位：上中腹性质：钝痛、刀割样

    时间：轻症3～5天，重症时间更长

    * 恶心、呕吐及腹胀

    * 发热：多数低、中度发热，坏死?a高热

    * 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血

    * 水电解质及酸碱平衡紊乱

    * 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病

    体

    征

    * 腹膜炎三联征

    * 麻痹性肠梗阻

    * 腹水征(血性，淀粉酶升高)

    * Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色

    * Cullen征：脐周围皮肤青紫

    * 腹部触及包块：脓肿或假囊肿

    * 黄疸：早期?a阻塞

    中晚期?a肝衰竭

    * 手足搐搦:(低钙血症)

    并

    发

    症

    * 局部并发症: 脓肿 2～3周

    假性囊肿3～4周

    * 全身并发症 多器官功能衰竭

    ①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成

    ②急性肾功衰：1/4，死亡率达80%

    原因：低血容量、休克和微循环障碍

    ③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎

    ④消化道出血(急性胃黏膜病变)

    ⑤败血症及真菌感染

    ⑥DIC

    ⑦胰型脑病

    ⑧慢性胰腺炎和糖尿病

    实验室和其他检查

    * 白细胞计数：中性↑、核左移

    * 淀粉酶测定：

    血AMS：6～12h↑，48h开始，3～5天

    尿AMS：12～14h↑，1～2周

    胸腹水AMS

    超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比

    * 淀粉酶、内生肌酐清除率比值：

    Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

    正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍

    同工酶(淀粉酶)

    胰型淀粉酶↑，胰腺炎

    唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病

    * 血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊断

    * 生化检查：

    血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死

    TBIL、AST、LDH ↑

    ALB 示预后不良

    低钙血症：< 2mmol/L,坏死型

    高甘油三酯血症(病因，后果)

    低氧血症

    影像学检查

    * 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征

    * 胸片：炎症、积血、肺水肿

    * CT、增强CT

    意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值

    CT-胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润

    增强CT-清楚显示胰腺坏死区域、范围

    早期识别及预后判断有实用价值

    * A级：正常胰腺

    * B级：胰腺肿大

    * C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织

    * D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙

    * E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊

    A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30%～50%

    * 增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎

    诊断标准

    水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT

    重症急性胰腺炎(除水肿型胰腺炎症状外)：

    * 器官衰竭

    * 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿

    * 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水

    器官衰竭

    * 休克收缩压?a?a<90mmHg

    * 肺功能不全?a?aPaO2≤60mmHg

    * 肾功能不全?a?a肌酐>177μmol/L

    * 胃肠出血?a?a>500ml/24h

    * DIC

    * 低钙血症

    鉴别诊断

    * 消化性溃疡穿孔

    * 胆石症和急性胆囊炎

    * 急性肠梗阻

    * 心肌梗死

    * 肾绞痛

    * 阑尾炎

    治 疗

    内科治疗原则

    减少胰腺胰液分泌

    防止胰腺连续发生自我消化

    防治各种并发症的出现

    一、水肿胰腺炎治疗措施

    * 卧床休息

    * 禁食、胃肠减压

    * 补液(液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)

    * 止痛

    * 抑制胃酸、胰液分泌

    * 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT

    (一)除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧

    (二)减少胰腺外分泌

    * 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌

    * 抗胆碱药

    * H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变(高舒达 奥美拉唑)

    * 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率

    此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物

    善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持

    施他林：250μg iv, 250μg/h维持

    (三)维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白

    肠内营养(EN)

    一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡

    1、肠内营养剂的类型

    自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维

    2、给予途径

    (1)经鼻胃管和鼻肠管

    (2)经胃造瘘和空肠造瘘

    目前强调尽早肠内营养

    (七)胆源性胰腺炎：

    内镜下Oddi括约肌切开术(EST)

    ERCP治疗

    (八)血液滤过或透析治疗

    外科治疗

    * 诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时

    * 坏死型胰腺炎经内科治疗无效

    * 胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时

    * 胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时

    预后及预防

    * 急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症

    * 水肿型1周内恢复，不留后遗症

    * 坏死型病情重而凶险，病死率高

    * 部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎

    * 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症

    * 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食